Начало >> Статьи >> Архивы >> Ошибки диагностики психических заболеваний

Ревматизм головного мозга с эпилептиформным синдромом - Ошибки диагностики психических заболеваний

Оглавление
Ошибки диагностики психических заболеваний
Менинго-энцефаломиелит с псевдотуморозным синдромом
Лимфоцитарный базилярный менингит с псевдотуморозным синдромом
Демиелинизирующий рассеянный энцефаломиелит с псевдопаралитическим синдромом
Септический менинго-энцефалит с эпилептиформный синдромом
Нераспознанные гриппозные психозы
Нераспознанные диабетические психозы
Нераспознанные психические проявления ревматизма головного мозга
Хроническая форма ревматизма головного мозга с асгено-депрессивным синдромом
Церебральный тромбоваскулит с очаговыми нарушениями
Ревматизм головного мозга с эпилептиформным синдромом
Ревматизм головного мозга в старческом возрасте
Нераспознанные психические болезни, обусловленные поражением сосудов головного мозга
Церебральная форма гипертонической болезни с паркянсоническим синдромом
Церебральная форма гипертонической болезни с псевдопаралитическим синдромом
Атеросклероз сосудов головного мозга с псевдотуморозным синдромом
Атеросклероз сосудов головного мозга с сенильным синдромом

За последние годы психиатры уделяют большое внимание вопросу ревматической эпилепсии. Отдельные авторы (А. Л. Андреев, 1959; В. Н. Белоусова, 1958) считают возможным говорить о ревматической эпилепсии, другие (Е. А. Попов, 1954, М. М. Модель и Т. П. Симеон, 1956;
В.   В.Михеев, 1949, 1962, 1963) — лишь об эпилептиформном синдроме при мозговом ревматизме.
Для постановки диагноза ревматической эпилепсии необходимо обнаружение патологических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы (ревматический порок сердца, изменение крови, повышение РОЭ, моноцитоз и др.). Ревматическую эпилепсию можно предполагать в тех случаях, когда появлению судорожных припадков предшествует ревматическая атака и если в последующем эти атаки повторяются.
Длительность промежутка времени от ревматической атаки до появления судорожного припадка от нескольких недель до нескольких лет. На основе критерия отдаленности эпилептического припадка от ревматической атаки была сделана A. Л. Андреевым попытка дать классификацию ревматической эпилепсии.
Тип I. Судорожные припадки возникают в остром периоде на фоне активного ревматического процесса.
Тип II. Судорожные припадки возникают после ряда ревматических атак в межпароксизмальном периоде.
Тип III. Судорожные припадки возникают в фазе отзвучания ревматического процесса, так называемая постревматическая эпилепсия.
Ревматическая эпилепсия имеет свои своеобразные клинические особенности. 1. Судорожные припадки наблюдаются редко, до одного раза в 2—3 месяца. 2. Они атипичны, нередко сопровождаются изменением сознания и автоматизмами. 3. В картине ревматической эпилепсии преобладают малые и атипичные припадки.

  1. Изменения личности идут по линии астенизации (A. J1. Андреев, 1959; Л. С. Гиттик, 1958; В. Н. Белоусова, 1958, 1967. По наблюдению В. Н. Белоусовой эпилептические припадки при ревматизме могут возникать в сочетании с хореей, с психозами ревматической этиологии и в постинсультном периоде, возникшем в связи с эмболом или тромбозом крупных мозговых сосудов.

Патоморфологическое изучение ревматической эпилепсии ограничивается лишь несколькими наблюдениями (Bruetsh, 1942; Ц. Б. Хайме, 1958; В. К. Скобникова, 1956; Г. Б. Анброх, 1965; Bruetsh, 1942) впервые описал эпилептические припадки у больных с ревматическим поражением сердца и подверг подробному патогистологическому исследованию головной мозг 3 умерших больных. У всех больных он находил эндартериит мелких сосудов коры, облитерацию просвета в отдельных из них и многочисленные очажки запустения во всех участках коры, но с преимущественным расположением их в лобных полюсах. Лишь только в одном из 3 наблюдений» у мужчины 57 лет, наряду с очажками запустения был выявлен небольшой очажок размягчения. Bruetsh считает возможным объяснить эпилептические припадки у больных ревматическим облитерирующим эндартериитом наличием многочисленных очажков запустения, т. е. микроинфарктов коры.
