Начало >> Статьи >> Архивы >> Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи

Общие закономерности раневого процесса после огнестрельного ранения - Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи

Оглавление
Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи
Введение
Анатомо-физиологические особенности лица и шеи и огнестрельное ранение
Особенности раневой баллистики и характер огнестрельных ранений
Патогенез общих реакций на огнестрельную травму
Общие закономерности раневого процесса после огнестрельного ранения
Прогнозирование течения и исхода раневого процесса
Результаты исследования функциональных проб у раненых
Сравнительный анализ клинических данных
Прогностический критерий оценки течения раневого процесса
Микробная обсемененность огнестрельной раны
Классификация ранений и повреждений лица и шеи
Огнестрельные ранения нижней челюсти
Клиника и диагностика огнестрельных ранений нижней челюсти
Касательные ранения нижней челюсти
Особенности клинического течения огнестрельных ранений нижней челюсти
Анатомическое строение нижней челюсти
Статистические данные об огнестрельных ранениях нижней челюсти
Клиника и диагностика огнестрельных ранений нижней челюсти
Касательные ранения нижней челюсти
Особенности клинического течения огнестрельных ранений верхней челюсти
Анатомическое строение воздухоносных костей черепа
Статистические данные об огнестрельных ранениях носа и околоносовых пазух
Клиника и диагностика огнестрельных ранений носа и околоносовых пазух
Особенности клинического течения огнестрельных ранений ЛОР-органов
Огнестрельные ранения уха
Клиника и диагностика огнестрельных ранений уха
Анатомическое строение шеи
Шейный отдел позвоночника
Органы шеи
Статистические данные об огнестрельных ранениях шеи
Клиника и диагностика огнестрельных ранений шеи
Ранения ЛОР-органов шеи
Организация оказания медицинской помощи раненным на этапах медицинской эвакуации
Первая медицинская помощь
Доврачебная помощь
Первая врачебная помощь
Квалифицированная хирургическая помощь
Специализированная хирургическая помощь
Лечение раненных в лицо
Консервативные методы постоянной иммобилизации отломков челюстей
Остеосинтез закрепления отломков челюстей
Прикрепление верхней челюсти к неповрежденным костям черепа
Фиксация верхней челюсти к костям свода черепа
Репозиция и фиксация верхней челюсти с помощью гипсовой шапочки, назубной шины и лигатур
Иммобилизация с помощью спиц Киршнера
Закрепление отломков с помощью накостных металлических минипластинок и шурупов
Скрепление отломков с помощью костного шва
Остеосинтез нижней челюсти
Закрепление отломков с помощью костного шва
Иммобилизация с помощью металлических мини-пластинок и шурупов
Закрепление отломков челюсти скобами из металла
Фиксация отломков челюсти с помощью спиц Киршнера
Репозиция и иммобилизация отломков челюсти с помощью окружающего шва
Сопоставление и закрепление отломков челюсти  с помощью S-образных и унифицированных крючков
Фиксация отломков нижней челюсти с помощью статических аппаратов
Фиксация отломков нижней челюсти с помощью компрессионных аппаратов
Остеосинтез с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов
Хирургическая обработка огнестрельных ран нижней челюсти
Хирургическая обработка огнестрельных ран верхней челюсти
Медикаментозная коррекция репаративной регенерации
Поэтапная оптимизация репаративной регенерации челюсти
Хирургическая обработка огнестрельных ран ЛОР-органов
Хирургическая обработка огнестрельных ран шеи
Общее консервативное лечение раненых
Местное лечение раненных в лицо, ЛОР-органы и шею
Устранение огнестрельных дефектов мягких тканей лица
Остеопластика нижней челюсти
Остеопластика с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов
Реабилитация раненных в ЛОР-органы
Осложнения при лечении раненых и исходы
Заключение, литература

Известно, что общая защитная реакция организма человека на ранение и инфицирование раны направлена на изоляцию возникшего очага раздражения и последующую регенерацию поврежденных тканей. Раздражение, вызываемое токсичными веществами, образовавшимися в ране в результате травмы тканей, рефлекторным и гуморальным путем передается к высшим отделам ЦНС. формирующим ответную общефизиологическую защитную реакцию (Беркутов А. Н. и др., 1975; Дыскин Е. А., 1976; Кузин М. И. и др., 1990).
М. И. Кузин и соавт. (1990) указывают, что раневой процесс представляет собой сочетание последовательных местных изменений и связанных с ними многочисленных общих реакций, которые в неосложненных случаях протекают в две фазы. Эти реакции не являются специфическими только для раневого процесса, а характерны для общего адаптационного синдрома.
