Начало >> Статьи >> Архивы >> Ошибки диагностики психических заболеваний

Лимфоцитарный базилярный менингит с псевдотуморозным синдромом - Ошибки диагностики психических заболеваний

Оглавление
Ошибки диагностики психических заболеваний
Менинго-энцефаломиелит с псевдотуморозным синдромом
Лимфоцитарный базилярный менингит с псевдотуморозным синдромом
Демиелинизирующий рассеянный энцефаломиелит с псевдопаралитическим синдромом
Септический менинго-энцефалит с эпилептиформный синдромом
Нераспознанные гриппозные психозы
Нераспознанные диабетические психозы
Нераспознанные психические проявления ревматизма головного мозга
Хроническая форма ревматизма головного мозга с асгено-депрессивным синдромом
Церебральный тромбоваскулит с очаговыми нарушениями
Ревматизм головного мозга с эпилептиформным синдромом
Ревматизм головного мозга в старческом возрасте
Нераспознанные психические болезни, обусловленные поражением сосудов головного мозга
Церебральная форма гипертонической болезни с паркянсоническим синдромом
Церебральная форма гипертонической болезни с псевдопаралитическим синдромом
Атеросклероз сосудов головного мозга с псевдотуморозным синдромом
Атеросклероз сосудов головного мозга с сенильным синдромом

Псевдотуморозный синдром наблюдается не только при поражении самого вещества головного мозга — энцефалите, но и при поражении мягких мозговых оболочек — менингитах, так как этот синдром зависит от повышения внутричерепного давления.
Воспаление мягких мозговых оболочек на основании головного мозга протекает всегда с преобладанием в клинической картине общемозговых явлений, что связано с развитием внутренней водянки головного мозга. Последняя развивается вследствие затруднения оттока цереброспинальной жидкости из полости IV желудочка через отверстие Мажанди, суженное, а нередко и полностью закрытое утолщенными и воспаленными оболочками. Поэтому воспалительные процессы мягкой мозговой оболочки на основании головного мозга всегда сопровождаются псевдотуморозным синдромом. Требуются большой опыт и знания клиницистов, чтобы отдифференцировать воспалительный процесс от туморозного. Даже пневмоэнцефалография не помогает проведению этой дифференциальной диагностики, так как оба патологических процесса дают на вентрикулограммах сходную энцефалографическую картину: водянка боковых и III желудочков.
Трудности дифференциальной диагностики при базилярных менингитах порождают неизбежные диагностические ошибки.
Наблюдение 4. Г., 53 лет, поступила в психиатрическую больницу 7/5 1957 г., умерла 6/IV 1957 г.
Клинический диагноз. Опухоль головного мозга (метасгатнческая?). Рак желудка (?). Миокардиодистрофия.
Анамнез. В декабре 1956 г. была положена в соматическую больницу, в которой находилась месяц и где был установлен диагноз энцефалита. После выписки из больницы к работе не приступала и через 15 дней была стационирована в нервное отделение другой больницы, где проходила лечение в течение месяца. Больной был установлен диагноз: арахноэнцефалит, хронический анацидный гастрит, холецистит, кардиосклероз и психопатическое развитие личности. В больнице больная бывала раздражительной, требовательной, несдержанной, часто нарушала режим и была переведена в психиатрическую больницу.
Психическое состояние. Сознание ясное, ориентирована. Перед глазами видит каких-то животных, испытывает страхи, слышит оклики по имени. Жалуется на головную боль в области затылка, боли в глазах, немеет левая половина лица. Речь расстроена: стало трудно произносить отдельные слоги, на длинных словах спотыкается, ее стали плохо понимать. Вскоре у больной развились спутанность, сонливость, от приема пищи отказывалась, приходилось кормить с принуждением. Что-то ловит рукой, по-видимому, галлюцинирует. Родных не узнает.
Неврологическое состояние. Левая глазная щель уже правой. Левое глазное яблоко кнаружи не доводит. Конвергенция ослаблена. Зрачки на свет реагируют слабо. Носогубные складки выражены равномерно. Язык полностью не высовывается. Дизартрия. Парезов конечностей нет. Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов нет. Походка неуверенная, неустойчивая, с пошатыванием.
