Начало >> Статьи >> Архивы >> Ошибки диагностики психических заболеваний

Атеросклероз сосудов головного мозга с псевдотуморозным синдромом - Ошибки диагностики психических заболеваний

Оглавление
Ошибки диагностики психических заболеваний
Менинго-энцефаломиелит с псевдотуморозным синдромом
Лимфоцитарный базилярный менингит с псевдотуморозным синдромом
Демиелинизирующий рассеянный энцефаломиелит с псевдопаралитическим синдромом
Септический менинго-энцефалит с эпилептиформный синдромом
Нераспознанные гриппозные психозы
Нераспознанные диабетические психозы
Нераспознанные психические проявления ревматизма головного мозга
Хроническая форма ревматизма головного мозга с асгено-депрессивным синдромом
Церебральный тромбоваскулит с очаговыми нарушениями
Ревматизм головного мозга с эпилептиформным синдромом
Ревматизм головного мозга в старческом возрасте
Нераспознанные психические болезни, обусловленные поражением сосудов головного мозга
Церебральная форма гипертонической болезни с паркянсоническим синдромом
Церебральная форма гипертонической болезни с псевдопаралитическим синдромом
Атеросклероз сосудов головного мозга с псевдотуморозным синдромом
Атеросклероз сосудов головного мозга с сенильным синдромом

Псевдотуморозный синдром встречается при ряде органических поражений головного мозга (воспалительных, травматических, сосудистых). Возникновение этого синдрома стоит в непосредственной связи с отечным состоянием головного мозга, набуханием его и повышением черепно-мозгового давления. Он наблюдается при гипертонической болезни, о чем впервые сообщили ленинградские врачи, выделив в годы Великой Отечественной войны «псевдотуморальную форму» гипертонической болезни.
Этот синдром может наблюдаться и при атеросклерозе мозговых сосудов, но особенно часто при сочетаниях гипертонической болезни с атеросклерозом. Нередко он является причиной ошибочного диагноза опухоли головного мозга с последующим назначением хирургического вмешательства.
Ошибочные диагнозы опухоли головного мозга при сосудистых поражениях устанавливают преимущественно при медленно развивающихся размягчениях головного мозга. Такие прогрессирующие размягчения головного мозга обусловлены нетромботическим его размягчением (3. Н. Драчева, 1960, 1961; Н. Н. Аносов и Б. С. Виленский, 1963; М. В. Румянцева-Русских и Д. Ф. Хритинин, 1968), количество которых составляет 60% от всех размягчений головного мозга. Механизм их возникновения, спазм или стаз сосудов при недостаточном мозговом кровообращении. При этом возникает несоответствие между уменьшенным кровоснабжением головного мозга и потребностью мозговой ткани в кислороде, в результате развивается размягчение головного мозга вследствие его ишемии и гипоксии.
Наблюдение 16. А-а, 57 лет, поступила в Психиатрическую клинику 1 МОЛМИ 10/ХИ 1945 г., умерла 13/111 1946 г.
Клинический диагноз. Опухоль головного мозга (теменно-затылочная область левого полушария). Гипостатическая пневмония.
Анамнез. Полтора года назад появились головные боли и ухудшение зрения. Развилась тревога, боялась оставаться одна, тревожилась о детях, боялась за их судьбу. Постепенно нарушалась память, забывала недавние события. За 2 месяца до поступления в клинику стала растерянной, не находила нужных вещей, не могла работать по дому и вести хозяйство, требовала за собой присмотра. Оставалась опрятной, чистоплотной. Считала себя боль-
ной, тяготилась прогрессирующим падением зрения и тяжело переживала свое беспомощное состояние.
Психическое состояние. Больная не ориентирована во времени, не знает числа и месяца, год путает, не могла даже определить времени года. В месте ориентирована: понимает, что находится в больничном учреждении в Москве. Грубо нарушена ориентировка в пространстве: не находит своей кровати, двери, неправильно показывает расположение окон, дверей. В поисках двери долго блуждает по палате. Вяла, аспонтанна. Большую часть времени лежит в постели, много спит, ничем не интересуется, ни на что не жалуется. Несмотря на внешне подавленное настроение, временами склонна к острословию, употребляет шуточные поговорки. Обнаруживается конструктивная апраксия: не может сложить из спичек задаваемой геометрической фигуры. Память снижена: забыла свой возраст, число своих детей, внуков. Текущих событий не запоминает, почти тотчас забыла о проведенной ей люмбальной пункции. Грубо нарушена временная ориентировка: не может приблизительно определить времени дня, длительности беседы, давности пребывания в клинике и т. п. В процессе беседы быстро истощается. Мышление конкретно, переносного смысла не улавливает, запас сведений крайне мал и лексикон беден. К своему состоянию недостаточно критична.
