Начало >> Статьи >> Архивы >> Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи

Сравнительный анализ клинических данных - Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи

Оглавление
Огнестрельные ранения лица, ЛОР-органов и шеи
Введение
Анатомо-физиологические особенности лица и шеи и огнестрельное ранение
Особенности раневой баллистики и характер огнестрельных ранений
Патогенез общих реакций на огнестрельную травму
Общие закономерности раневого процесса после огнестрельного ранения
Прогнозирование течения и исхода раневого процесса
Результаты исследования функциональных проб у раненых
Сравнительный анализ клинических данных
Прогностический критерий оценки течения раневого процесса
Микробная обсемененность огнестрельной раны
Классификация ранений и повреждений лица и шеи
Огнестрельные ранения нижней челюсти
Клиника и диагностика огнестрельных ранений нижней челюсти
Касательные ранения нижней челюсти
Особенности клинического течения огнестрельных ранений нижней челюсти
Анатомическое строение нижней челюсти
Статистические данные об огнестрельных ранениях нижней челюсти
Клиника и диагностика огнестрельных ранений нижней челюсти
Касательные ранения нижней челюсти
Особенности клинического течения огнестрельных ранений верхней челюсти
Анатомическое строение воздухоносных костей черепа
Статистические данные об огнестрельных ранениях носа и околоносовых пазух
Клиника и диагностика огнестрельных ранений носа и околоносовых пазух
Особенности клинического течения огнестрельных ранений ЛОР-органов
Огнестрельные ранения уха
Клиника и диагностика огнестрельных ранений уха
Анатомическое строение шеи
Шейный отдел позвоночника
Органы шеи
Статистические данные об огнестрельных ранениях шеи
Клиника и диагностика огнестрельных ранений шеи
Ранения ЛОР-органов шеи
Организация оказания медицинской помощи раненным на этапах медицинской эвакуации
Первая медицинская помощь
Доврачебная помощь
Первая врачебная помощь
Квалифицированная хирургическая помощь
Специализированная хирургическая помощь
Лечение раненных в лицо
Консервативные методы постоянной иммобилизации отломков челюстей
Остеосинтез закрепления отломков челюстей
Прикрепление верхней челюсти к неповрежденным костям черепа
Фиксация верхней челюсти к костям свода черепа
Репозиция и фиксация верхней челюсти с помощью гипсовой шапочки, назубной шины и лигатур
Иммобилизация с помощью спиц Киршнера
Закрепление отломков с помощью накостных металлических минипластинок и шурупов
Скрепление отломков с помощью костного шва
Остеосинтез нижней челюсти
Закрепление отломков с помощью костного шва
Иммобилизация с помощью металлических мини-пластинок и шурупов
Закрепление отломков челюсти скобами из металла
Фиксация отломков челюсти с помощью спиц Киршнера
Репозиция и иммобилизация отломков челюсти с помощью окружающего шва
Сопоставление и закрепление отломков челюсти  с помощью S-образных и унифицированных крючков
Фиксация отломков нижней челюсти с помощью статических аппаратов
Фиксация отломков нижней челюсти с помощью компрессионных аппаратов
Остеосинтез с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов
Хирургическая обработка огнестрельных ран нижней челюсти
Хирургическая обработка огнестрельных ран верхней челюсти
Медикаментозная коррекция репаративной регенерации
Поэтапная оптимизация репаративной регенерации челюсти
Хирургическая обработка огнестрельных ран ЛОР-органов
Хирургическая обработка огнестрельных ран шеи
Общее консервативное лечение раненых
Местное лечение раненных в лицо, ЛОР-органы и шею
Устранение огнестрельных дефектов мягких тканей лица
Остеопластика нижней челюсти
Остеопластика с помощью компрессионно-дистракционных аппаратов
Реабилитация раненных в ЛОР-органы
Осложнения при лечении раненых и исходы
Заключение, литература

