Начало >> Статьи >> Архивы >> Ошибки диагностики психических заболеваний

Нераспознанные психические болезни, обусловленные поражением сосудов головного мозга - Ошибки диагностики психических заболеваний

Оглавление
Ошибки диагностики психических заболеваний
Менинго-энцефаломиелит с псевдотуморозным синдромом
Лимфоцитарный базилярный менингит с псевдотуморозным синдромом
Демиелинизирующий рассеянный энцефаломиелит с псевдопаралитическим синдромом
Септический менинго-энцефалит с эпилептиформный синдромом
Нераспознанные гриппозные психозы
Нераспознанные диабетические психозы
Нераспознанные психические проявления ревматизма головного мозга
Хроническая форма ревматизма головного мозга с асгено-депрессивным синдромом
Церебральный тромбоваскулит с очаговыми нарушениями
Ревматизм головного мозга с эпилептиформным синдромом
Ревматизм головного мозга в старческом возрасте
Нераспознанные психические болезни, обусловленные поражением сосудов головного мозга
Церебральная форма гипертонической болезни с паркянсоническим синдромом
Церебральная форма гипертонической болезни с псевдопаралитическим синдромом
Атеросклероз сосудов головного мозга с псевдотуморозным синдромом
Атеросклероз сосудов головного мозга с сенильным синдромом