Неврологическое состояние. Концентрическое сужение полей зрения с большей сохранностью левых половин зрения. Левый зрачок шире правого. Сглаженность левой носогубной складки. Замедлены движения пальцев правой ноги. Сухожильные рефлексы выше справа, чем слева. Патологических рефлексов нет. Чувствительность сохранена. Заключение: наличие легкой правосторонней симптоматики наряду с нарушениями временными и пространственными, а также изменения полей зрения дают возможность высказать предположение о локализации процесса в теменно-затылочной области слева. Характер патологического процесса неясен.
Консультация окулиста. Зрение правого глаза 0,4 и левого 0,1. Глазное дно в норме. Резкое сужение полей зрения обоих глаз по концентрическому типу.
Лабораторные данные. Цереброспинальная жидкость. Цитоз 11/3. Белка 0,24%. Кровь не изменена. Артериальное давление 150/80 мм рт. ст.
Рентгенограмма черепа. Свод черепа без выраженных изменений. Обызвествление шишковидной железы. Турецкое седло слегка расширено в поперечнике без выраженных деструктивных изменений. Заключение. На основании комплексного обследования можно предположить tumor intersellaris.
Консультация нейрохирурга. Головные боли в течение последних IV2 лет и довольно быстрое течение заболевания позволяют предположить, что в данном случае имеется опухолевый процесс. Правосторонняя гемианопсия и правосторонние пирамидные знаки дают возможность локализовать процесс в левом полушарии головного мозга. Точная локализация процесса  —  нижнетеменная доля на границе с затылочной, с распространением процесса на утолщение мозолистого тела; на поражение последнего указывают корсаковский симптомокомплекс, конструктивная апраксия и дезориентировка в пространстве. Процесс  —  инфильтрирующая опухоль. Рекомендуется перевод в нейрохирургическую клинику.
Больная была переведена в нейрохирургическую клинику, откуда через 20 дней была возвращена со следующим заключением: глазное дно в норме, отсутствие брадикардия, рвоты, нормальный состав цереброспинальной жидкости, отсутствие на рентгенограмме симптомов повышения внутричерепного давления в виде выраженных пальцевых вдавлений  —  исключают опухоль. На пневмоэнцефалограмме желудочки головного мозга значительно равномерно расширены, особенно III желудочек. Субарахноидальные щели слабо выражены. Диагноз: гидроцефалия, арахноидит.
Больная ко всему безразлична, много спит, физически слабеет.
Патологоанатомический диагноз. Общий и мозговой атеросклероз. Старые очаги размягчения в обеих затылочных долях и правой лобной доле. Умеренный нефроцирроз. Бурая атрофия мышцы сердца и печени.
Макроскопическое описание головного мозга. На разрезе мозговое вещество полнокровно. В обоих затылочных долях обнаруживаются симметрично расположенные очаги размягчения размером 3x2x2 см. Очаг в левом полушарии захватывает обе губы шпорной борозды, распространяясь вверх на cuneus и вниз на gyr. lingualis переходя на базальную поверхность, захватывая gyr. fusiformis. В левом полушарии очаг распространяется на те же участки, оставляя неповрежденным лишь полюс затылочной доли. Очаги размягчения обеих затылочных долей располагаются в коре, проникая в глубину белого вещества медио-базальных отделов вплоть до стенок задних рогов боковых желудочков. В центре очагов ткань головного мозга творожистой консистенции, по периферии содержит мелкие кистозные полости. Оба очага коричневатого оттенка.
В правой лобной доле находится очаг белого размягчения размером 2X1,5X1,5 см и располагается в белом веществе 8-го поля, окруженный инъецированными кровеносными сосудами. На фронтальных срезах обнаруживаются также размягчения в области задних отделов мозолистого тела и в splenium его. В правом зрительном бугре небольшая киста на месте старого размягчения.
Данные микроскопического исследования головного мозга. В местах размягчения обнаруживается полная деструкция ткани с гибелью нервных клеток и появлением «откормленных» астроцитов и зернистых шаров со скоплением в них жира. В коре, непосредственно прилегающей к очагам размягчения, отмечаются очажки запустения, располагающиеся преимущественно вокруг сосудов. Нервные клетки набухшие, большинство в состоянии лизиса. В коре, удаленной от места поражения, наблюдаются клетки с ишемической дистрофией. Сосуды коры и подкорковых образований утолщены за счет разрастания клеток адвентиции. Стенки отдельных сосудов гиалинизированы, особенно в области мозжечка. В области полосатого тела, нижних олив встречаются мелкие периваскулярные кровоизлияния.