Наблюдение 12. Х-ая, 55 лет, поступила в психиатрическую больницу 5/VI 1953 г., умерла 22/VI 1953 г.
Клинический диагноз. Эпилепсия, сумеречное состояние сознания. Церебральный атеросклероз с расстройством мозгового кровообращения. Декомпенсированный митральный порок сердца. Асцит.
Анамнез. С раннего возраста отличалась слабым здоровьем, врачи находили у нее «плохое сердце». В 35 лет у больной появились припадки. Приближение припадков больная чувствовала по ощущению мурашек в ногах, это ощущение поднималось вверх, в глазах темнело, больная успевала сесть или лечь, а затем теряла сознание. Иногда перед припадком был непроизвольный крик и нередко икота. Прикуса языка и непроизвольного мочеиспускания никогда не наблюдалось. Припадки были ночью и редко, до одного раза в 3 месяца. За последние 10 лет припадки стали учащаться. За год до поступления в больницу перенесла воспаление легких, после которого соматическое состояние резко ухудшилось, появились боли в области печени, развился асцит. Одновременно с ухудшением сердечно-сосудистой деятельности припадки участились, по поводу чего больная неоднократно лежала в психиатрических больницах. Картина сердечной декомпенсации постепенно нарастала, больная была стационирована в соматическую больницу, в которой спустя неделю стала беспокойной, пыталась куда-то бежать, слышала  зовущие ее голоса, кричала по ночам, не спала и была переведена в психиатрическую больницу.
Психическое состояние. Первые дни по прибытии больная была дезориентирована, тревожна, растеряна, многоречива. В дальнейшем ориентировка восстановилась, никаких психотических проявлений не было. Отмечались лишь быстрая истощаемость больной, плохая память, затрудненность концентрации внимания.
диапедезные кровоизлияния в белом субкортикальном веществе
Рис. 24. Мелкие диапедезные кровоизлияния в белом субкортикальном веществе. Окраска по методу ван Гизона. Увеличение Х100.
Неврологическое состояние. Отклонений в неврологическом состоянии больной нет.
Соматическое состояние. Левая граница сердца влево от сосковой линии на 2,5 см. Грубый систолический шум. Нижняя граница печени выступает на 8 см из-под края ребер, болезненна. Асцит.
Лабораторные данные. Кровь. Лейкоцитов 4200. Сдвига формулы крови нет. Красная кровь без патологических изменений. РОЭ 6 мм в час. Моча. Белка от 1,9 до 3,3%. Удельный вес 1020. В осадке выщелоченные эритроциты и лейкоциты в большом количестве. Повышенная уробилинурия.
Сердечная декомпенсация нарастала, асцит увеличивался. Примерно за 2 дня до смерти с ухудшением соматического состояния изменилось и психическое: больная вновь стала тревожной, растерянной, подозрительной. Припадки за 16-дневное пребывание в больнице не наблюдались.
Патологоанатомический диагноз. Ревматический митральный порок сердца с резко выраженным склерозом клапана и сужением его отверстия. Пристеночный тромб в левом ушке сердца/ Гипертрофия сердца (вес 525 г). Гидроперикардий. Вторично сморщенные почки. Цирротическая индурация селезенки. Мускатная печень. Умеренный атероматоз аорты. Умеренная эмфизема легких. Диффузный бронхит. Асцит. Анасарка. Отек вещества головного мозга (вес 1325 г) и мягких мозговых оболочек.
очажок запустения с гибелью нервных клеток и пролиферацией глии
Рис. 25. Вокруг облитерированного сосуда коры очажок запустения с гибелью нервных клеток и пролиферацией глии. Окраска тионином.
Увеличение х100.