У живого организма независимо от характера повреждающего фактора есть одна единственная «сложная местная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция» — воспаление. Объективная оценка полученных в клинике данных требует выявления общих закономерностей, характерных для прохождения нормальной (неосложненной) консолидации отломков нижней челюсти и для развития огнестрельного остеомиелита в клинике.
При нормальной консолидации отломков изменения концентрации ГОПР в крови и моче происходили синхронно и имели четко выраженные фазы снижения и повышения (рис. 1.7).
У раненых с огнестрельным остеомиелитом нижней челюсти уже с первых дней после ранения на индивидуальных графиках была значительно выражена десинхронизация (рис. 1.8). Это свидетельствует о резком нарушении обменных процессов коллагена, нарушении хронобиологических закономерностей, отражающихся на графиках в образовании «ромбов», чего никогда не наблюдается у раненых с нормальным течением раны.
Изменение хронобиологических закономерностей при посттравматической регенерации наблюдалось и другими авторами (Мотлох Н. Н., 1985). Нами впервые показано, что десинхронизация метаболических процессов может лежать в основе развития травматического и огнестрельного остеомиелита нижней челюсти.
Временные корреляции могут иметь разный характер. Примером тому может служить метаболизм ГОПР и ГА. Как уже отмечалось, для ГОПР при нормальной консолидации характерна параллельность изменений его концентрации в сыворотке крови и экскреция с мочой.
У раненых антипараллельность изменений метаболизма ГА наблюдается только в ближайшие дни после ранения. В дальнейшем при нормальном течении костной раны кривые содержания ГА в сыворотке крови и суточной моче практически параллельны (рис. 1.9). При развитии огнестрельного остеомиелита челюсти анти параллельность кривых сохраняется. Причем в зависимости от стадии регенерации они меняются своими местами.
Нарушение временных закономерностей находит отражение также в том, что в отличие от нормальной консолидации отмечается запаздывание метаболических фаз.
Значение этого запаздывания хорошо удается проследить в эксперименте. Полученные нами результаты исследования концентрации ГА в сыворотке крови и суточной моче и процента содержания 35S в сыворотке крови при нормальной консолидации коррелировали с данными литературы об изменениях в кости концентрации ГА. соотношения сульфатированных и несульфатированных форм, по включению неорганического сульфата в кость, меченного 35S.

Рис. 1.7. Синхронная динамика изменений концентрации ГОПР в сыворотке крови (к) и суточной моче (м) раненых первой и второй групп при нормальной консолидации, выраженной в долях единицы от данных доноров (1,0).



Рис. 1.8. Индивидуальные асинхронные изменения концентрации ГОПР в сыворотке крови (к) и суточной моче (м) раненых Н.А. (1) и О.М. (2) с огнестрельным остеомиелитом, выраженной в долях единицы от данных доноров (1,0).
Рис. 1.9. Динамика изменений содержания ГА в сыворотке крови (к) и суточной моче (м) раненых с огнестрельным остеомиелитом (1) и нормальной консолидацией (2), выраженного в долях единицы от доноров (1,0).