Глазное дно без изменений.
Лабораторные данные. Цереброспинальная жидкость: цитоз 34/3 (преобладают лимфоциты). Белка 6,6%. Реакция Нонне — Апельна + + + +. Кровь. Постепенное нарастание лейкоцитоза (с 5000 до 26 000). Сдвиг формулы белой крови влево с появлением юных форм;э. 12%, п. 35,5%, с. 32,5%, лимф. 16,5%, мон. 2%, ю. 1%. Плазмоцитов 0,5; РОЭ поднялась с 7 до 62 мм в час.
Состояние больной постепенно ухудшается. Двигательная активность отсутствует, глаза закрыты, общая мышечная гипотония. Температура 35°. Сухость слизистой оболочки губ, малиновый сухой язык.
При повторном неврологическом обследовании спустя 2 недели: веки опущены, внутреннее косоглазие, поперхивание при еде, речь с носовым оттенком. Понижение сухожильных рефлексов. Двусторонний нерезкий симптом Кернига.
Врачами была заподозрена внутристволовая опухоль и вызван нейрохирург.
Консультация нейрохирурга. Тяжелое соматическое состояние и почти полное отсутствие контакта с больной затрудняют объективное ее исследование. Временами больная спокойна, временами в двигательном беспокойстве со стереотипными движениями нижней челюсти. Элементарные задания выполняет не всегда, на вопросы не отвечает. Периферический пульс еле прощупывается. Загруженности и заторможенности нет. Отмечается двусторонний птоз с некоторой асимметрией глазных щелей, корнеальные рефлексы живые. Язык высовывает неполностью. Легкая сглаженность нижнего края правой носогубной складки. Движения в конечностях в полном объеме. Состояние чувствительности исследовать не удается. Хоботковый, ладонно-подбородочный и хватательный рефлексы проявляются преимущественно слева. Сухожильные рефлексы на руках средней живости. Коленные рефлексы вызвать не удалось. Ахилловы рефлексы вызываются, несколько выше слева. Патологических рефлексов нет. Нерезкий двусторонний симптом Кернига.
Заключение. Состояние больной является или последствием энцефалита, или опухолевым процессом лобной локализации и, может быть, скорее всего метастатическим, что согласуется с общим состоянием больной и теми соматическими изменениями, которые ранее у больной отмечались.
6/1V 1957 г. больная умерла.
Патологоанатомический диагноз (после микроскопии). Лимфоцитарный менингит основания головного мозга. Внутренняя водянка головного мозга. Отек головного мозга. Колликвационный некроз белого вещества больших полушарий, симметрично расположенный в обеих лобных долях. Общее венозное полнокровие внутренних органов. Дистрофия сердечной мышцы, печени, незначительный нефроцирроз. Двусторонняя нижедолевая бронхопневмония.
Данные микроскопического исследования. На основании головного мозга в области большой цистерны выявляется обширный участок лимфоцитарного менингита. Мягкая мозговая оболочка в области мозжечка и шейной части спинного мозга имеет небольшие лимфоцитарные периваскулярные инфильтраты. Кпереди от большой цистерны воспалительные изменения оболочек не отмечаются. На поверхности больших полушарий воспалительные изменения мягкой мозговой оболочки не обнаруживаются. Отмечаются значительное полнокровие и отечность мозговой ткани коры, значительные периваскулярные и перицеллюлярные отеки. В белом веществе обильное отложение зеленого пигмента вокруг сосудов. В белом веществе лобных долей в местах размягчения выявляется скопление некротических масс, среди которых встречается большое количество зернистых шаров. По периферии очага повышенное количество глиозных клеток и глиозных волокон. Архитектоническое строение коры не нарушено, слои хорошо выражены, расположение клеток правильное. Нервные клетки набухшие, в протоплазме их большое количество липофусцина. Вблизи очагов размягчения встречаются ишемически измененные клетки. В области хвостатого тела полнокровие н отек. Крупные нервные клетки набухшие, мелкие отечные, повсюду периваскулярный и перицеллюлярный отеки. В зрительном бугре отек, много дренажных форм олигодендроцитов. Нервные клетки его отечные, виден перинуклеарный отек. В нервных клетках избыточное количество липофусцина. Ядра гипоталамуса без заметных изменений. Эпендима III желудочка однослойна. Полость расширена. Нервные клетки черной субстанции богаты пигментом. Периваскулярный и перицеллюлярный отеки. Венозный стаз. Клетки Пуркинье лежат ровными рядами, слегка набухшие. Наибольшее полнокровие отмечается в белом веществе мозжечка. Венозный стаз, периваскулярный отек зубчатого ядра; его нервные клетки набухшие, с картиной жировой дистрофии.