Первая фаза протекает обычно 3—4 сут. Она характеризуется активацией процессов жизнедеятельности: повышением температуры тела, уменьшением его массы, интенсивным распадом белков, жиров, гликогена, усилением основного обмена, подавлением синтеза белка. Этим процессам предшествует возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы, выброс в периферическое кровяное русло гормонов мозгового вещества надпочечников, кортикотропина и глюкокортикоидов.
Для второй фазы характерно преобладание парасимпатической части вегетативной нервной системы: нарушается обмен веществ, в первую очередь белковый, увеличивается масса тела, в кровяном русле преобладают минералокортикостероиды, альдостерон, ацетилхолин.
Что же касается местных реакций на огнестрельную травму, то универсальной реакцией организма является формирование в окружающих тканях очага воспаления, которое, выполняя защитные функции организма, одновременно является первой пусковой стадией процесса репаративной регенерации, направленного на восстановление утраченных тканей.
Выделяют три периода в раневом процессе. В первый период, начинающийся сейчас же после ранения, происходит спазм сосудов и включается система фибриноген — фибрин. Вследствие этого на поверхности раны образуется фибриновый сгусток с множеством включенных в него остатков клеток и тканей. Поверхность этого сгустка быстро подсыхает на воздухе и образуется струп. Образовавшийся фибрин закупоривает поврежденные сосуды и способствует остановке кровотечения. Выделяющийся при дегрануляции лаброцитов (тучные клетки) гистамин уже через несколько минут после ранения вызывает расширение артериол, венул, капилляров, ускоряет капиллярный кровоток и повышает их проницаемость. Одновременно он сокращает время кровотечения. Под влиянием кининов, лейкотоксина, простагландинов, основных и кислых пептидов повышается проницаемость сосудистой стенки. Выход жидкой части крови в самом начале расширения сосудов приводит к возникновению отека, а позднее начинается миграция лейкоцитов, прежде всего нейтрофильных. Нейтрофилы фагоцитируют только поврежденные клетки и никогда не атакуют мертвые. Поэтому в процессе фагоцитоза они выделяют в окружающую среду лизосомальные ферменты, супероксид, перекись водорода и другие цитотоксичные вещества, могущие повредить не только микроорганизмы, но и клетки макроорганизма, способные к регенерации. Поэтому затянувшаяся более 2 сут нейтрофильная стадия воспаления резко тормозит наступление следующей стадии — стадии пролиферации клеток, что приводит к резкому замедлению заживления раны и образованию грубых рубцов.
В середине вторых начале третьих суток начинается массовая миграция моноцитов и лимфоцитов из сосудов. Под влиянием холина и других медиаторов, выделяющихся из распадающихся нейтрофилов, моноциты превращаются в макрофаги. которые фагоцитируют мертвые ткани, погибшие нейтрофилы и микробные тела. Перерабатывая поглощенные микробы, макрофаги передают иммунную информацию об антигенном материале лимфоцитам, которые или сами превращаются в плазматические клетки, или начинают синтезировать специфические антитела. Кроме фагоцитоза, макрофаги выполняют вторую важнейшую функцию — запускают процесс репаративной регенерации. Они выделяют регуляторные факторы: термостабильный фиброгенный фактор и ангиогенный фактор, стимулирующие рост сосудов, т.е. грануляционной ткани [Уорд П.А., 1983]. Таким образом, преобладание макрофагальной стадии воспаления в отличие от нейтрофильной стимулирует нормотипическую регенерацию тканей, быстрое заживление раны с образованием тонких и нежных рубцов.
В огнестрельной ране объем погибших тканей складывается из зон первичного и вторичного некроза. Эти зоны можно обнаружить с помощью метола прижизненного окрашивания жизнеспособных тканей путем внутривенного введения красителя димифена голубого. Жизнеспособные ткани окрашиваются в синий и зеленый цвета, а участки некроза остаются неокрашенными [Калнберз В.К., Анин Г.В., 1965]. Очень важно, что очищение раны происходит не только с помощью клеток, но также в результате внеклеточного протеолиза погибших тканей ферментами, выделяющимися из погибающих лейкоцитов и работающими при pH 5,6. При этом происходит локальное повышение концентрации аминокислот. Эти аминокислоты реутилизируются на месте: они используются для питания живых клеток, что способствует их размножению, и для специфических синтезов в клетках, направленных на заживление раны. В кислой среде происходит набухание, частичный лизис и распад коллагеновых волокон. Продукты распада коллагена стимулируют деятельность остеокластов.