Стадия повышения включения сульфата в кость сопровождается стадией понижения его концентрации в крови (Д. Д. Сумароков, М. Б. Швырков, А. Х. Шамсудинов и др.).
При травматическом остеомиелите период пониженного содержания радиосеры в крови и повышенного включения в кость растягивается почти на 3 нед, что отрицательно влияет на остеогенез.  Дело в том, что повышенное образование серосодержащих гликозаминогликанов необходимо на стадии регенераторного процесса для создания полноценного органического матрикса кости. На последующих стадиях они должны быть удалены, так как препятствуют минерализации костной ткани [Posner А.С. et аl., 1978; Takagi G. et al., 1983]. Следовательно, снижение концентрации 35S в крови на поздних сроках эксперимента свидетельствует о развитии патологического процесса, при котором органический матрикс кости не способен к минерализации и поэтому подвергается ферментативной атаке. И действительно, это предположение подтверждается повышенным содержанием в крови ГОПР и ГА.
Морфологический анализ экспериментального материала также показывает, что при травматическом остеомиелите появляется избыточное количество рубцовой и хрящевой тканей в зоне перелома нижней челюсти. Скорее всею это является следствием гипоксии тканей в связи с замедленной сосудистой регенерацией.
Все изложенное выше свидетельствует о том, что в одной из основ нарушений репаративного остеогенеза при остеомиелите, возникшем после перелома кости, лежит нарушение временной регуляции метаболических процессов. На современном уровне развития медицины медикаментозная регуляция хронобиологических, особенно локальных процессов, малореальна, и разработка методов их коррекции является задачей будущего. Сам факт нарушений синхронности в изменении исследованных показателей может быть использован в практических целях. В некоторой степени показателями синхронности могут служить коэффициенты К и Г, что и определяет их практическую ценность.
Анализ полученных данных был бы неполным без попытки интерпретировать обнаруженные фазы в изменениях того или иного показателя. Так, представляет существенный интерес обнаруженное у раненых снижение содержания ГОПР в крови и суточной моче на ранних сроках после ранения. Известно, что при массивных травмах и особенно кровопотере, а большинство раненых имели значительные разрушения нижней челюсти и большую кровопотерю, снижается секреция ПТГ, что является крайне неблагоприятным событием. Как известно, ПТГ вызывает резорбцию костной ткани. Недостаточность гормона приводит к замедлению самоочищения костной раны от погибших при травме участков кости через рассасывание, и, отделяясь от отломка кости целиком, они становятся секвестрами.
Снижение концентрации ГОПР в крови и суточной моче как раз и может свидетельствовать о снижении резорбтивных процессов. Это предположение тем более вероятно, что одновременно снижается экскреция ГА. Чем выраженнее снижение, тем вероятнее развитие огнестрельного остеомиелита.
В литературе рассматриваемся несколько возможных механизмов резорбции кости: остеоцитарная, остеокластическая и бесклеточная — гладкая и пазушная резорбции [Русаков А. В., 1959; Хэм А., Кормак Д., 1983; Родионова Н. В., 1985; Belanger L. F., 1969; Coccia P. F., 1984]. При переломе челюсти остеоцитарный механизм значения не имеет, так как остеоциты в концах отломков гибнут и, следовательно, резорбировать кость не могут. Интересно, что ослабление остеокластической резорбции наблюдал еще Г. А. Васильев (1952) при экспериментальном одонтогенном остеомиелите. Причины торможения остеокластической резорбции не совсем ясны. Однако, если вспомнить, что остеокласты являются производными мононуклеаров крови, становится понятной связь между недостаточной васкуляризацией зоны перелома, небольшим количеством остеокластов на этом участке и резким торможением остеокластической резорбции, погибшей в результате травмы или воспаления кости.
Возможен и другой вариант. На фоне гипоксии снижается активность остеобластов, которые сами привлекают предшественников остеокластов (моноциты, макрофаги) и стимулируют остеокласты к резорбции кости (Parfitt А.М., 1984). Также не исключено, что это торможение определяется недостаточным количеством в кости данного индивида факторов хемотаксиса остеокластов — неколлагенового белка остеокальцина или α2-HS- гликопротеина, синтезирующегося в печени, но специфически скапливающегося в костях (Malone J.D. et al., 1982].