Заключение. Вскрытие и микроскопические данные выявили диффузный сосудистый процесс головного мозга типа атеросклероза с очаговыми поражениями в форме размягчений с кистозным их перерождением. Основной очаг поражения располагался симметрично в обеих затылочных долях и вызвал разрушение с медиальной стороны 17-го, 18-го и 19-го полей, с латеральной же стороны лишь 17-го поля, кроме его полюса на правом полушарии. Более мелкие очаги размягчения были обнаружены в белом веществе правой лобной доли, в зрительном бугре и мозолистом теле. Микроскопически выявленный характер очаговых поражений указал на длительность сосудистого процесса и на продолжающийся на месте размягчений процесс элиминации продуктов распада с образованием кист.
Анализ. Нераспознавание медленной постепенно нарастающих очаговых повреждений головного мозга сосудистого генеза наблюдается чаще при нетромботических размягчениях. Медленно нарастающая клиническая симптоматика нередко является причиной ошибочного диагноза опухоли головного мозга при таких психических нарушениях.
Дифференциальная диагностика размягчений головного мозга от опухолей мозга трудна, особенно у лиц пожилого возраста, так как опухоли у них протекают со слабо выраженными общемозговыми явлениями, нередко при отсутствии признаков опухоли на глазном дне и в цереброспинальной жидкости (Н. К. Боголепов, 1956).
Учитывая именно эти особенности течения опухолей в пожилом возрасте, и был предположен опухолевый процесс у нашей больной без изменений глазного дна, при отсутствии белково-клеточной диссоциации в цереброспинальной жидкости и со слабо выраженными общемозговыми явлениями. Только тщательное обследование больной нейрохирургами с применением пневмоэнцефалографии позволило им отвергнуть предположение о наличии опухоли головного мозга и высказаться о наличии сосудистого процесса, который и был подтвержден в последующем на вскрытии.
Локализация поражения в затылочных долях была выявлена при жизни больной, но характер патологического процесса оценен неправильно. Между тем следует упомянуть, что прижизненное выявление поражения затылочных долей наблюдается очень редко. Среди 15 нераспознанных размягчений головного мозга 11 были обнаружены в затылочных долях (И. М. Камянов, 1964). Это объясняется тем, что симптомы поражения затылочных долей часто бывают замаскированы наслаивающимися психическими нарушениями или деменцией. В данном наблюдении симптоматика соседней теменной области (апраксия) выявлялась ярко, и поэтому клиницисты предполагали теменно-затылочную локализацию процесса. Сосудистые поражения затылочных долей чаще возникают, как и в данном наблюдении, без потери сознания, с медленно нарастающей прогредиентностью клинической симптоматики, что так свойственно нетромботическим размягчениям. Обычно очаги бывают двусторонними. Из 11 наблюдений И. М. Камянова (1964) поражений затылочных долей 10 были двусторонними.
Симметричность локализации сосудистых поражений, по мнению М. Н. Нейдинга (1950), реперкуссивного происхождения, так как пути иннервации сосудов симметричных областей, очевидно, конвергируют друг с другом. При наложении лигатуры на яремную цену с одной стороны образовалась симметричные поражения в обеих лобных долях. На материале секционных наблюдений им найдено, что при наличии кровоизлияния или размягчения в одном полушарии в симметричном месте противоположного полушария обнаруживаются при микроскопическом исследовании различные изменения сосудов или остаточные явления бывшего кровоизлияния. Симметричность локализации поражения сопровождается однородностью патоморфологических изменений.
Эти указанные М. Н. Нейдингом (1950) особенности симметричных поражений головного мозга мы смогли отметить и у данной больной. Характер поражений сосудов в обоих полушариях был однороден, типа атеросклероза. Последнее позволяет отнести наше наблюдение к редко встречающимся, так как псевдотуморозный синдром, как правило, чаще отмечается при гипертонической болезни или в сочетании последней с атеросклерозом (Ю. Е. Рахальский, 1963). При неосложненном же атеросклерозе он встречается реже и наблюдается только у тех больных, у которых после кровоизлияний или размягчений остаются кисты, ведущие к повышению внутричерепного давления. Возможно, что образование кист на месте старых размягчений в затылочных долях способствовало развитию у нашей больной псевдотуморозного синдрома.



 
« Ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота   Ошибки и опасности в хирургии детского возраста »