Остеокласты возникают при слиянии нескольких десятков макрофагов. Остеокласты инициируются ОАФ, который продуцируют активированные к митозу лейкоциты периферической крови [Martin T. J., 1983; Raisz L. G. et al., 1985]. Образуя «буровую головку», остеокласты двигаются вдоль оси кости со скоростью 50—80 ммк в сутки и резорбируют погибающую кость, очищая место для регенерации [Schenk R.,
Willenegger H., 1967). На поверхности остеокласта, контактирующей с костью, образуется щеточная каемка, а процесс разрушения начинается с деминерализации кости. Макрофаги иногда тоже могут участвовать в резорбции кости, но они начинают с лизиса коллагенового матрикса (Heersche J. H., 1978). Третьим путем очищения костной раны от погибающих тканей является «гладкая» резорбция кости без участия клеточных элементов, в результате которой образуется «жидкая» кость (Русаков А. В., 1959). Эта «жидкая кость» может использоваться на месте для построения новой кости, для питания клеток или уносится кровью по сосудам. Происходит, таким образом, очищение костной раны от погибших участков кости без потери для организма костного вещества, т. е. без образования секвестров, так как резорбированный материал может реутилизироваться. Резорбция является пусковым механизмом остеогенеза и характер резорбирующего агента не имеет значения [Howard G. A. et а]., 1984].
Второй период раневого процесса в огнестрельной ране начинается на сутки позже в сравнении с раной другого происхождения, т.е. на 3—4-е сутки после ранения, на фоне значительного увеличения числа макрофагов. Этот период отличается развитием и ростом грануляционной ткани. Эндотелиальные клетки, активированные ФРЭС и ангиогенным фактором (синтезируемым макрофагами), энергично пролиферируют и создают богатую капиллярную сеть.
Участки некроза и кровоизлияний отграничиваются от здоровых тканей лимфолейкоцитарным валом. На 5—6-е сутки пролиферация эндотелиоцитов возрастает, в отдельных местах уже обнаруживают островки сформированной грануляционной ткани. Новообразованные капилляры окружают лимфоидные клетки, полибласты, фибробласты и лаброциты. В мышечных волокнах происходит амитотическое деление ядер, что приводит к увеличению их числа. Через неделю после ранения на концах костных отломков, частично освобожденных от некротизированных тканей, тоже появляются капиллярные почки.
Вторым действующим клеточным агентом этого периода являются перициты, клетки-предшественники, расположенные вдоль кровеносных сосудов. Эти клетки под влиянием морфогенетических факторов, выделяющихся из погибших тканей через ряд переходных форм, превращаются в препрефибробласты. Каждый препрефибробласт, совершив около 50 делений, превращается в фибробласт и только тогда начинает секретировать коллагеновые волокна, которые обеспечат рубцевание раны. Количество фибробластов очень быстро возрастает, и они доминируют в грануляционной ткани. Синтезируя ГАГ (мукополисахариды) они цементируют коллагеновые волокна в определенном положении, создавая характерную структуру межуточного вещества соединительной ткани.
Начиная с 10—12-х суток после ранения, наступает третий период раневого процесса, период рубцевания. В это время происходит прогрессирующее уменьшение количества сосудов, стенки их утолщаются, а просвет запустевает, некротические участки почти повсеместно рассасываются и замещаются грануляционной тканью, уменьшается количество макрофагов, фибробластов, лаброцитов. Расположенные между натягивающимися коллагеновыми волокнами овальные в прошлом фибробласты превращаются в веретенообразные фиброциты. Уменьшается количество макрофагов, хотя они продолжают сохранять достаточно высокую активность. Обе эти клетки (фиброцит и макрофаг) принимают участие в разрушении коллагеновых волокон, что свидетельствует о продолжающихся процессах ремоделирования рубца с целью оптимизации его строения, наиболее подходящего на момент функционирования поврежденного органа. Качество образующегося рубца во многом зависит еще и от лаброцитов, которые выделяют биологически активные вещества, регулирующие метаболизм фибробластов. При отсутствии лаброцитов трансформация фибробластов в фиброциты задерживается, они приобретают гигантские размеры и продуцируют огромное количество коллагеновых волокон — возникают келоидные рубцы (Болховитина Л. А., Павлова М. Н., 1977).
