Начало >> Статьи >> Архивы >> Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи

Медикаментозная коррекция репаративной регенерации - Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи

Оглавление
Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи
Введение
Анатомо-физиологические особенности лица и шеи и огнестрельное ранение
Особенности раневой баллистики и характер огнестрельных ранений
Патогенез общих реакций на огнестрельную травму
Общие закономерности раневого процесса после огнестрельного ранения
Прогнозирование течения и исхода раневого процесса
Результаты исследования функциональных проб у раненых
Сравнительный анализ клинических данных
Прогностический критерий оценки течения раневого процесса
Микробная обсемененность огнестрельной раны
Классификация ранений и повреждений лица и шеи
Огнестрельные ранения нижней челюсти
Клиника и диагностика огнестрельных ранений нижней челюсти
Касательные ранения нижней челюсти
Особенности клинического течения огнестрельных ранений нижней челюсти
Анатомическое строение нижней челюсти
Статистические данные об огнестрельных ранениях нижней челюсти
Клиника и диагностика огнестрельных ранений нижней челюсти
Касательные ранения нижней челюсти
Особенности клинического течения огнестрельных ранений верхней челюсти
Анатомическое строение воздухоносных костей черепа
Статистические данные об огнестрельных ранениях носа и околоносовых пазух
Клиника и диагностика огнестрельных ранений носа и околоносовых пазух
Особенности клинического течения огнестрельных ранений ЛОР-органов
Огнестрельные ранения уха
Клиника и диагностика огнестрельных ранений уха
Анатомическое строение шеи
Шейный отдел позвоночника
Органы шеи
Статистические данные об огнестрельных ранениях шеи
Клиника и диагностика огнестрельных ранений шеи
Ранения ЛОР-органов шеи
Организация оказания медицинской помощи раненным на этапах медицинской эвакуации
Первая медицинская помощь
Доврачебная помощь
Первая врачебная помощь
Квалифицированная хирургическая помощь
Специализированная хирургическая помощь
Лечение раненных в лицо
Консервативные методы постоянной иммобилизации отломков челюстей
Остеосинтез закрепления отломков челюстей
Прикрепление верхней челюсти к неповрежденным костям черепа
Фиксация верхней челюсти к костям свода черепа
Репозиция и фиксация верхней челюсти с помощью гипсовой шапочки, назубной шины и лигатур
Иммобилизация с помощью спиц Киршнера
Закрепление отломков с помощью накостных металлических минипластинок и шурупов
Скрепление отломков с помощью костного шва
Остеосинтез нижней челюсти
Закрепление отломков с помощью костного шва
Иммобилизация с помощью металлических мини-пластинок и шурупов
Закрепление отломков челюсти скобами из металла
Фиксация отломков челюсти с помощью спиц Киршнера
Репозиция и иммобилизация отломков челюсти с помощью окружающего шва
Сопоставление и закрепление отломков челюсти  с помощью S-образных и унифицированных крючков
Фиксация отломков нижней челюсти с помощью статических аппаратов
Фиксация отломков нижней челюсти с помощью компрессионных аппаратов
Остеосинтез с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов
Хирургическая обработка огнестрельных ран нижней челюсти
Хирургическая обработка огнестрельных ран верхней челюсти
Медикаментозная коррекция репаративной регенерации
Поэтапная оптимизация репаративной регенерации челюсти
Хирургическая обработка огнестрельных ран ЛОР-органов
Хирургическая обработка огнестрельных ран шеи
Общее консервативное лечение раненых
Местное лечение раненных в лицо, ЛОР-органы и шею
Устранение огнестрельных дефектов мягких тканей лица
Остеопластика нижней челюсти
Остеопластика с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов
Реабилитация раненных в ЛОР-органы
Осложнения при лечении раненых и исходы
Заключение, литература