Механизм гладкой и пазушной резорбции костной ткани хорошо описан в монографиях А. В. Русакова (1959), Т. П. Виноградовой и Г. И. Лаврищевой (1974). Последние биохимические исследования позволяют предположить, что пазушная и гладкая резорбции определяются активацией гидролаз и прежде всего коллагеназы и хондроитиназы, которые выделяются из погибших остеоцитов [Хэм А., Кормак Д., 1983]. Другим источником этих ферментов могут являться активированные простагландинами клетки лейкоцитарного ряда, количество которых при травматическом остеомиелите значительно выше, чем при нормальной консолидации [Swanson L.T. et al., 1973].
При гладкой резорбции эти процессы происходят не столь энергично, и продукты ферментативного растворения кости успевают эвакуироваться по сосудам. Пазушная резорбция — процесс очень энергичный и сопровождается образованием большого количества «жидкой кости» (Русаков А. В., 1959; Давыдовский И. В., 1969), которая не успевает удаляться по сосудам нарушенной микроциркуляторной сети и скапливается между отломками кости. Образовавшаяся на месте кости плазмоподобная жидкость может выступать в роли питательного бульона для микрофлоры. Не исключено, что бесклеточная резорбция кости является компенсаторным механизмом, включающимся в условиях, когда невозможна клеточная резорбция. Сравнительно недавно стало известно, что аминокислоты, входящие в состав коллагена, повторно включаются в обмен веществ после его разрушения. Даже ГОПР может реутилизироваться путем превращения в глицин [Jackson S.H., Heininger I.A., 1975]. Исходя из этого можно предположить участие «жидкой кости» в устранении костного дефекта в качестве строительного материала.
В свое время А. В. Русаковым (1959), N. Honcox и B. Botthoryd было высказано предположение о том, что остеокластической резорбции при болезнях трубчатых костей предшествует бесклеточное рассасывание кости. И действительно, как показали последующие исследования, продукты ограниченного протеолиза коллагена типа I являются факторами хемотаксиса остеокластов и их предшественников (Malone J.D. et al., 1982). Следовательно, при огнестрельном остеомиелите пазушная резорбция является как бы предшественницей и триггером остеокластической резорбции.
Возможен и другой механизм снижения концентрации ГОПР в крови и моче. Известно, что образование зрелого гидроксилированного коллагена требует достаточного количества кислорода, а следовательно, активной артериальной васкуляризации отломков и регенерата. Также необходимо большое количество витамина С и α-кетоглютарата.
Как показано В. А. Сорокиной и соавт. (1972) и Б. С. Касавиной и
В. П. Торбенко (1973), изменение микроусловий при травме, и особенно при травматическом остеомиелите, может привести к уменьшению степени гидроксилирования коллагена и к увеличению образования незрелого коллагена. Нами также обнаружено снижение количества ГОПР в костях на первых сроках после перелома нижней челюсти, наиболее выраженное при травматическом остеомиелите (М. Б. Швырков, Д. Д. Сумароков, О. А. Бочкарева, Н. О. Чехова). Недостаточное гидроксилирование коллагена приводит к нарушению его секреции, и такой коллаген активно разрушается. Но так как он содержит мало ГОПР, то и в крови, и в моче количество ГОПР может быть снижено.
С этим предположением может коррелировать полученное у раненых удлинение времени пробы Роттера, отражающей интенсивность окислительно-восстановительных процессов в организме. При огнестрельном остеомиелите интенсивность этих процессов снижена.
Не исключено, что за снижение концентрации ГОПР в крови и моче ответственны оба механизма, т. е. недостаточность резорбции и неполное гидроксилирование, но на разных этапах регенерации.
Теоретически не исключен еще один механизм. Известно, что часть попавшего в кровь ГОПР нс экскретируется почками, а превращается в них в серин и глипин [Lowry М. et al., 1985]. Возможно, что при огнестрельном остеомиелите, а также при шоке происходит активация этих процессов, чем и объясняется наблюдавшееся у некоторых раненых снижение концентрации ГОПР в моче на фоне увеличения его в крови. Однако этот механизм нами не исследовался.