Вдоль мелких сосудов, отрастающих от концов отломков челюсти, где рO2 достаточно высокое (от 16 до 21), происходит под влиянием МБК превращение перицитов в препреостеобласты. МБК высвобождаются в процессе резорбции кости остеокластами и макрофагами. Препреостеобласты, совершив около 50 делений, создают большой пул себе подобных клеток, которые снова начинают делиться. Таких клеток должно быть огромное количество, так как в процессе построения кости они замуровываются костной тканью и выбывают из процесса регенерации. Закончив деление, остеобласт, наконец, приступает к построению костных балочек вдоль сосудов.
В тех местах, где сосудистая сеть не восстановлена или крайне недостаточна и существует гипоксия тканей (ρO2 от 5 до 15), перициты трансформируются в хондробласты и в этом месте происходит разрастание хрящевой ткани. Позднее по мере прорастания сосудов в этот участок и повышения рO2 начинается гибель хрящевых клеток и замещение хряща костью — происходит энхондральный остеогенез.
В случае линейного перелома в конце 2-й недели происходит объединение капилляров разноименных отломков челюсти, а вслед за этим наступает и объединение отломков костными балочками.
При серьезном нарушении микроциркуляторной сети в отломках челюсти к этому времени развивается некроз участка кости, и в этом месте появляются остеокласты. Вначале предполагалось, что они активизируются стимулятором остеопластической резорбции — паратиреоидным гормоном. Однако позднее было показано, что рецепторы к птг имеются не на остеокластах, а на остеобластах. Одна гипотеза предполагает, что остеобласты периоста и эндоста под влиянием ПТГ деформируются и пропускают остеокласты к кости (Rodan G. A., Martin T. J., 1981; Mathews J. L., Talmage R. V., 19811. Другая гипотеза гласит, что ПТГ побуждает остеобласты выделять ОАФ к резорбции кости [Wong G., 1979; Martin T. J., 1983]. Компоненты разрушающейся кости реутилизируются. Однако в ряде случаев (при больших участках некроза кости, замедлении скорости резорбции, попытке быстро освободиться от некротического участка в угоду быстрого восстановления утраченного участка кости и др.) остеокласты размещаются на демаркационной линии (на границе живой и мертвой кости) и, резорбируя живую кость, образуют траншею, отделяя таким образом мертвую кость — секвестр.
Одновременно с созреванием грануляций происходит эпителизация раны. Однако этот процесс начинает готовиться уже в конце первых суток после ранения, когда образуется несколько слоев клеток базального эпителия. Спустя несколько дней по краям раны можно видеть розоватый приподнятый валик, образованный многими слоями скопившихся эпителиальных клеток, содержащих большое количество гранул гликогена — источника энергии. После того как рана заполнится здоровыми грануляциями, поток мигрирующих эпителиальных клеток устремляется вниз на гранулирующую поверхность, чем-то напоминая картину «Переход Суворова через Альпы». На этом раннем этапе скорость эпителизации очень велика: в течение суток по всему периметру раны образуется полоса эпителия шириной около 1 см. Затем скорость эпителизации замедляется.
Однако эпителизация может значительно замедляться или вообще не происходить. Это зависит от состояния грануляционной ткани, покрывающей рану. Грануляции в таких случаях выглядят дряблыми, студневидными прозрачно-синюшными или прозрачно-сероватыми. Иногда происходит напластование эпителия на гранулирующую поверхность, но не соединение эпителиального слоя с подлежащей грануляционной тканью. При дотрагивании пальцем удается смещать такой слой на несколько миллиметров. Создается впечатление, что эпителиальные клетки растут не на гранулирующей поверхности, а на подложке в культуре ткани. При огнестрельном остеомиелите на фоне эпителизировавшейся раны остаются выбухать небольшие участки грануляционной ткани — свищи с гнойным отделяемым, ведущие в секвестральную капсулу.
Морфологи считают, что период рубцевания завершается к 30-м суткам после ранения. Однако, как показывает клинический опыт, этот процесс растягивается на  12 мес. В течение этого периода происходит созревание рубцов, что сопровождается их размягчением и уменьшением рубцовых деформаций. В этом же периоде нормальные тонкие рубцы могут превратиться в келоидные или гипертрофические и результаты выполненных операций, особенно пластических, оказываются крайне неудовлетворительными.
Описанная картина дает лишь схематическое представление о раневом процессе, протекающем самопроизвольно, без серьезных осложнений, без вмешательства человека и без целебного хирургического лечения. В случае нагноения раны морфологическая картина значительно изменяется в силу превалирования гнойною воспалительного компонента. При проведении ПХО будут созданы идеальные условия для заживления раны, особенно если она была зашита первичным швом.



 
« Общая онкология   Оперативная хирургия детского возраста »