Начало >> Статьи >> Архивы >> Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи

Осложнения при лечении раненых и исходы - Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи

Оглавление
Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи
Введение
Анатомо-физиологические особенности лица и шеи и огнестрельное ранение
Особенности раневой баллистики и характер огнестрельных ранений
Патогенез общих реакций на огнестрельную травму
Общие закономерности раневого процесса после огнестрельного ранения
Прогнозирование течения и исхода раневого процесса
Результаты исследования функциональных проб у раненых
Сравнительный анализ клинических данных
Прогностический критерий оценки течения раневого процесса
Микробная обсемененность огнестрельной раны
Классификация ранений и повреждений лица и шеи
Огнестрельные ранения нижней челюсти
Клиника и диагностика огнестрельных ранений нижней челюсти
Касательные ранения нижней челюсти
Особенности клинического течения огнестрельных ранений нижней челюсти
Анатомическое строение нижней челюсти
Статистические данные об огнестрельных ранениях нижней челюсти
Клиника и диагностика огнестрельных ранений нижней челюсти
Касательные ранения нижней челюсти
Особенности клинического течения огнестрельных ранений верхней челюсти
Анатомическое строение воздухоносных костей черепа
Статистические данные об огнестрельных ранениях носа и околоносовых пазух
Клиника и диагностика огнестрельных ранений носа и околоносовых пазух
Особенности клинического течения огнестрельных ранений ЛОР-органов
Огнестрельные ранения уха
Клиника и диагностика огнестрельных ранений уха
Анатомическое строение шеи
Шейный отдел позвоночника
Органы шеи
Статистические данные об огнестрельных ранениях шеи
Клиника и диагностика огнестрельных ранений шеи
Ранения ЛОР-органов шеи
Организация оказания медицинской помощи раненным на этапах медицинской эвакуации
Первая медицинская помощь
Доврачебная помощь
Первая врачебная помощь
Квалифицированная хирургическая помощь
Специализированная хирургическая помощь
Лечение раненных в лицо
Консервативные методы постоянной иммобилизации отломков челюстей
Остеосинтез закрепления отломков челюстей
Прикрепление верхней челюсти к неповрежденным костям черепа
Фиксация верхней челюсти к костям свода черепа
Репозиция и фиксация верхней челюсти с помощью гипсовой шапочки, назубной шины и лигатур
Иммобилизация с помощью спиц Киршнера
Закрепление отломков с помощью накостных металлических минипластинок и шурупов
Скрепление отломков с помощью костного шва
Остеосинтез нижней челюсти
Закрепление отломков с помощью костного шва
Иммобилизация с помощью металлических мини-пластинок и шурупов
Закрепление отломков челюсти скобами из металла
Фиксация отломков челюсти с помощью спиц Киршнера
Репозиция и иммобилизация отломков челюсти с помощью окружающего шва
Сопоставление и закрепление отломков челюсти  с помощью S-образных и унифицированных крючков
Фиксация отломков нижней челюсти с помощью статических аппаратов
Фиксация отломков нижней челюсти с помощью компрессионных аппаратов
Остеосинтез с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов
Хирургическая обработка огнестрельных ран нижней челюсти
Хирургическая обработка огнестрельных ран верхней челюсти
Медикаментозная коррекция репаративной регенерации
Поэтапная оптимизация репаративной регенерации челюсти
Хирургическая обработка огнестрельных ран ЛОР-органов
Хирургическая обработка огнестрельных ран шеи
Общее консервативное лечение раненых
Местное лечение раненных в лицо, ЛОР-органы и шею
Устранение огнестрельных дефектов мягких тканей лица
Остеопластика нижней челюсти
Остеопластика с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов
Реабилитация раненных в ЛОР-органы
Осложнения при лечении раненых и исходы
Заключение, литература

Глава 12
ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ РАНЕНЫХ И ИСХОДЫ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАНЕНИЙ ЛИЦА, ЛОР-ОРГАНОВ И ШЕИ

Во время второй мировой войны в процессе лечения раненых с огнестрельными ранениями лица, ЛОР- органов и шеи встречались осложнения общего (сепсис, авитаминоз, алиментарная дистрофия, столбняк, пневмония) и местного характера (повторное и вторичное кровотечение, огнестрельный остеомиелит, флегмона, абсцесс, медиастинит, синусит, менингит, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, контрактура, ложный сустав, паралич мимической мускулатуры, слюнной свищ).
В локальных войнах состав осложнений общего характера значительно изменился. Так, при огнестрельном переломе нижней челюсти авитаминоза, алиментарной дистрофии, сепсиса и столбняка вообще не бывает, встречаются единичные случаи бронхопульмональных осложнений, исчисляемые сотыми долями процента.
Такие осложнения местного характера, как повторное и вторичное кровотечение, контрактура, ложный сустав и слюнной свищ, благодаря радикальной хирургической обработке ран не встречаются. Паралич мимической мускулатуры возникает во время ранения и должен быть отнесен к осложнениям ранения, а не к осложнениям, появившимся в процессе лечения. По нашим данным, возникший после ранения паралич мимической мускулатуры вследствие повреждения лицевого нерва самопроизвольно ликвидировался у 1,0 % раненых из 2,8 %. У этих раненых происходила, очевидно, лишь контузия лицевого нерва, а не перерыв его. Крайне редко удается найти в огнестрельной ране оба конца лицевого нерва, но образовавшийся дефект никогда не позволяет сшить его концы. Заниматься аутопластикой нерва в свежей огнестрельной ране на фоне кровопотери, нервного потрясения и психической травмы раненого без микроскопа, специального инструментария и навыков, с непредсказуемым послеоперационным течением раны не вполне оправданно.
При ранениях околоушной слюнной железы иногда, спустя 4—6 сут после ПХО, начинает появляться под кожей полость, заполненная прозрачной слюной. В таких случаях под местной анестезией рассекают слизистую оболочку латеральнее крыловидно-нижнечелюстной складки, тупым инструментом проделывают канал в слюнную полость, спускают слюну и в полость вводят пластмассовую трубку от системы для переливания кровезаменителей, которую фиксируют шелковой лигатурой к слизистой оболочке и сухожилию жевательной мышцы. На область железы на 2—4 сут накладывают давящую повязку. В течение 2 мес слюна хорошо выделяется через трубочку, а вдоль нее происходит эпителизация канала и стабилизация размеров его. Точнее, эпителизация произойдет за 10—14 сут, но последующее рубцевание без трубки может значительно уменьшить просвет канала. С целью предотвращения сужения его рубцами и нужна трубка. Обычно через 2 мес эти процессы стабилизируются и трубка может быть удалена.