Изменения в содержании ГОПР в крови и суточной моче интересно сопоставить с показаниями обмена и второго важнейшего компонента костного матрикса, которым является ГАГ, состав и количество которых закономерно изменяется в процессе посттравматической регенерации. При этом в крови концентрация ГАГ может существенно не изменяться, так как пул ГАГ крови весьма полиморфен и костные ГАГ составляют небольшую часть его. Во всяком случае при травмах позвоночника и незаживающих трепанационных полостях количество ГАГ не изменялось или находилось на верхнем пределе нормы [Тимошенко О. П. и др., 1979; Bowness I., Parkinson D., 1983]. Было высказано мнение, что усиленный распад ГАГ скорее должен проявляться при экскреции с мочой (I. Bowness, D. Parkinson). У раненых суточная экскреция ГАГ с мочой в первые 3 сут после ранения снижена. Причем максимальное снижение происходит у раненых с большим разрушением тканей. Таким образом, и этот показатель может свидетельствовать о снижении резорбтивных процессов преимущественно при огнестрельном остеомиелите.
Сопоставляя эти результаты с данными экскреции ГОПР, а также с нашими экспериментальными морфологическими исследованиями и микроангиографией можно предположить, что прежде всего заторможены процессы резорбции именно погибших участков кости, что и приводит к их выделению целиком, т. е. к образованию наблюдаемых глазом секвестров. Если бы эти процессы не тормозились, мы бы никогда не увидели этих секвестров, так как погибшие участки кости полностью рассасывались бы.
Все изложенное выше свидетельствует о том, что именно нарушение резорбтивных процессов, которое обусловлено замедлением сосудистой регенерации, является одним из ведущих звеньев в патогенезе остеомиелита и образования секвестров. Пока остается неясным, в чем причина торможения сосудистой регенерации при огнестрельном остеомиелите, длительного сохранения гипо- и аваскулярных зон. Сам факт этого замедления свидетельствует о том, что, по-видимому, существует нечто, что тормозит рост сосудов. Из литературы известно, что пролиферация клеток гладких мышц и эндотелия сосудов и соответственно их рост контролируются ИФР-1 и фактором роста из эндотелия, а также полипептидным ингибитором, который тормозит пролиферацию клеток эндотелия и гладких мышц, необходимых для построения артерий и вен [Кусень С. М., Стойка О. С., 1985; Pfeife В. et al., 1982]. Также необходимо указать, что экстракты хрящевой ткани содержат как полипептидный ингибитор роста сосудов в опухолях, так и ФРХ, который, в частности, стимулирует пролиферацию и миграцию эндотелиальных клеток кровеносных капилляров [Klagsbrum М., Neumann J., 1979; Langer R. et al., 1980]. Эти факторы особенно интересны. По-видимому, между факторами роста и ингибиторами в условиях организма поддерживается динамическое равновесие, которое может смещаться при нарушении обмена веществ. Кроме тою, в качестве ингибиторов пролиферации MOiyr выступать также бактериальные антигены, которые тоже могут нарушать это равновесие [Bahr G. M. et al., 1981].
Можно предполагать следующую схему патогенеза при огнестрельном остеомиелите: нарушение соотношения активаторов и ингибиторов роста клеток эндотелия и гладких мышц → гиповаскуляризация → гипоксия образование хряща и волокнистой соединительной ткани → выделение ими ингибиторов пролиферации → гиповаскуляризация → торможение остеокластической резорбции → преобладание гладкой и пазушной резорбции, создание «жидкой кости» → создание оптимальных условий для развития микрофлоры выделение бактериальных ингибиторов пролиферации → гиповаскуляризация. Таким образом, создается порочный круг, на каждом этапе которого происходит как бы усиление патологического процесса.
Необходимо также отметить, что клиническая практика показывает, что чем позднее поступает раненый в клинику, тем больше вероятность развития огнестрельного остеомиелита. Обычно это связывают с деятельностью микрофлоры. Однако есть интересные данные А. А. Скагера (1985) о том, что у больных при позднем поступлении в клинику в зоне перелома нижней челюсти без иммобилизации отломков преобладали хрящевая и соединительная ткани. Как видно из вышеизложенного, это может быть связано с нарушением микроциркуляции в отломках. В этой связи представляет интерес тот факт, что при голодании (а у таких раненых оно имеет место, особенно в первые дни после ранения) резко возрастает в крови количество ингибиторов соматомединов, ответственных за пролиферацию клеток эндотелия и гладких мышц, необходимых для образования артерий и вен [Salmon W. D. et al., 1983].
Раненый, естественно, не может полноценно питаться. Поэтому не исключено, что при позднем обращении сказывается фактор голода, который приводит к увеличению ингибиторов соматомединов в крови и соответственно к снижению регенерации сосудов. Торможение активности соматомединов может быть вызвано дефицитом в нище метионина, лизина, гистидина [Bolze М. et al., 1985].