Со стороны внутренних органов полнокровие и дистрофические изменения печени, мышц сердца и небольшие явления нефроцирроза.
Заключение. Микроскопическое исследование позволило выявить базилярный лимфоцитарный менингит в области большой цистерны, сопровождающийся общим полнокровием головного мозга й отеком. Симметричные очажки размягчения в белом веществе лобных долей должны расцениваться как явления колликвационного некроза, возникшего в связи с отечным состоянием головного мозга на последних этапах болезни. Поражения мозгового вещества  —  энцефалита — не выявлено.
Анализ. Больная находилась за полугодовой период болезни в трех стационарах, где ей устанавливали диагноз либо воспалительного характера (энцефалит, арахноэнцефалит), либо опухолевой природы (внутристволовая опухоль, метастатическая опухоль лобных долей).
В психиатрической больнице была выявлена нарастающая симптоматика поражения почти всех черепномозговых нервов: птоз (III), косоглазие (IV,VI), онемение лица (V), неравномерность носогубных складок (VII), затруднение движения языка и нарушение артикуляции речи (XII), поперхивание (X) и др. Это дало психиатрам право предположить внутристволовую опухоль. О воспалительном процессе на основании головного мозга, когда все корешки черепномозговых нервов захватываются болезненным процессом, лечащие врачи не думали, хотя больная поступила с диагнозом арахно-энцефалита.
Приглашенный на консультацию нейрохирург осматривал больную за несколько дней до смерти, когда у нее развился колликвационный некроз в белом веществе лобных долей, что позволило ему выявить лобную симптоматику (ладонно-подбородочный, хоботковый, хватательный рефлексы и др.). Локализация поражения в лобных долях была правильно установлена, но характер поражения определен ошибочно. Однако лобная локализация процесса не объяснила всю клиническую картину с поражением всех черепномозговых нервов. О наличии двух очагов поражения  —  в лобных долях и на основании головного мозга — никто из клиницистов не предполагал. Большое количество белка в цереброспинальной жидкости окончательно убеждало лечащих врачей в наличии опухоли головного мозга.
Между тем повышенное количество белка при менингитах — частое явление (И. Я. Раздольский, 1956), также, как и цитоз. В данном наблюдении цитоз был 34/3, что говорило против опухоли, так же как и нормальное глазное дно. Изменение же крови указывало на воспалительный характер процесса. Стремительно возрастающий лейкоцитоз с 5000 до 26 000 за месячное пребывание в больнице со сдвигом фор мулы крови, появлением юных форм, повышение РОЭ с 7 до 62 мм в час были признаками нарастания воспалительного процесса. Поскольку воспалительные изменения отсутствовали в каких-либо внутренних органах, то, следовательно, надо было думать, что патологические изменения в крови у данной больной обусловлены воспалительным процессом в центральной нервной системе.
Диагностическая ошибка возникла, как нам кажется, вследствие недооценки исследований крови, ликвора, данных глазного дна и полного игнорирования диагноза арахно-энцефалита, установленного в неврологическом стационаре, хотя и без определения локализации воспалительного процесса.



 
« Ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота   Ошибки и опасности в хирургии детского возраста »