Репаративная регенерация предопределяется двумя факторами: генетическим и эпигенетическим. Известно, что скорость регенерации тканей генетически жестко лимитирована в небольших пределах. Так, на синтез молекулы коллагена требуется от 4 до 11 ч, что зависит от скорости работы информационной и транспортной РНК. Минимальный срок синтеза (4 ч.) возможен при достаточном количестве всех участников этого процесса: аминокислот, входящих в состав молекулы коллагена, α-кетоглутаровой кислоты, витамина С, железа и кислорода. При недостатке хотя бы одного из компонентов синтез затягивается до 11 ч. Если но истечении этого времени синтез молекулы коллагена не будет завершен, она будет демонтирована внутри клетки. Если аминокислотный состав молекулы коллагена как-то нарушится или синтез ее прекратится раньше 4 ч, она будет неполноценной и подвергнется разрушению внутри клетки или, будучи по ошибке секретированной за пределы клетки, демонтируется тканевыми протеазами вне клетки. На современном уровне развития пауки невозможно вмешаться в процессы, разрешенные генотипом. Поэтому стремление целого ряда врачей ускорить регенерацию, т. е. сократить время синтеза молекулы коллагена, заранее обречено на провал. Можно лишь оптимизировать этот процесс, т. е. обеспечить присутствие всех участников синтеза в избытке и сдвинуть время синтеза максимально близко к 4 ч, но это уже эпигенетический фактор.
Эпигенетический фактор слагается из многих составляющих: гормонального статуса, интенсивности резорбции кости, обеспеченности клеток строительным материалом, витаминами и кислородом, прочности иммобилизации отломков и из много другого. Эпигенетический фактор весьма вариабелен и вполне доступен внешним воздействиям, поэтому у нас имеется реальная возможность создания оптимальных условий для прохождения метаболических процессов в клетке. Это позволит клетке синтезировать необходимые вещества в максимально короткие сроки, заложенные в генотипе.