Что касается нагноения ран и расхождения швов после огнестрельных ранений нижней челюсти, то статистических данных времен второй мировой войны нам обнаружить не удалось. Статистические данные относительно частоты возникновения огнестрельного остеомиелита нижней челюсти во время второй мировой войны имеют очень большой разброс. По данным разных авторов, от 43,4 % [Бронштейн Я. Э., Збарж Я. М., 1951] до 80,0 % [Кьяндский А. А., 1951] и даже до 98,0 % (Бубенова М. А., 1951] раненых имели это серьезное осложнение огнестрельного перелома нижней челюсти. Благоприятный исход остеомиелита нижней челюсти зарегистрирован у 77,6 % раненых (Энтин Д. А., Уваров В. М., 1951). К сожалению, авторы не указывают, что, с их точки зрения, является благоприятным исходом. Это может быть избавление от остеомиелита, по что случилось с челюстью — ведь образовался костный дефект. Отломки могли срастись в порочном положении и вызвать деформацию лица и прикуса, нарушение жевания и др., отломки могли не срастись, и образовался ложный сустав со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Изложенный материал четко показывает, что результаты лечения раненого, возникающие осложнения и исходы ранения зависят от характера ПХО огнестрельной раны (табл. 12.1).
Как видно по данным табл. 12.1, в локальных войнах при щадящей ПХО, проводимой в соответствии с военно-медицинской доктриной, нагноение огнестрельных ран, расхождение швов и огнестрельный остеомиелит развиваются чаше, чем после радикальной ПХО.
Анализ данных табл. 12.1 показывает, что, несмотря на радикальную обработку раны, се нагноение и расхождение швов все-таки происходят. Мы считаем, что это является результатом наших ошибок при определении на глаз жизнеспособности тканей в процессе проведения ПХО. По-видимому, в отдельных местах раны были оставлены сомнительные мягкие ткани, которые в последующем погибли и отторгались организмом через воспаление. Это же является и причиной возникновения огнестрельного остеомиелита. В нашем варианте мы не можем грешить, как в прошлую войну, на оставленные в ране якобы живые костные осколки, которые, погибнув, послужили причиной возникновения огнестрельного остеомиелита. В процессе радикальной ПХО мы извлекали все костные осколки, а во время секвестрэктомии всегда удаляли секвестры, которые без сомнения отторгались от конца отломка.
Огнестрельный остеомиелит. Общепринятыми причинами возникновения огнестрельного остеомиелита считаются: 1) поздняя ПХО огнестрельной раны; 2) значительная кровопотеря и обезвоживание; 3) инфицирование костной раны микрофлорой полости рта через рану слизистой оболочки; 4) нагноение мягких тканей в области перелома;

  1. нахождение зубов на концах отломков, особенно с хроническим воспалением периапикальных тканей (хронический гранулирующий и гранулематозный периодонтит);
  2. недостаточно прочная иммобилизация отломков; 7) снижение активности иммунной зашиты; 8) нарушение гормонального статуса и др. Все эти причины находятся на поверхности, в то время как основополагающий этиологический фактор возникновения травматического остеомиелита расположен гораздо глубже и скрыт от глаз врача. На основании экспериментальных исследований, проведенных Д. Д. Сумароковым (1988), установлена генетически обусловленная группа риска возникновения травматического остеомиелита, составляющая как минимум 25 % от популяции.

Таблица 12.1
Осложнения и исходы огнестрельного перелома нижней челюсти в зависимости от характера первичной хирургической обработки раны

*Сюда включены раненые с полным дефектом нижней челюсти, возникшим после ПХО или секвестрэктомии.

При сопоставлении частоты возникновения травматического остеомиелита у больных с различным психическим статусом также обнаружена группа людей, генетически предрасположенных к этому осложнению: у интравертов травматический остеомиелит возникает в 3,2 раза чаше, чем у экстравертов (Швырков М. Б., 1981; Швырков М. Б. и др., 1985).
Хотелось бы напомнить, что психический статус генетически запрограммирован, дается человеку однажды и остается неизменным всю жизнь. Уже не только признается, но и хорошо экспериментально изучена связь психического статуса больного. психических особенностей его личности с предупреждением, возникновением, течением и исходом болезни. Установлено, например, что рак легких значительно чаше развивается у лиц экстравертированного типа, чем интравертированного, а также то, что при невротическом складе устойчивость к этому заболеванию выше (Eysenck H. F., 1984). Обнаружена избирательность локализации переломов нижней челюсти, обусловленная конституциональными особенностями строения тела, находящимися в тесной связи с психическими свойствами личности [Швырков М. Б. и др., 1985]. Это находит подтверждение в специальном исследовании, где было установлено существование высокой корреляции между особенностями развития и строения скелета и порогами абсолютной чувствительности различных анализаторов [Русалов В. М., 1979]. Полученные данные о взаимосвязи различных уровней человеческого организма рассматриваются как свидетельства существования общего генетическою фактора, который проявляется разными специфическими формами. Можно предположить. что больные с интравертированным складом личности «изначально», т. е. конституционально, более подвержены возникновению острого воспаления травмированных тканей в силу меньшей приспособительности к действию процессов, развивающихся при переломе челюсти.
Для организма человека не имеет существенного значения этиологический фактор перелома челюсти (тупая травма или огнестрельное ранение); все зависит от генетической принадлежности больного, которая тесно связана, в частности, с анатомическим строением челюсти и ее микроциркуляторной системой. В ответ на любую травму организм реагирует единственной имеющейся в его распоряжении реакцией — воспалением.