Таким образом, нам представляется, что одним из важнейших звеньев патогенеза огнестрельного остеомиелита является нарушение сосудистой регенерации.
Следует учитывать, что в развитии остеомиелита большое значение может иметь общее состояние организма. В этой связи представляет интерес сопоставление результатов исследования ГА крови и СК. Содержание ГА крови в первые 3 сут незначительно повышено, а СК находится в пределах нормы или несколько снижено. Обращает на себя внимание следующая закономерность: содержание ГА и СК больше у раненых с неосложненным течением костной раны, а меньше у раненых, у которых позже был обнаружен огнестрельный остеомиелит. Можно предположить, что указанные углеводные компоненты крови, появляющиеся на 3-и сутки, имеют не костное происхождение, а отражают наличие в крови раненых каких-то гликопротеидов, обладающих, по-видимому, защитными функциями. Это предположение подтверждается работами В. С. Куликовой и соавт. (1980), Ю. С. Захарова и Д. Ф. Болгова (1985), которые считают, что увеличение СК крови определяется синтезом в печени сиалосодержащих защитных белков. Следовательно, чем их меньше, тем больше вероятность возникновения острого воспалительного процесса и развития огнестрельного остеомиелита.
Это предположение коррелирует с данными пробы Кавецкого, которая позволяет косвенно судить об активности макрофагов. У раненых, которые имеют наименьшее значение коэффициента Кавецкого, в дальнейшем развивается огнестрельный остеомиелит: т. е. защитные силы организма и регенераторные способности снижены, что и приводит к развитию огнестрельного остеомиелита.
Через неделю компенсаторные механизмы вступают в действие. В крови резко увеличивается количество СК, ГА и ГАП. Причем этот прирост тем больше, чем раньше возникает остеомиелит (чем меньше дней прошло с момента перелома до развития остеомиелита).
Нам кажется, что вероятность развития остеомиелита (травматического или огнестрельного) во многом зависит от реактивности организма, которая определяется генетическими факторами. Мы у 83 раненых сопоставили характер течения огнестрельных ран с группой крови. Было обнаружено, что вероятность развития огнестрельного остеомиелита у раненых с группой крови В(П1) очень высока и составляет 12 раненых из 15, а с группой крови А(11) — всего лишь 2 раненых из 26. Раненые с двумя другими группами крови заняли промежуточное положение. Причем раненые с группой крови AB(IV) тяготели к раненым с группой крови В(Ш). Наши наблюдения совпадают с данными ряда работ, в которых также сообщается о зависимости частоты гнойных осложнений от группы крови [Белокуров Ю. Н. и др., 1983; Решетников Е. А., 1984]. Ранее нами было показано, что психический статус может служить для прогнозирования течения перелома нижней челюсти и возникновения травматического остеомиелита. По- видимому, психический статус является отражением определенных типов метаболизма. У некоторых индивидов тип обмена веществ таков, что формирует группу риска возникновения травматического остеомиелита, который был диагностирован у каждого третьего интраверта и лишь у каждого десятого экстраверта (Швырков М. Б. и др., 1985).
Все изложенное выше позволяет выделить три основных звена патогенеза огнестрельного остеомиелита:

  1. десинхронизация метаболических и клеточных процессов;
  2. нарушение восстановления микроциркуляторного русла и резорбтивных процессов;
  3. генетические факторы.

Отсюда следует, что необходимы три основных пути поиска оптимального медикаментозного лечения раненых с огнестрельным остеомиелитом:

  1. местная терапия в целях синхронизации обменных и клеточных процессов в отломках;
  2. терапия, направленная на нормализацию микроциркуляторного русла в отломках (антикоагулянты, антиагреганты, стимуляторы роста сосудов и др.;
  3. стимуляторы защитных сил организма (иммуномодуляторы, адаптогены и др.).

Для того чтобы не распылять силы и средства и проводить узконаправленную терапию раненых, составляющих группу риска, необходимо использовать клинические и лабораторные данные для прогнозирования течения раневого процесса у отдельно взятого индивида. С этой целью нами был разработан совокупный прогностический критерий.



 
« Общая онкология   Оперативная хирургия детского возраста »