Оптимизация репаративного процесса челюсти

Интерес к проблеме оптимизации репаративной регенерации именно нижней челюсти неслучаен. 
В тех случаях, когда рану удается зашить со значительным натяжением тканей, во избежание прорезывания швов от большого на них давления необходимо наложить разгружающие пластиночные швы. Это может быть сделано и до зашивания раны. В обоих случаях полоса мягких тканей, находящихся между рядами пластиночных швов по сторонам зашитой раны, должна быть мягкой, значительно мягче тканей, находящихся снаружи от пластиночных швов.
При наличии обширных ран с отвисающими краями иди больших и тяжелых мягкотканных лоскутов, особенно если их перемешают (направляют) на новое место, показано наложение направляющих пластиночных швов, а уже затем, если позволяет ситуация, рану зашивают.
Несколько слов о частностях. Линейный перелом нижней челюсти может возникнуть как отраженный перелом при прямом ранении челюсти или вследствие слабого бокового удара при близком прохождении пули от челюсти. Обычно смешения отломков не происходит или оно крайне незначительно. В области отраженного перелома кожных ран обычно не бывает, а при переломах вследствие слабого бокового удара обычно имеется узкий раневой канал, который требует определенного вмешательства. Известно, что при прохождении ранящего снаряда через мягкие ткани, не насыщенные плотными фасциальными перегородками, зона вторичного некроза в стенках раневого канала невелика. Если анатомические условия расположения этого канала позволяют рассечь его и произвести иссечение ушибленных тканей, это необходимо сделать. Если такой возможности нет, т.е. при рассечении и иссечении тканей будут нанесены значительные повреждения в важных областях лица, в течение 4— 5 сут в раневой канал ежедневно поочередно нужно вводить турунды с ферментами в буферном растворе (для переваривания некротизированных тканей), которые через 3— 5 ч необходимо заменять турундами с мазью Вишневского или с мазью антибиотиков. Начиная с 6-х суток, если грануляции растут медленно, в раневой канал нужно вливать только мази или гель солкосерил (или актовегин), не вводя турунд, чтобы не угнетать давлением рост грануляций. Рана прекрасно эпителизируется  без наложения шва с образованием незаметного рубца. Иммобилизацию отломков производят так же, как при неогнестрельных переломах: одно- или двучелюстными шинами, S-образными или унифицированными крючками, окружающим или костным швом, мини- пластинками с шурупами, спицами Киршнера и др.
При отстреле тела нижней челюсти образуется обширная рана, которая закрывается, как занавеской, свешивающимся языком. Если раненый втягивает язык или врач приподнимает его, открывается рана, в которой видны остатки мышц дна рта, корня языка, щеки, иногда сохранившаяся поднижнечелюстная слюнная железа и торцы отломков нижней челюсти. Кажется, что закрыть эту рану невозможно. Если этого не сделать, то рана, раздражаемая истекающей слюной, будет заживать очень долго и образовавшийся рубец будет огромным и очень грубым, что серьезно осложнит последующие восстановительные операции. Чтобы закрыть эту рану, необходимо распрепаровать и мобилизовать кожу шеи и щек и слизистую оболочку подъязычной области.  Следовательно, назначение витамина А показано на ранних стадиях репаративной регенерации и при наличии воспаления с преобладанием высокой нейтрофильной активности, которая сопровождается значительным разрушением окружающих тканей.
Витамин D стимулирует синтез остеокальцина и морфогенетического фактора, участвует в регуляции клеточной активности кости на разных этапах жизненного цикла клеток. Воздействие ею на костную ткань очень индивидуально и зависит от соотношения метаболически активных дериватов. При достаточном количестве витамина D в организме преобладает дериват  (кальцитриол), при его недостатке — дериват 24,25-(ОН)2-D3. Кальцитриол усиливает синтез Са-связывающего белка в кишечнике, увеличивает количество остеокластов и стимулирует резорбцию старой кости, усиливает реабсорбцию Са и Р в почечных канальцах. Возникающая под действием кальцитриола гиперкальциемия подавляет секрецию ПТГ и стимулирует выработку кальцитонина. Кальцитриол, таким образом, создает условия для минерализации новообразованной кости. Это особенно интересно, если учесть, что имеются данные о стимулировании кальцитриолом остеоиндуктивной потенции кости [Сумароков Д. Д., 1988).
Механизм действия 24,25-(ОН)2-D 3 изучен мало. Существуют данные, что он усиливает синтетическую активность остеобластов — синтез органического матрикса [Спиричев В. Б., Исаев В. А., 1984]. Совокупное действие всех дериватов витамина D — омоложение костной ткани.
Витамин С (аскорбиновая кислота) является косубстратом в реакциях гидроксилирования, особенно активно протекающих в печени, почках, надпочечниках и соединительной ткани. В печени и почках эти процессы протекают в микросомах и служат для детоксикации как эндо-, так и экзотоксинов. Количество эндотоксинов, в частности, резко возрастает при травме, остеомиелите, остром воспалении, т. е. при усиленном распаде тканей.
В надпочечниках витамин С — необходимый фактор для синтеза стероидных гормонов, как глюко-, так и минералокортикостероидов. Следовательно, недостаток витамина С снижает количество гормонов, обладающих противовоспалительным действием.
В соединительной ткани витамин С входит в систему цитоплазматических оксигеназ (ферментов, вызывающих гидроксилирование субстратов). Основным гидроксилируемым субстратом является синтезируемый коллаген. Коллаген, не прошедший гидроксилирование, из коллагенобластов (остеобласты, хондробласты, фибробласты) не секретируется, а, будучи по ошибке выделенным, разрушается во внеклеточном пространстве тканевыми протеазами.
Витамин С снижает активность гиалуронидазы (лидазы) и тем самым тормозит распад гликозаминогликанов. Он нормализует проницаемость капилляров и свертываемость крови.
Следовательно, применение витамина С целесообразно с первых же дней после перелома для дезинтоксикации и подавления воспаления, с середины первой педели он необходим для стимулирования синтеза коллагена и цементирования коллагеновых фибрилл ГАГ.
Витамин Е (токоферол) может рассматриваться как противовоспалительный препарат вследствие своего антиоксидантного действия (обезвреживания свободных радикалов), витамин Е — «ловушка свободных радикалов». Свободные радикалы являются «рабочим инструментом» нейтрофилов, так как они обладают способностью разрушать макромолекулы и инактивировать бактерии. Однако затянувшаяся более 2 сут нейтрофильная стадия воспаления с высокой концентрацией свободных радикалов, продуцируемых нейтрофилами, приводит к неоправданно большим разрушениям тканей макроорганизма. В таких случаях показано назначение токоферола, но при преобладании макрофагального компонента воспаления введение его вряд ли целесообразно.