Отсюда следует, что термины «травматический» и «огнестрельный» (остеомиелит) имеют значение лишь для врача и применяются для указания этиологического фактора. Величина участка челюсти, вовлеченного в остеомиелит, будет зависеть от анатомических особенностей (обусловленных генетически и регистрируемых в процессе исследования психического статуса) и величины травмы, прежде всего величины повреждения микроциркуляторной сети челюсти. Отсюда ясно, что величина разрушения микроциркуляторной системы при обширной тупой травме больше, чем при небольшом огнестрельном ранении, и наоборот. При переломе челюсти любой этиологии скорость срабатывания адаптационных механизмов восстановления микроциркуляции играет первостепенную роль. Это утверждение основано на результатах наших экспериментов с одновременным проведением биохимических, морфологических и ангиографических исследований.
Нами были проведены исследования целого ряда биохимических показателей крови и мочи крыс с травматическим остеомиелитом и раненых с огнестрельным остеомиелитом нижней челюсти. Мы были очень удивлены схожестью графиков, отражающих динамику изменений концентрации этих веществ. Эти кривые были похожи в течение первых 2 нед от момента травмы. Исследования были проведены одновременно в Кабуле и Москве. Такое синхронное изменение биохимических показателей наводит на мысль, что есть один травматический остеомиелит, возникающий после перелома кости либо в результате тупой травмы, либо после огнестрельного ранения; выделение огнестрельного остеомиелита как самостоятельной нозологической единицы не оправдано.
Генетически заложенный психический статус является отражением скрытых от глаз особенностей метаболических процессов, состояния иммунитета и характера репаративной регенерации у конкретного индивида. Особенности репаративной регенерации, также обусловленной генетическим фактором, играют одну из главных ролей в возникновении остеомиелита. В интактной нижней челюсти имеется хорошо сбалансированная микроциркуляторная сеть. При переломе челюсти ее функционирование резко нарушается. Скорость и полнота восстановления микроциркуляторного русла влияют и на развитие защитного воспаления, и на вероятность возникновения осложнений, и на построение костной мозоли в оптимальные сроки, и в конечном итоге на исход перелома нижней челюсти. Хорошо известно, что нагноительные процессы в ране чаще развиваются у больных с В(III) группой крови (Решетников Е. А., 1984), что прямо указывает на генетическую зависимость травматического остеомиелита. Инфицирование раны вызывает воспалительную реакцию в костном мозге и окружающих кость мягких тканях. Если у экстраверта это воспаление чаще всего замирает на уровне воспалительного инфильтрата, то у интраверта оно заканчивается абсцессом или флегмоной, у него достоверно больше (р=0,01) шансов получить травматический остеомиелит, чем у экстраверта (Швырков М. Б. и др., 1985).
Генетическая предрасположенность — это не безусловная обреченность индивида на развитие травматического остеомиелита, это высокая вероятность его возникновения, обусловленная целым комплексом метаболических и анатомических недостатков (пороков). Если при лечении раненого, предрасположенного к возникновению остеомиелита, стихийно или осознанно будут учтены его особенности, огнестрельный остеомиелит может и не возникнуть или зона поражения кости будет небольшой.
Патогенез и патанатомия. Защитная реакция организма напрямую связана с состоянием микроциркуляторного русла поврежденных тканей. При огнестрельном переломе наряду с образованием костного дефекта и большого числа костных и зубных осколков происходит молекулярное сотрясение тканей (Н. И. Пирогов), при котором больше всего страдает микроциркуляторная система челюсти. Практически сейчас же вслед за ранением мягких тканей и переломом нижней челюсти развивается воспалительный процесс, который является триггером репаративной регенерации. Однако наличие микрофлоры и инородных тел в виде осколков кости, зубов, ранящих снарядов способствует переходу нормергического воспаления в гиперергическое. В краях раны появляется диффузный воспалительный инфильтрат, который локализуется и в костном мозге. Постепенно он приобретает гнойный характер.
На 5—6-е сутки костная ткань на концах отломков, лишенных остеоцитов, и на некотором удалении подвергается усиленной резорбции многоядерными остеокластами, к которым иногда присоединяются агрессивные одноядерные клетки типа макрофагов. Рассасывание этих участков кости, по мнению А. В. Русакова (1959), свидетельствует о том, что они еще живы, но уже обречены. Костный мозг концов отломков и начавшая разрастаться со стороны периоста грануляционная ткань инфильтрированы лейкоцитами. Роста сосудов от концов отломков в костный дефект не происходит. Вокруг осколков кости и зубов начинает формироваться грануляционный вал. Некоторые костные осколки подвергаются пазушному растворению с образованием «жидкой кости» (Русаков А. В., 1959). Частично этот «бульон» всасывается в сосуды, частично — используется на месте для питания клеток и построения утраченной ткани, т. е. этот способ удаления первичных секвестров является самым экономичным: погибший участок кости не теряется безвозвратно (как при отторжении), а реутилизируется. Под надкостницей происходит разрастание мелких сосудов, вдоль которых начинается остеогенез. В аваскулярных участках на фоне гипоксии наблюдается хондрогенез.
Нарастание воспалительного процесса приводит к образованию абсцесса между отломками; там же располагаются осколки кости, окруженные созревающей грануляционной тканью. Остеокластической резорбции подвергаются лишь некоторые костные осколки, другие же окружаются одноядерными клетками и грануляционной тканью. Значительно инфильтрированный костный мозг местами подвергается гнойному расплавлению. С целью очищения костной раны остеокласты в некоторых местах энергично резорбируют концы отломков, лишенные остеоцитов. В других местах остеокласты образуют полости, расположенные на некотором удалении от конца отломка рядом с остеоцитами, т. е., по-видимому, на границе погибшей и здоровой кости. Высвобождающиеся при резорбции челюсти МБК активизируют перициты для трансформации в остеобласты, а выделяющийся остеокальцин стимулирует миграцию и активность остеокластов. Недостаток МБК восполняется за счет резорбции даже новообразованной кости. Возможно, ту же цель преследует остеопороз отломков на протяжении. Сосудистая регенерация в периосте усилена, и здесь формируется костно-хрящевая костная мозоль.
Позже место опорожнившегося гнойника занимает грануляционная ткань, растущая со стороны надкостницы. Она инфильтрирована лейкоцитами, а местами даже подвергается гнойному расплавлению. Инфильтрация костного мозга уменьшается. Регенерация сосудов в эндосте по-прежнему ослаблена, и поэтому построение костных балочек в межотломковой зоне происходит медленно и не повсеместно. К тому же образующиеся костные балочки, возможно, имеют какой-то дефект и разрушаются остеокластами еще до полной импрегнации гидроксиапатитом. Но, может быть, таким образом компенсируется недостаток МБК. Отмеченный в теле челюсти остеопороз распространяется и на ветвь, что, возможно, направлено на получение новых порций МБК. Капиллярная сеть в надкостнице развита прекрасно, и активный остеогенез приводит к образованию мощных периостальных напластований, которые, как волна, вздымаются, закручиваются и наклоняются в противоположную от перелома сторону. В это время впервые появляются отделяющиеся или уже отторгшиеся от концов отломков истинные (вторичные) костные секвестры. Идентифицировать отторгшиеся секвестры несложно, так как кривизна конца отломка и секвестра совпадают. Эти истинные (вторичные) секвестры остеокластами не резорбируются. Некоторые из них подвергаются пазушному растворению с образованием «жидкой кости», что, как указывалось, является самым быстрым и экономным способом ликвидации омертвевшего участка кости. Это явление мало кому известно, и поэтому наряду с огнестрельным остеомиелитом бытует диагноз «нагноение костной раны». Его устанавливают лишь на том основании, что в рано отсутствуют видимые глазом секвестры.
После стихания острых явлений грануляционная ткань в дефекте кости начинает созревать. Кое-где еще встречаются секвестры, окруженные одноядерными клетками и грануляционной тканью. Одновременно продолжаются процесс пазушного растворения секвестров и подготовка раны к репаративной регенерации кости.