Глава V
НЕРАСПОЗНАННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЕМ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Атеросклероз не является возрастным или старческим изменением артерий, а представляет собой болезнь, которая возникает при нарушениях обмена веществ (преимущественно липоидно-холестеринового), поражении сосудов и приводит к морфологическим и функциональным патологическим изменениям ряда органов.
Нашими отечественными исследователями было много внесено в изучение патогенеза атеросклероза. В 1914- г. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов создали инфильтративную теорию патогенеза атеросклероза. Согласно этой теории, атеросклеротический процесс начинается с отложения липоидных веществ во внутренней оболочке артерий (преимущественно холестериновых эфирных соединений). Дальнейшие изменения имеют вторичный характер и проявляются скоплением клеток, фагоцитирующих липоидные вещества, и разрастанием плотной соединительной ткани вокруг них с образованием типичных атеросклеротических бляшек. На отложение в сосудистой стенке липоидов большое влияние оказывает содержание в крови холестериновых эфиров. Отложение липоидов в стенках сосудов возникает только в том случае, если в крови содержание холестерина значительно выше нормы. Установление взглядов на атеросклероз как на процесс инфильтрации стенок артерий приносимыми с кровью липоидами имело принципиальное значение: развитие атеросклероза не могло больше трактоваться как местное явление дегенерации стенок артерий, а было отнесено к процессу, в основе которого лежат нарушения обмена веществ и его регуляции во всем организме.
Позднее было показано, что холестериновая модель липоидоза, созданная Н. Н. Аничковым и С. С. Халатовым, возникает и при незначительной холестеринемии, если организм подвергался предварительно сенсибилизации с введением разрешающей дозы белка вместе с небольшим количеством липоидов.
В настоящее время холестериновая теория атеросклероза подвергается пересмотру вплоть до полного отрицаний значения холестерина в развитии этого процесса. Однако избыточное количество холестерина в организме играет роль в развитии атеросклероза, но его воздействие складывается не только из простой инфильтрации сосудистых стенок, но и путем включения холестерина в сложный процесс межуточного обмена (И. М. Ганджа, 1964). Кроме того, установлено, что стойкая гиперхолестеринемия становится не только индикатором активации атеросклероза, но и сенсибилизации (Л. С. Шварц, 1969).
Процесс инфильтрации липоидами происходит вместе с белками, так как холестерин, жирные кислоты и фосфолипиды находятся в сыворотке крови в форме соединений с белками как липопротеины. Исследования последних лет показали тесную связь между возникновением и развитием атеросклероза и наличием в крови определенных фракций липопротеинов. В свете этих исследований и подвергается ревизии взгляд на значение холестерина в патогенезе атеросклероза. Надо учитывать, что развитие атеросклеротического процесса определяется не только общими обменными нарушениями, но и изменениями самой артериальной стенки, обладающей активными метаболическими функциями. Экспериментальными исследованиями (Л. В. Касаткина, 1967) установлено, что в условиях введения веществ, увеличивающих проницаемость сосудистой субстанции, наблюдается раннее и усиленное формирование атеросклеротического процесса. В процессе атерогенеза отмечается сложное взаимодействие общих обменных нарушений (главным образом липидного обмена) и местных метаболических изменений в самой артериальной стенке, предрасполагающих к развитию атеросклеротического процесса и определяющих их интенсивность.
Гистохимическое исследование при экспериментальном атеросклерозе (К. А. Горнак и Н. Л. Ястребцова, 1962) выявило, что первая стадия процесса характеризуется набуханием сосудистой стенки с диффузным увеличением кислых мукополисахаридов и начальной дезорганизацией коллагеновых волокон. В последующем наступает гибель волокнистых структур, дезорганизация основного вещества с образованием очагов поражения, в которых наблюдается отложение липоидов. Третья, конечная стадия процесса характеризуется крупными очаговыми поражениями в стенках артерий, типичными для атеросклероза. Появление очагов склероза происходит при участии мукополисахаридов, образующих с белками основного вещества сложные комплексы. Авторы указывают на обменные нарушения в самой сосудистой стенке, которые наряду со структурными ее нарушениями оказывают влияние на развитие атеросклероза.
В последние годы создана диффузная теория атеросклероза (Kettler, 1968). Она основывается на явлениях тока жидкости в стенки сосуда. При повышении давления в артерии плазма «вдавливается» в стенку сосуда. О диффузионной теории атеросклероза говорит разрыхленная стенка сосуда, что связано с нарушением эластики. Липоиды и другие вещества, откладывающиеся в интиме, не только проникают в нее из крови, но и синтезируются на месте. Начало атеросклероза видят в набухании интимы и отложении белка. Липоидная же инфильтрация присоединяется позднее. Известную роль в развитии атеросклероза играют также отложения фибрина на интиме с последующей их организацией. Наряду с липоидами и фибрином имеют значение в патогенезе атеросклероза также мукополисахариды.
А.  Л. Мясников (1954) со своими сотрудниками на основании различных экспериментов на животных с помощью меченых атомов показал большое значение эндокринных желез в формировании атеросклеротических отложений на сосудах. Было показано, что удаление щитовидной железы способствует развитию липоидоза интимы артерий у животных, у которых при наличии щитовидной железы липоидоз не возникает.
Способствующим условием для развития атеросклероза являются различные неблагоприятные факторы, как, например, гипертензивный синдром. Установлено неблагоприятное значение воспалительных изменений в стенках артерий для развития атеросклероза. Л. И. Смирнов (1947, 1949) описывает посттравм этический атеросклероз мозговых сосудов.
В психиатрических больницах процент больных с сосудистым поражением головного мозга среди общего количества умерших достигает 40—45%. Количество расхождений диагнозов соответственно выше, чем при других формах болезней. Наблюдения с расхождением диагнозов при сосудистых процессах головного мозга можно разделить на две большие группы.

  1. Неправомерное расширение диагноза атеросклероза церебральных сосудов при наличии у больного других патологических процессов (опухоли, абсцессы головного мозга, энцефалиты и др.).
  2. Не выявленные при жизни атеросклероз мозговых сосудов или гипертоническая болезнь, проявления которых были ошибочно оценены: а) либо как воспалительный процесс (энцефалит), б) либо как опухолевый процесс, в) либо как сенильный процесс.

На последней группе расхождений диагнозов мы и остановим внимание.



 
« Ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота   Ошибки и опасности в хирургии детского возраста »