Данные микроскопического исследования. Мягкая мозговая оболочка слегка уплотнена. Сосуды ее резко изменены, стенки их утолщены как за счет усиленного разрастания адвентиции, так и набухания эндотелия, вследствие чего просвет отдельных сосудов резко сужается вплоть до облитерации. Нередко можно отметить диапедезные кровоизлияния в оболочке. Сосуды коры также представляются резко утолщенными за счет увеличения адвентициальных клеток и особенно набухания эндотелия. Местами просвет сосуда незаметен. Изредка встречаются мелкие диапедезные кровоизлияния (рис. 24). Иногда вокруг сосуда можно увидеть лимфоцитарные инфильтраты, состоящие из 8—10 клеток, и явления периваскулярного отека с плазматическим пропитыванием окружающих тканей. Вокруг облитерированных сосудов есть очажки запустения различной величины, лишенные нервных клеток и с заместительной репарацией глии (рис. 25). В коре головного мозга эти очажки запустения располагаются либо в одном слое коры, либо занимают все шесть слоев. Нередко они сливаются между собой, образуя более значительные участки запустения. Вблизи этих очагов запустения нервные клетки гиперхромны, сморщены, нередко с избыточным количеством липофусцина. В отдаленных от очага запустения участках коры нервные клетки относительно сохранны и дают лишь картину незначительного набухания. В глубине же борозд патологические изменения более резко выражены: нервные клетки представляются округлыми, резко отечными, с картиной перинуклеарного отека и сотовидной дистрофии. Особенно резко выражены эти изменения во втором зернистом слое коры. При импрегнации серебром по методу Белецкого ядра гистиоцитов несколько утолщенной формы, отростки тонкие, ветвистые, частично фрагментированы. Количество олигодендроцитов заметно увеличено, особенно в белом веществе, причем преобладают дренажные формы. Макроглия также гиперплазирована, особенно в маргинальных слоях коры и в очагах запустения. В хвостатом теле встречаются очажки запустения вокруг патологически, измененных сосудов. Мелкие нервные клетки дают картину гидропического изменения. Крупные нервные клетки резко перегружены липофусцином, в отдельных клетках ядра неправильной формы, бледные, плохо контурируются. Вокруг таких клеток количество саттелитов увеличено — картина нейронофагии. В зрительном бугре сосуды утолщены. Клетки эндотелия набухшие. В отдельных сосудах просвет облитерирован и в окружности их очажки запустения с гибелью нервных клеток и разрастанием астроцитов. Нервные клетки перегружены липофусцином. Изредка можно встретить двуядерные клетки. Единичные нервные клетки в состоянии тяжелого изменения Ниссля с картиной кариолизиса. В гипоталамусе сосуды с утолщенными стенками за счет набухания эндотелия. Нервные клетки гипоталамических ядер отечны, в протоплазме вакуоли, явления перинуклеарного отека. В черной субстанции выраженный периваскулярный отек, полнокровие, венозный стаз. Стенки сосудов утолщены, в окружности единичных сосудов мелкие диапедезные кровоизлияния. Нервные клетки сохраняют пигмент. Вокруг единичных сосудов ретикулярной формации плазматическое пропитывание. Эндотелий сосудов набухший. Повсюду периваскулярный отек. Нервные клетки ретикулярной формации бледно окрашиваются, отмечается перинуклеарный отек и вакуолизация протоплазмы. В мозжечке клетки Пуркинье слегка набухшие. Сосуды с утолщенными стенками за счет набухания эндотелия. Периваскулярный отек, более выраженный в белом веществе. Нервные клетки зубчатого ядра избыточно перегружены липофусцином. Отмечаются мелкие диапедезные кровоизлияния. Стенки сосудов утолщены за счет набухания эндотелия. Эпендима IV желудочка дает бухтообразные впячивания и грибовидные выросты. Выраженный субэпендимарный глиоз. На дне IV желудочка и в области нижних олив отмечаются небольшие диапедезные кровоизлияния. Нервные клетки нижних олив претерпевают жировую дистрофию. В области нижних олив единичные узелки, состоящие из глиозных элементов, главным образом из гистиоцитов и олигодендроцитов (рис. 26).
В сердце встречаются участки рубцово измененной ткани, а также и ашоф-талалаевские гранулемы.
Заключение. Основными изменениями являются сосудистые, которые проявляются в виде утолщения сосудов, разрастания клеток эндотелия вплоть до облитерации просвета сосудов с последующим образованием многочисленных очажков запустений в коре головного мозга, что можно оценить как эндартериит с микроинфарктами.