Построение новой костной ткани начинается с синтеза коллагенового матрикса, что невозможно при гипоксии. Ро1 должно быть не менее 16. Поэтому остеогенез происходит вдоль капилляров, несущих кислород и отрастающих от концов отломков в сторону перелома. При нешироком костном дефекте костные балочки разноименных отломков объединяются, создавая первичную костную мозоль, построенную из грубоволокнистой кости. Вследствие недостаточного кровоснабжения и гипоксии тканей в некоторых местах в эту костную мозоль вкраплены участки хрящевой ткани. При ширине костного дефекта более 1 см вросшая со стороны периоста грануляционная ткань созревает и превращается в грубый рубец, коллагеновые волокна в котором имеют щечно-язычное направление. Этот рубец препятствует смыканию костных балочек. Более того, как отмечал А. В. Русаков (1959), коллагеновые волокна такого расположения не способны к минерализации. Встречая сопротивление этого прочного экрана, костные балочки, росшие в сторону дефекта, начинают наклоняться в сторону торца отломка, закругляться и формировать замыкающую пластинку, которая закрывает обнаженную губчатую кость. Позже конец одного из отломков приобретает форму выпуклого полушария, а второй — вогнутую конгруэнтную поверхность. Оба конца покрыты слоем компактной кости и прочной фиброзной капсулой. Формируется так называемый ложный сустав. Однако с точки зрения ортопедии он не является таковым, так как концы культей не несут хрящевого покрытия. При наличии дефекта большей величины оба конца имеют закругленную форму и соединяются тяжем из рубцовой ткани.
В заключение хочется подчеркнуть, что причиной огнестрельного остеомиелита являются генетическая предрасположенность индивида и плохо обработанная рана, в которой оставлены мертвые костная и мягкие ткани. Погибшие мягкие ткани подвергаются резорбции микроорганизмами, гнойными и тканевыми ферментами. Нелизированные кусочки выделяются с гноем и видны глазом. Аналогичные процессы совершаются и с костной тканью. Погибшие участки кости подвергаются пазушному растворению, погибающие — резорбируются остеокластами. И лишь в тех случаях, когда оба эти механизма не справляются с задачей быстрой очистки зоны повреждения, включается механизм изгнания секвестра с помощью растущей грануляционной ткани через свищ или рану, которая иногда образуется при самопроизвольном прорезывании секвестра через ткани. Извержение секвестра, ставшего для организма инородным телом, крайне важно, так как он препятствует восстановлен и ю микроциркуляторного русла, без чего невозможно возмещение утраченного участка кости. Обнаруживая такие секвестры, врачи полагают, что был остеомиелит; не находя таких секвестров в ране, они ошибочно считают, что было нагноение костной раны. Проведенные морфологические исследования позволяют с уверенностью сказать, что нагноение кости, а точнее костного мозга челюсти, на фоне серьезных нарушений микроциркуляторной системы сопровождается образованием костных секвестров, которые в целом ряде случаев могут полностью резорбироваться. Диагноз «нагноение костной раны» является ошибочным и противопоставляется остеомиелиту лишь на том основании, что не обнаружено секвестров, которые можно увидеть или пощупать. Однако мри микроскопическом исследовании удаленных грануляций всегда можно обнаружить мелкие секвестры.
Следовательно, пора признать, что диагноз «нагноение костной раны» является ошибочным и противопоставляется остеомиелиту лишь на том основании, что не обнаружено видимых глазом секвестров.
Живой организм стремится к положительной энтропии и бережет свои материальные и энергетические ресурсы. Даже погибшие ткани он стремится реутилизировать, и отторжение секвестра — эта потеря источника строительного (пластического) материала и энергии — есть мера вынужденная.
Клиника, диагностика, лечение. По клиническому проявлению различают острую, подострую и хроническую стадии огнестрельного остеомиелита. Клиническое проявление острой стадии огнестрельного остеомиелита полностью зависит от того, была ли рана зашита или нет. После ПХО и зашивания раны всегда возникает травматический отек мягких тканей лица как ответ на повреждение костной и мягких тканей. Обычно он увеличивается в течение 2—3 сут и затем начинает спадать. Послеоперационные боли к этому времени значительно уменьшаются или исчезают, общее состояние улучшается, температура тела нормализуется. Нагноение начинается в конце 3-х — начале 4-х суток. Отек не только не уменьшается, но продолжает увеличиваться. Появляются или усиливаются дергающие, ломящие, рвущие боли. Ухудшается общее самочувствие раненого, появляется головная боль, пропадают сон, аппетит, появляется неприятный запах изо рта. Повышение температуры тела может достигать 38— 38,5 °С. Кожа над припухлостью слегка краснеет. После снятия швов края раны самопроизвольно расходятся и из раны вытекает сукровично-гнойное отделяемое. В глубине раны видны и ощущаются зондом обнаженные от мягких тканей бледные, с сероватым оттенком, концы отломков челюсти и осколки, оставленные в рамс. Если швы в это время нс были сняты, то на 5—7-е сутки после ПХО кожа нал припухлостью краснеет, начинает лосниться. При ощупывании этого участка врач ощущает плотный болезненный инфильтрат. Вдоль линии швов определяется размягчение тканей. Последнее свидетельствует об образовании полости, заполненной жидкостью (гноем), — сформировался абсцесс. В целом ряде случаев на 6— 7-е сутки швы прорезывают кожу, края раны пол напором гноя расходятся и он вытекает наружу. В ране обнаруживают участки обнаженной кости на краях отломков и осколки, оставленные при ПХО в ране. В это время уже видно, что эти осколки никаких питающих мостиков не имеют. Рот открывается на 2—2,5 см вследствие ношения шин, воспалительной контрактуры жевательных мышц (тризма) и болезненности, возникающей при смещении отломков. Слизистая оболочка вокруг швов гиперемирована, отечна, может выбухать и быть неприятно мягкой при ощупывании. При бимануальной пальпации удается определить флюктуацию гноя.
При исследовании крови и мочи раненого обнаруживают изменения, характерные для острого гнойного воспалительного процесса.
В тех случаях, когда рана нс была зашита, при возникновении огнестрельного остеомиелита из раны появляется гнойное отделяемое, количество которого растет по мере возрастания воспаления. Края раны покрыты распадающимися Тканями и фибрином. В глубине ее видны бледные безжизненные концы отломков, торцы которых покрыты бурой тканью. Токсины хорошо эвакуируются из раны, и температура тела повышается незначительно.
При лечении такого раненого рана, безусловно, должна оставаться открытой для оттока гноя и удаления токсинов. Обнаруженные при осмотре раны костные осколки подлежат обязательному удалению. После этого в рану рыхло помешают марлевые тампоны с антисептиками, но лучше с мазью Вишневского.
В клетчатку вокруг раны вводят раствор новокаина (новокаиновые блокады) с добавлением антибиотиков или антисептиков (диоксидина). Если на краю отломка имеется зуб, он подлежит удалению. Это вызвано тем, что отрастающие от конца отломка грануляции, а затем и костные балочки, как правило, не прирастают к корню зуба и сохраняющаяся в этом месте щель свободно пропускает содержимое полости рта в область перелома. Хорошие результаты дают капельные введения антимикробных препаратов в клетчатку по периферии инфильтрата. Для этого во флакон с изотоническим раствором хлорида натрия вливают антимикробный препарат, по диаметру инфильтрата вводят две инъекционные иглы и с помощью системы для переливания крови соединяют их с флаконом. Сначала в ткани вводят 40—50 мл раствора, а затем через каждый час по 60—80 капель. Последнее может выполнять сам раненый. Систему отключают только на время сна раненого.
Можно провести промывание костномозговых пространств отломков. Для этого, отступив от конца каждого отломка на 1,5—2,0 см, шаровидным бором № 1 трепанируют кортикальный слой до губчатого вещества. В отверстия вставляют затупленные инъекционные иглы и проводят сначала струйный, а затем капельный лаваж, используя описанную выше систему. При струйном введении раствора иногда удается наблюдать выделение гноя и бурых хлопьев из концов отломков. Промывание  костномозговых пространств можно чередовать с капельным введением антимикробных препаратов в мягкие ткани. Редко образующиеся глубокие гнойные полости постоянно промывают через перфорированные катетеры, подведенные через интактные ткани. Их соединяют со склянкой, содержащей раствор антисептика (хлоргексидин).