Нестероидные противовоспалительные препараты. Индометацин (метиндол) оказывает прямое влияние на воспалительный процесс, так как тормозит циклооксигеназу и тем самым синтез простагландинов, уменьшает проницаемость сосудов и миграцию лейкоцитов, является антагонистом медиаторов воспаления и ингибитором гиалуронидазы, не снижает регенераторные потенции тканей. Небольшие дозы индометацина стимулируют остеоиндуктивную активность костного матрикса, а большие — влияния не оказывают.

Иммуномодуляторы, в частности препараты вилочковой железы (тималин, тимарин, тимазин) и левамизол. Стимулируют реакцию клеточного иммунитета, регулируют количество Т- и В-лимфоцитов, усиливают фагоцитоз и репаративную регенерацию, оказывая прямое влияние на кость.

Производные нуклеотидов (метилурацил, оротат калия, 8-меркаптоаденин, этаден). Существует ряд препаратов, представляющих собой производные пиримидина и пурина. К производным пиримидина относятся метилурацил, пентоксил, оротат калия, лейкоген. Первые четыре считаются стимуляторами клеточной пролиферации, а последний — мощным цитостатиком. Механизм митогенного действия указанных препаратов неясен. Более того, биологи, работающие на биологических моделях, вообще его не обнаруживают. В экспериментах на животных с переломом нижней челюсти было установлено, что прием метилурацила внутрь уменьшает прочность костной мозоли по сравнению с животными, не получавшими его (Сумароков Д.Д., 1988).
Производные пурина — АТФ, фосфаден, этаден, рибоксин. Первые два являются нуклеотидами и, следовательно, не могут проходить через клеточную мембрану и попадать внутрь клетки. Фармакологическим действием могут обладать только продукты их распада. Рибоксин— нуклеозид, а этаден—азотистое основание, и поэтому могут попасть в клетку.
По своим данным естественные пуриновые (аденин, гуанин, ксантин, гипоксантин) и пиримидиновые (урацил, тимин, цитозин) основания, поступившие в пищеварительный тракт, разрушаются в слизистой оболочке кишечника до мочевой кислоты и для построения нуклеиновых кислот организма не могут быть использованы. Они выделяются с калом. Реутилизированы могут быть только пурины и пиримидины, введенные парентерально (Марри Р. и др., 1993). По-видимому, лекарственные препараты, построенные на базе этих веществ, ведут себя так же.
Рибоксин (инозин) превратиться в нуклеотид (инозинмонофосфат) не может, так как в природе не существует соответствующих ферментов. Может быть использовано входящее в его состав азотистое основание гипоксантин. Этаден представляет собой химически модифицированный пурин и прямое включение его в состав нуклеотидов явно нежелательно. Следовательно, не стоит рассматривать рибоксин и этаден как строительный материал для нуклеотидов.
В то же время в организме есть пуриновые рецепторы, через которые пуриновые основания и их производные (например, кофеин) могут оказывать регуляторное действие.
Исходя из вышеизложенного ясно, что теоретические механизмы действия указанных препаратов не разработаны. Применение метилурацила для лечения животных с переломом нижней челюсти дало отрицательный результат. Поэтому мы не считаем для себя возможным рекомендовать эти препараты для клинического использования.



 
« Общая онкология   Оперативная хирургия детского возраста »