Кроме того, отмечается диффузная пролиферация гистиоцитов и очаговая с образованием узелков в области нижних олив, которые можно отождествить с ашоф-талалаевскими гранулемами сердца.
оспалительный очажок в продолговатом мозгу
Рис. 26. Воспалительный очажок в продолговатом мозгу. Окраска тионином. Увеличение X100.
Повышенная проницаемость сосудистых стенок выражается в мелких диапедезных кровоизлияниях, плазматическом пропитывании окружающей ткани, периваскулярных отеках. Избыточное количество дренажных клеток и гидропические изменения нервных клеток указывают на отек вещества головного мозга.
Вся патологическая картина развивается на аноксическом фоне, так как в результате плохой сердечной деятельности у больных ревматизмом недостаточно снабжается кислородом центральная нервная система.
Анализ. Ошибочный клинический диагноз возник вследствие недооценки значения соматического процесса у больной, хотя он был выявлен лечащими врачами (митральный порок сердца). Однако клинические симптомы болезни не были объединены в один комплекс симптомов, свойственный одному заболеванию, поэтому у больной было установлено три самостоятельных диагноза, не связанных между собой: эпилептическая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, ревмокардит. Посмертное исследование головного мозга и внутренних органов позволило установить единый патологический процесс — ревматизм, проявившийся ревмокардитом с ашоф-талалаевскими гранулемами в сердце и эндартериитом мелких сосудов коры головного мозга, вызвавшим в клинике эпилептиформный синдром.
У больной лечащие врачи определяли сумеречное состояние сознания, оценивая его как один из признаков эпилептической болезни. Однако различные степени изменения сознания часто сопровождают ревматическую эпилепсию. На наличие сноподобных состояний указывал еще Knauer (1914), считая их характерными для ревматических психозов.
При установлении диагноза эпилептической болезни лечащими врачами не были учтены особенности эпилептических припадков у данной больной, мало походивших на таковые при эпилептической болезни. Во-первых, больная всегда ощущала приближение припадков, и поэтому у нее никогда не было внезапных падений и ушибов, столь обычных для больных с эпилептической болезнью. Во-вторых, припадки у больной никогда не сопровождались прикусом языка и непроизвольным мочеиспусканием. В-третьих, их учащение зависело от соматического состояния, в частности от степени сердечной декомпенсации. И, наконец, возникновение первых припадков в 35летнем возрасте мало походило на эпилептическую болезнь.
Указанные особенности эпилептиформных припадков у больной напоминают своей атипичностью припадки при ревматической эпилепсии, особенности которых так хорошо подмечены рядом авторов (А. Л. Андреев, 1959; А. С. Гиттик, 1958; В. Н. Белоусова, 1958, 1967).
Возникновение припадков при ревматизме, как писал Bruetsh (1942), зависит от многочисленных очажков запустения (микроинфарктов) коры больших полушарий, которые в данном наблюдении были многочисленны, хотя и не обширны. В. В. Михеев (1949, 1963) также указывает, что сосудистые изменения в головном мозгу создают условия, благоприятствующие появлению судорожных состояний.
Не менее важным патогенетическим механизмом для проявления ревматической эпилепсии является аноксическое состояние головного мозга. Известно, что затянувшаяся желудочковая пауза может вызвать судорожный припадок. Если желудочковая пауза продолжается 2—3 секунды, то больной ощущает недомогание, если 3—5 секунд — потерю сознания, а если она затягивается до 5—20 секунд — наступают эпилептиформные судороги. Резко выраженный порок сердца и нарушение сердечнососудистой деятельности вплоть до мерцательной аритмии указывают на недостаточное снабжение кислородом головного мозга, столь чувствительного к его недостаче. Это апоксическое состояние является благоприятным моментом для развития судорожного припадка.
Следовательно, можно считать, что в патогенезе судорожного припадка у больного ревматизмом играют роль два момента: рубцовые изменения коры вследствие облитерации сосудов и аноксический компонент как следствие нарушений сердечно-сосудистой деятельности.



 
« Ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота   Ошибки и опасности в хирургии детского возраста »