Внутримышечно, внутривенно или перорально назначают антибиотики и сульфаниламиды, отдавая предпочтение остеотропным антибиотикам (тетрациклин, фузидин- натрий, линкомицин). Для восстановления функционирования микроциркуляторной сети в отломках вводят спазмолитики (компламин, но-шпа), дезагреганты (трентал, ацетилсалициловая кислота), прямой антикоагулянт гепарин, антигипоксанты (оксибутират натрия, оксибутират лития).
Назначение физиопроцедур показано только после вскрытия гнойника. УВЧ-терапия, вызывающая прогревание и гиперемию подкожных тканей, способствует рассасыванию инфильтрата и регенерации в ране. Обычно на 2—3-и сутки после снятия швов, раскрывания раны и проведения медикаментозной терапии острые воспалительные явления стихают, общее состояние раненого значительно улучшается, температура тела приходит к норме, а в ране обнаруживаются первые грануляции.
Начинается подострый период огнестрельного остеомиелита, который может развиваться по нескольким сценариям. Открытая рана со временем постепенно заполняется грануляциями, среди которых находится много фибробластов. В цитоплазме у них обнаруживаются элементы, напоминающие мышечные волокна. Эти клетки, названные миофибробластами, обеспечивают раневую контрактацию, т. е. сближение краев раны. При наличии неотделившегося секвестра можно наблюдать два типа изменений в незашитой ране. Первый тип — благодаря контрактации рана становится значительно меньше, происходит гиперпродукция грануляций, они выбухают из раны, становятся дряблыми, синюшными, полупрозрачными, легко разрушаются даже от прикосновения марлевой салфетки и при этом плохо кровоточат. Вытекающая из них кровь имеет темнокрасный цвет (венозная кровь). Из раны постоянно выделяются сукровично-гнойная жидкость или гной. Рана не эпителизируется, но постоянно уменьшается. При ощупывании нижней челюсти определяется ее небольшое утолщение. В конце концов на месте большой раны остается овально-вытянутый участок выбухающих вялых грануляций размером 0,7—1,0 х 0,3—0,5 см. Зондом, осторожно введенным через грануляции, удается обнаружить шероховатую поверхность кости.
Следует обратить особое внимание на эти два очень характерных диагностических признака. Первый — наличие свища всегда свидетельствует о нахождении в тканях какого-то инородного тела, от которого организм хочет избавиться (осколок кости, зуба, погибший, но пока еще не отделившийся участок кости, секвестр, кусочек металла, стекла, дерева и др.). Второй признак — это обнаружение обнаженной от мягких тканей кости. Живая кость всегда покрыта слоем мягких тканей, как минимум надкостницей; в нее можно умираться зондом, но всегда ощущается прослойка мягких тканей, по которой беззвучно скользит зонд. Отсюда ясно, что зонд, непосредственно находящийся на поверхности кости, касается мертвой кости, при перемещении зонда по поверхности кости можно ощутить характерный скребущий звук. Исключение иногда могут составлять костные осколки, обнаруживаемые в ране зондом.
Второй тип изменений характеризуется тем, что грануляции достигают уровня кожи и на них начинает наползать эпителий с краев раны. Происходит, таким образом, эпителизация раны. Однако на поверхности рубца сохраняется небольшой участок грануляций, не покрытый эпителием. Грануляции в виде красного округлого, слегка бугристого выбухания диаметром около 0,5 см возвышаются над поверхностью рубца. Из центра этого выбухания имеется сукровично-гнойное или гнойное отделяемое. Через центр свищевого хода, из которого выделяется гной, зондом удается достичь шершавой поверхности кости.
В тех случаях, когда рана была зашита, возможны как минимум два варианта проявления подострой стадии огнестрельного остеомиелита. Первый — спустя 1—2 сут после зашивания раны у раненого появляются чувство распирания, боли и припухлость в этом месте, кожа начинает понемногу краснеть, а ткани уплотняться. При снятии одного- двух швов из раны выделяется жидкий гной, иногда с ихорозным запахом. Зонд, погруженный в рану, упирается в участок обнаженной от мягких тканей кости. Второй вариант — после заживления раны и снятия швов через несколько дней развиваются острые воспалительные явления в мягких тканях в окружности рубца, соответствующие клинической картине абсцесса. После экстренного рассечения тканей по рубцу выделяется много гноя, а в ране обнаруживается участок обнаженной нижней челюсти.
В подострой стадии огнестрельного остеомиелита, длящейся около 2 нед, лечение раненого направлено на предупреждение обострения процесса и стимуляцию защитных сил его организма с целью ускорения отторжения секвестра и образования костной мозоли.
Назначают поливитамины, увеличивают количество витамина С до 2 г в сутки, инъецируют тималин (по 20 мг в течение 5—7 дней), проводят аутогемотерапию, дробное переливание плазмы крови, УФО, УВЧ-терапию, рекомендуют прием пищи, богатой белками, углеводами и жирами. Причем предпочтение следует отдавать растительным маслам.
В хронической стадии огнестрельного остеомиелита лицо раненого несколько деформировано вследствие припухлости или западения на месте ранения; кожа в этом месте обычного цвета, ткани мягкие, легко собираются в складку. Имеются послеоперационные рубцы, на которых виден один или несколько свищей с обильным или скудным гнойным отделяемым.
При ощупывании нижней челюсти могут быть различные варианты. Первый — может быть обнаружено плотное веретенообразное безболезненное вздутие кости — костная мозоль, расположенная на нижней и наружной поверхности челюсти. Она создается, как правило, за счет преостеобластов периоста в условиях жестокой гипоксии, так как именно здесь формируются гнойники. Позже именно здесь образуется свищевой ход и именно сюда грануляции начнут теснить секвестр с целью его изгнания из тканей. Поэтому эта костная мозоль с полным основанием может быть названа и секвестральной капсулой. Как правило, она бывает наполовину построена из хондроидной ткани. Обычно условия для формирования костной мозоли на внутренней поверхности челюсти и между отломками с язычной стороны бывают гораздо лучше, что объясняется, в частности, наличием большого массива мышечной ткани и, следовательно, хорошей микроциркуляцией и высокой оксигенацией тканей. Поэтому здесь образуется типичная костная мозоль иногда с незначительными по объему вкраплениями хондроидной ткани.
При исследовании свища зонд глубоко погружается в ткани и упирается в шершавую кость. Если зонд посильнее упереть в кость и покачать его, то часто удается ощутить синхронное движение этого участка кости, что свидетельствует об отторжении секвестра.
При исследовании полости рта в области перелома обнаруживают утолщенную альвеолярную часть челюсти, отечную синюшную слизистую оболочку, свищ с выбухающими грануляциями. При введении зубоврачебного пинцета в эти грануляции на небольшой глубине иногда удается обнаружить слегка подвижный костный секвестр. В редких случаях можно наблюдать прорезывание секвестра через слизистую оболочку десны или нижний свод преддверия рта.
При покачивании отломков руками чаще всего подвижность отломков не обнаруживают, но у некоторых раненых может быть небольшая пружинистая подвижность отломков. Обычно костная мозоль удерживает отломки, но иногда у некоторых раненых фиксация отломков обеспечивается заклиниванием большого секвестра. Неровные края отломков и секвестра зацепляются друг за друга и препятствуют смещению отломков. В этих случаях обнаружить подвижность секвестра зондом, введенным через свищ, не удается, хотя он уже полностью отделился от отломка.
Второй вариант ощупывания нижней челюсти — обнаружение костного дефекта, в который проваливается палец хирурга. У таких раненых уже при осмотре обнаруживают деформацию лица за счет смещения подбородка в сторону, западение одной из щек и укорочение одной половины челюсти. Свищ обычно локализуется в области лишь одного из отломков. Пальпаторно определяют значительную подвижность отломков и нарушение прикуса.
На рентгенограммах нижней челюсти при хроническом огнестрельном остеомиелите обнаруживают остеопороз поврежденной половины челюсти, остеосклероз концов отломков и просветление между ними различной протяженности. На фоне просветления у конца одного из отломков видна контрастная тень неправильной формы. Заметна секвестральная капсула, покрывающая концы отломков.
Лечение раненых с хроническим огнестрельным остеомиелитом начинают с удаления секвестра. Секвестрэктомию проводят интра- или экстраоральным подходом, что зависит от расположения и величины секвестра. За 2—3 ч до операции больному вводят (интраорально или внутримышечно) ударную дозу выбранного антибиотика, предпочтение отдают остеотропным антибиотикам. При наружном доступе производят два полулунных сходящихся разреза, иссекая послеоперационный рубец и свищ. Обнажают наружную стенку секвестральной капсулы и расширяют кусачками имеющееся отверстие, через которое выходит свищевой ход, до размеров, достаточных для удаления секвестра и осмотра секвестральной полости. После удаления секвестра и грануляций с помощью боров, фрез или циркулярной пилы удаляют слой склерозированной кости с концов отломков до появления активного капиллярного кровотечения. Таким образом обнажаются участки кости, способные к регенерации и, следовательно, к заполнению дефекта новой костью. Если сохранившиеся внутренняя и нижняя стенки секвестральной капсулы недостаточно прочны, возникает подвижность отломков. Для их закрепления могут быть использованы накостные мини-пластинки с шурупами или внеротовые аппараты.
После удаления больших секвестров возникают костные дефекты, которые можно устранить двумя способами. Первый — проведение одномоментной или отсроченной костной пластики. В обоих случаях есть опасность инфицирования трансплантата и последующее его отторжение. Второй способ — использование КДА для проведения остеопластики местными тканями. Для этого укрепляют на челюсти КДА. После удаления секвестра и склерозированной кости с концов отломков их сближают и создают сильную компрессию с помощью КДА. Рану зашивают наглухо и дренируют. По прошествии 8—10 сут начинают дистракцию отломков и устраняют костный дефект (подробнее см. раздел 11.2.2). Любой из названных способов может быть применен и при лечении тех раненых, у которых не произошло формирование секвестральной капсулы.
Внутриротовым доступом обычно удаляют небольшие секвестры, расположенные в верхних отделах щели перелома. В послеоперационном периоде следят за туалетом полости рта, корригируют внеротовой аппарат, если он наложен, а через 3—4 сут назначают физиотерапию. В случае применения КДА используют приемы, описанные в разделе
11.2.2.
Возвращаясь к ПХО ран и причинам возникновения огнестрельного остеомиелита челюсти, приходится признать, что определение на глаз жизнеспособности тканей, безусловно, не является очень точным и здесь возможны ошибки. Сюда следует прибавить естественную усталость хирургической бригады при большом потоке раненых и многочасовых операциях. Однако никаких других способов, кроме глаза и опыта хирурга, мы в настоящее время не имеем. И в этой, ситуации нас должна утешать существующая обратная зависимость между опытностью врача и количеством ошибок: с возрастанием опыта хирурга число ошибок уменьшается. Некоторое облегчение в определении жизнеспособности тканей могли бы принести методы, позволяющие выявлять состояние микроциркуляторной системы пораженной области или органа. Раньше мы уже сообщали об успешно проведенных клинических испытаниях красителя димифена голубого для определения состояния микроциркуляторного русла конечностей после огнестрельных ранений. Однако для широкой практики мы его пока не имеем.
Тем не менее предлагаемая нами радикальная ПХО с иссечением краев мягкотканной раны и опиливанием концов отломков до капиллярного кровотечения, которое является индикатором жизнеспособности тканей, удалением всех костных осколков с последующим зашиванием раны и ранней остеопластикой с помощью КДА уменьшает число раненых с нагноением раны в 4,4         раза, с расхождением швов — в 1,5            раза, с огнестрельным остеомиелитом — в 6,1 раза. После такой обработки раны количество инвалидов уменьшается в 3,4 раза; в строй возвращаются почти в 2 раза больше военнослужащих (93,1 %), чем после щадящей ПХО (55,2 %). В американо-вьетнамской войне, где тоже применялось высокоскоростное огнестрельное оружие и американские хирурги проводили щадящую обработку огнестрельных ран, в строй вернулись лишь 61,0 % раненых [Rich N. M., 1968], т. е. на 32,0 % меньше, чем после предложенной нами радикальной ПХО.
Другие осложнения. Огнестрельные ранения верхней челюсти протекают более благоприятно: после радикальной ПХО огнестрельный остеомиелит и гайморит не возникают. Дефекты твердого неба удается закрыть местными тканями или филатовским стеблем у 4,0 % раненых из 4,5 %. У оставшихся 0,5 % раненых разрушения верхней челюсти настолько велики, что нет места, к которому можно прикрепить искусственно созданное небо. Этим раненым изготавливают сложные зубные протезы. Дефект верхней челюсти во фронтальном отделе (у 1,9 % раненых) ликвидируют по методу Мухина, а дефект верхней челюсти в боковых отделах и альвеолярного отростка ликвидировать не удается. Требуется сложное зубное протезирование.
Инвалидность среди раненных в верхнюю челюсть составляет 11,4%, еще 7,6 % раненых признаются негодными к службе вследствие повреждения глазного яблока, к нестроевой службе годны 13,3 %. Смерть на этапе специализированной помощи наступает у 4,8 % раненых в результате шока (редко) и внутричерепных осложнений (менингит, абсцесс мозга, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки).
Оториноларингологи обнаружили, что гнойный гайморит после ПХО огнестрельной раны возникает у 10,0 % раненых и протекает в легкой форме. Ими также отмечено, что периостит и огнестрельный остеомиелит у раненных в верхнечелюстную пазуху носили вялотекущий характер.
При изолированных и сочетанных огнестрельных ранениях лобных пазух, помимо внутричерепных осложнений, другие осложнения развиваются у 47,2 % раненых, в том числе гнойный фронтит у 14,8 % раненых.
Огнестрельный гнойный этмоидит и остеомиелит ячеек решетчатого лабиринта развиваются в позднем послеоперационном периоде у 25,2       % раненых. Они характеризуются образованием свищей на боковой стенке носа, у внутреннего угла глазной щели, множественных мелких полипов в среднем носовом ходе на стороне ранения, что в значительной мере облегчает диагностику повреждений этой пазухи.
При развитии огнестрельного гнойного сфеноидита (32,4 % раненых) появляются гнойные выделения из полости носа, нередко гной стекает по задней стенке глотки. Задняя риноскопия облегчает диагностику. Наиболее ценным методом диагностики ранений клиновидной пазухи является рентгенография черепа в боковой проекции, которая позволяет судить о состоянии костных стенок ее, определить наличие инородных тел, их размеры, возникновение сфеноидита.
У 36,8 % раненых ранения уха осложняются огнестрельным гнойным отитом, у 19,8 % — огнестрельным гнойным мастоидитом. Огнестрельный отит отличается относительно благоприятным течением процесса вследствие того, что через рану барабанной перепонки осуществляется хороший отток содержимого барабанной полости. Такой отит не сопровождается выраженной болевой реакцией и значительным повышением температуры тела. Гноетечение продолжается 7— 10 сут, при правильном лечении постепенно уменьшается и совсем прекращается к концу 2-й недели.
Нарушение слуха у этих раненых обусловлено не только механическим повреждением ранящим снарядом. Нередко происходит баротравма внутреннего уха, что вызывает стойкое тяжелое нарушение слуховой функции, вплоть до полной глухоты. Длительное и упорное лечение этих раненых не приводит к улучшению слуха.
Травмированная барабанная полость легко инфицируется не только со стороны наружного слухового прохода, слуховой трубы, сосцевидного отростка, но и ранящим снарядом. Ранения ее очень редко оказываются изолированными. Они практически всегда сочетаются с повреждением сосцевидного отростка, скуловой кости, височно-нижнечелюстного сустава. Наблюдающиеся иногда при этих ранениях общие и местные мозговые симптомы не всегда указывают на непосредственное повреждение оболочек и вещества головного мозга. Они могут возникать в результате контузии прилежащих к височной кости участков мозга без проникновения огнестрельного снаряда в полость черепа.
Тяжелая степень тугоухости или полная односторонняя глухота при ранениях височной кости при выписке имеется у 12,3 % раненых. При сочетанных ранениях уха и черепа гнойные осложнения встречаются у 48,6 % раненых. Из них у 37,5 % возникают менингит и менингоэнцефалит, у 5,5 % — абсцесс височной доли мозга, у 2,8 % — абсцесс мозжечка, у 2,8 % раненых — тромбоз сигмовидного синуса.
Как было указано выше, при ранении сосцевидного отростка, среднего и внутреннего уха разрыв барабанной перепонки возникает у % раненых, резкое понижение слуха вплоть до полной глухоты — у 75,0 %, вестибулярные расстройства — у 27,9 %, паралич мимической мускулатуры — у 18,6 %, ликворея — у 13,7 % раненых.

Из общего числа раненых, имевших ликворею сразу же после ранения, у 10,5 % ликворея самопроизвольно прекращается и лишь 3,2 % раненых нуждаются в операции с целью закрытия ликворного свища. После проведенного лечения рваная рана барабанной перепонки не закрывается лишь у 1,5 % раненых, количество раненых с тяжелой степенью тугоухости или полной односторонней глухотой уменьшается и достигает 12,3 %, вестибулярные расстройства сохраняются у 1,8 % раненых, а паралич мимической мускулатуры — у 13,0 % раненых.
Внутричерепные осложнения при изолированных ранениях сосцевидного отростка, среднего и внутреннего уха происходят у 11,1 % раненых, а при проникающих ранениях в полость черепа — у 48,6 % раненых.
Как указывает Д. Г. Гольдберг (1951), при ранениях уха абсцесс головного мозга обычно формируется вокруг проникших в мозг инородных тел. У 77,0 % раненых абсцесс образуется около костных осколков, занесенных в мозг, у

  1. % — около металлических осколков, у 8,0 % — вокруг костных и металлических осколков, и лишь у
  2. % раненых он развивается при отсутствии в мозге инородных тел.

В случаях развития огнестрельных отогенных внутричерепных осложнений обязательным условием является раннее оперативное вмешательство.
Огнестрельный отогенный абсцесс мозга характеризуется резкой головной болью, вялостью, сонливостью, оглушенностью, брадикардией, застойным диском зрительного нерва на стороне абсцесса, многократной рвотой, не приносящей облегчения. При абсцессах височной доли — сужение нолей зрения, у правшей при абсцессе левой височной доли — сенсорная афазия. При возникновении абсцессов мозжечка— атаксия, адиадохокинез, крупноразмашистый мозжечковый нистагм, часто вертикальный, нарушение фланговой походки.
Диагностика абсцессов достаточно трудна, решающее значение имеют клиника, рентгенологические исследования, КТ. Поиск абсцессов проводится по направлению хода раневого канала, после выполнения общеполостной операции на среднем ухе, удаления крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры, обнажения твердой оболочки головного мозга: при мозжечковой локализации абсцесса — после предварительного выключения сигмовидного синуса. Раненого оперирует отоларинголог или нейрохирург, лучше вместе. Целью операции является не только вскрытие абсцесса, но и удаление из мозга инородного тела, которое спровоцировало абсцедирование. Нейрохирурги предпочитают в таких случаях свой доступ через чешую височной кости, так как при этом удается создать большое операционное поле и не затруднен обзор. Отоларингологи вскрывают абсцесс и удаляют инородные тела через крышу барабанной полости или сосцевидной пещеры, перемещаясь по ходу раневого канала. Этот доступ более труден, обзор при операции плохой. Если использовать нейрохирургический доступ, то не исключаются рецидивы заболевания, так как при нем не убираются костные осколки, не ревизуется раневой канал в ухе. Вероятно, имеют право на жизнь оба оперативных доступа и они должны дополнять друг друга, но производить хирургическую обработку костной раны уха при этих ранениях нужно обязательно. Эта операция — в объеме общеполостной со снятием задней костной стенки слухового прохода, пластики его, удаления крыши барабанной полости (при необходимости и сосцевидной пещеры). Над местом предполагаемого абсцесса производят рассечение твердой оболочки головного мозга и диагностическую пункцию толстой иглой на глубину не более 3—3,5 см. При появлении гноя браншами сомкнутого корнцанга по игле вскрывают абсцесс, опорожняют его и вводят в полость дренаж «гармошкой» из полоски перчаточной резины. После этою рану ведут открытым путем. Противовоспалительную, дегидратационную терапию и обезболивающие назначают по той же схеме, как и при отогенном огнестрельном менингите.
Еще одно грозное осложнение ранения уха — тромбоз сигмовидного синуса. Повреждения синуса могут возникнуть даже при касательных ранениях сосцевидного отростка, а также сквозных и слепых ранениях. Тромбоз синуса характеризуется септической температурой тела в течение 2— 3 сут с ознобом и затем резким падением ее до субфебрильных и нормальных показателей, что сопровождается проливным потом; обнаруживается болезненность при пальпации и перкуссии заушной области, а в более позднем периоде — и по ходу внутренней яремной вены на шее. Огнестрельный тромбоз сигмовидного синуса — это ступень развития отогенного сепсиса. Оперативный доступ к синусу осуществляется путем проведения антромастоидотомии из заушного разреза. Сначала в проекции треугольника Шипо на глубине 2—2,5 см вскрывают сосцевидную пещеру, затем удаляют костные фрагменты сосцевидного отростка, вдоль задней стенки его на глубине 0,5—1,0 см обнажают стенку сигмовидного синуса. Кость вдоль стенки этого венозного синуса удаляют кверху и книзу до обнажения синуса (голубой цвет и мягкая консистенция), производят диагностическую пункцию его. Если синус оказался тромбированным, стенку смазывают 3 % спиртовым раствором йода и разрезают по длине над тромбом, края раны разводят зажимом и пинцетом удаляют тромб, после чего сразу возникает сильное кровотечение. Для его остановки между стенкой синуса и костью вводят стерильный марлевый тампон. Обязательным условием успешной операции является получение кровотечения из верхнего колена синуса (идущею к поперечному синусу). Из нижнего колена не всегда удается получить кровь. После выключения синуса производят тщательную ревизию раны, удаляют свободнолежащие костные осколки. Противовоспалительная, дегидратационная терапия — в тех же объемах и сроках, как в предыдущих случаях. Дополнительно этим раненым обязательно назначают гепарин мод контролем свертываемости крови.
При отогенном огнестрельном менингите выполняют общеполостную операцию с пластикой слухового прохода и ревизией крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры. Металлические осколки, костные осколки крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры удаляют, твердую оболочку головного мозга средней, реже задней черепной ямки обнажают до здоровых пределов (голубого цвета). Рану из шприца через канюлю промывают теплым раствором левомицетина (мозговые оболочки и мозг хорошо переносят левомицетин). Рану за ухом не зашивают, а рыхло тампонируют тампонами, пропитанными левомицетином, и ведут открытым путем.
В послеоперационном периоде проводят массивную антибиотикотерапию (используют не менее двух антибиотиков широкого спектра действия), дегидратационную терапию, назначают обезболивающие, производят спинномозговую пункцию, что позволяет отслеживать динамику процесса; необходимо наблюдение невропатолога.
При развитии отогенного раневого сепсиса лечение начинают с ревизии сигмовидною синуса и удаления из его просвета септических тромбов. Всех раненых с отогенными внутричерепными осложнениями оперируют под интубационным наркозом, реже внутривенным. Затем проводят лечение общепринятыми методами.
Результаты лечения раненных в ЛОР-органы представлены в табл.
12.2.

Таблица 12.2
Исходы огнестрельных ранений ЛОР- органов

При огнестрельных ранениях шеи осложнения общего характера наблюдаются у 57,0 % раненых, ранние местные осложнения — у 25,6 % и поздние местные осложнения — всего у 3,0 % раненых. Поздние местные осложнения встречаются тем чаще, чем тяжелее было ранение: у 51,6 % тяжелораненых, у 41,9     % раненых с состоянием средней тяжести и у 6,5 % легкораненых.
Осложнения в виде острых и хронических воспалительных процессов составляют 18,0 % от общего количества осложнений у раненных в шею, из них 3,4 % приходится на общие: пневмония, трахеобронхит, эмпиема плевры, сепсис, менингит, пиелонефрит.
Среди местных осложнений наиболее часто встречается нагноение раны (67,1 %). На долю распространенных гнойных поражений мягких тканей (абсцесс, флегмона и медиастинит) приходится 23,5 % от общего числа местных гнойных осложнений. Реже встречаются гнойные поражения костных и хрящевых образований шеи (9,4 %), что, по-видимому, связано с их большей устойчивостью к воспалению.
Ранения шеи с повреждением полых органов можно относить к тяжелым, калечащим повреждениям, сопровождающимся большой частотой инвалидности (43,9 % раненых уволены из армии или признаны ограниченно годными к службе). Нередко эти ранения приводят к летальному исходу (6,1 % раненых).
Безвозвратные потери от ранений шеи на догоспитальных этапах (на поле боя и в ОМедБ) составляют 9,4 % от всех погибших. Госпитальные потери выглядят следующим образом: в 1-е сутки погибают 15,4 % раненых, в течение 3 сут - 30,8 %. За 1-ю неделю число погибших возрастает до 57,7 %, а за 2 нед — до 69,2 % от общего числа безвозвратных потерь после ранения шеи. В более поздние сроки умирают еще 30,8 % из оставшихся в живых.
Спинальные нарушения являются основной причиной гибели раненых: при ранениях шеи от числа смертельных осложнений они составляют 42,3 или 25,6 % от общего числа ранений позвоночника. Причем в большинстве своем они являются непрямыми, но, естественно, сопровождаются несовместимыми с жизнью повреждениями спинного мозга, так как у 60,0 % раненых раневой канал проходит паравертебрально. Вторая по частоте причина смерти (23,1 %) обусловлена необратимым шоком на фоне массивной кровопотери. На третьем и четвертом месте причинами смерти являются острые нарушения мозгового кровообращения (15,4 %)
после повреждения магистральных сосудов шеи и гнойно-септические осложнения (15,4 %). Среди раненых с гнойно-септическими осложнениями погибают от сепсиса 75,0 %, а остальные — от менингита. На пятом месте находится небольшая группа раненых (3,8 %), погибающих от вторичного кровотечения.
Несмотря на возросшую тяжесть, множественность и обширность повреждений при современных огнестрельных ранениях шеи, примененные нами принцип разделительных операций при повреждениях стенок полых органов и комплекс общих и местных консервативных методов лечения, основанных на патогенезе ранений шеи, позволили увеличить число возвращенных в строй по сравнению с традиционным лечением у легкораненых на 2,6 %, раненых с состоянием средней тяжести — на 14,1 % и тяжелораненых — на 6,9 % с сокращением у них средней продолжительности лечения соответственно на 33,1, 29,7 и 18,1 %. Из армии уволено в связи с инвалидностью в 2 раза меньше раненых, чем при традиционном лечении (9 и 19,1 % соответственно), а смертность, несмотря на большую тяжесть гнойно-инфекционных осложнений, снизилась в 1,6 раза.



 
« Общая онкология   Оперативная хирургия детского возраста »