Начало >> Статьи >> Архивы >> Ошибки диагностики психических заболеваний

Нераспознанные гриппозные психозы - Ошибки диагностики психических заболеваний

Оглавление
Ошибки диагностики психических заболеваний
Менинго-энцефаломиелит с псевдотуморозным синдромом
Лимфоцитарный базилярный менингит с псевдотуморозным синдромом
Демиелинизирующий рассеянный энцефаломиелит с псевдопаралитическим синдромом
Септический менинго-энцефалит с эпилептиформный синдромом
Нераспознанные гриппозные психозы
Нераспознанные диабетические психозы
Нераспознанные психические проявления ревматизма головного мозга
Хроническая форма ревматизма головного мозга с асгено-депрессивным синдромом
Церебральный тромбоваскулит с очаговыми нарушениями
Ревматизм головного мозга с эпилептиформным синдромом
Ревматизм головного мозга в старческом возрасте
Нераспознанные психические болезни, обусловленные поражением сосудов головного мозга
Церебральная форма гипертонической болезни с паркянсоническим синдромом
Церебральная форма гипертонической болезни с псевдопаралитическим синдромом
Атеросклероз сосудов головного мозга с псевдотуморозным синдромом
Атеросклероз сосудов головного мозга с сенильным синдромом

Глава II
НЕРАСПОЗНАННЫЕ ГРИППОЗНЫЕ ПСИХОЗЫ
Психические болезни инфекционного происхождения обычно называют симптоматическими психозами (психоз как один из симптомов общего инфекционного заболевания) (А. В. Снежневский, 1968).
Установление связи между возникшим психозом и инфекционным процессом позволяет правильно применять лечебные мероприятия.
В.  А. Гиляровский (1950) считал, что поражение любого органа сопровождается особыми психическими нарушениями. Эта точка зрения несомненно прогрессивна, так как противопоставляется воззрениям Бонгоффера об экзогенного типа психической реакции, согласно которой специфичность психопатологических картин при инфекционных психозах отрицается. М. О. Гуревич (1946) считал, что «концепция Бонгоффера тормозила изучение острых инфекционных психозов в смысле их особенностей при различных инфекциях».
В настоящее время психиатры (В. П. Кудрявцева, 1967; A. Л. Эпштейн, 1962; В. П. Кушелев, 1967; Н. Б. Дмитриева, 1956, и др.) стремятся обнаружить специфичность картины психоза при той или иной инфекции. Так, пытаются выделить «дизентерийный психоз», «пневмонический», «отогенный», «ангинозный» и т. п. А. С. Чистович (1956) пытался показать специфичность инфекционных психозов в зависимости от возбудителя инфекции. Так, например, по его мнению, для стрептококковой инфекции характерны острота течения психоза, глубокое помрачение сознания, беспорядочное двигательное беспокойство; для стафилококковой инфекции —  депрессивно-параноидные и ступорозные состояния; при болезнях колибациллярной этиологии преобладают депрессивно-кататонические картины со сновидным изменением сознания. Конечно, все эти картины относительны, поскольку ведущая роль в развитии психоза принадлежит макроорганизму, состоянию его защитных сил, реакций на болезнь, аутосенсибилизации, иммунобиологическим его особенностям и т. д. А. С. Чистович (1967) призывает к изучению аллергических реакций на специфические микробные антигены (аллергены), что, по его мнению, позволит выявить патогенетические механизмы, играющие роль в развитии симптоматических психозов.
Большим и еще не разрешенным вопросом являются хронические инфекционные, или протрагированные симптоматические психозы. А. С. Чистович (1956, 1962) и его последователи утверждают, что затяжные психозы при инфекционных процессах продолжают оставаться инфекционными, протекать медленно, с рецидивами, принимать неблагоприятное течение и имитировать на разных этапах шизофрению. Большинство психиатров придерживаются противоположной точки зрения. Так, например, Д. С. Озерецковский (1962) говорит, что сначала возникает психоз инфекционной природы, а в дальнейшем на смену ему приходит шизофрения, и часто можно наблюдать, что шизофрении предшествуют грипп, ангины, ревматизм. По мнению В. К. Белецкого (1962), прошедшие инфекционные болезни оставляют патологоанатомический след, но этот след может быть и не инфекционным, а дистрофическим, с новыми качествами. Так, например, болезнь Боткина заканчивается и сменяется другим, уже дистрофическим процессом, проявляющимся в виде цирроза печени. И вполне закономерно, когда на смену инфекционному психозу приходит шизофрения.
Психические нарушения при гриппе чаще возникают по исчезновении острых явлений или когда последние бывают слабо выражены, когда грипп «переносился на ногах».
Всеми исследователями (Е. А. Новиков и А. Г. Шведская, 1958; Н. Н. Фирсова, 1958; Н. Я. Дворкина, 1961; М. А. Горшкова, 1961; В. К. Скобникова, 1961, и др.) подчеркивается значение почвы для возникновения психоза при гриппе. Гриппозные психозы возникают у лиц, у которых выявлялась некоторая предварительная нервно-психическая или соматическая неполноценность или же имело место действие других ослабляющих организм факторов еще до заболевания гриппом.
Клинические проявления гриппозного психоза весьма вариабельны. По данным С. А. Волпянского (1961), психоз развивается при гриппе в 0,6% всех зарегистрированных случаев. По данным A. Л. Альтмана (1961), психические расстройства наблюдаются в 2% среди больных гриппом, находящихся в стационарах. В 1957 г. почти 40% населения болело гриппом (В. М. Жданов, 1958) и количество гриппозных психозов значительно возросло.
С.    С. Мнухин (1958) считает, что в картине гриппозного психоза преобладает спутанность сознания, нередко эйфорически окрашенная, и отсутствие галлюцинаторных переживаний. Другие же авторы (Н. Я. Дворкина, 1961; М. А. Горшкова, 1961; В. И. Касницкая, 1961; М. В. Рождественская, 1965, и др.) указывают на большое разнообразие психопатологических нарушений при гриппе (галлюцинаторно-параноидный синдром, тревожно-параноидная депрессия, ипохондрические, аментивные и другие состояния).
Летальность среди больных гриппозными психозами колеблется от 15% (Л. Н. Лежепекова, 1958) до 20% (Н. Н. Фирсова, 1958).
При гистопатологическом исследовании головного мозга у умерших обнаруживался либо лимфоцитарный, энцефалит, либо токсическая энцефалопатия. По мнению А. А. Смородинцева (1961, 1962), поражение нервной системы при гриппе обусловлено не размножением вируса в нервной ткани, а действием токсина на нервную ткань. Возможно, что благодаря этому чаще наблюдается токсическая энцефалопатия при гриппозных поражениях центральной нервной системы. Н. Е. Бачериков (1955, 1956, 1957, 1958) наблюдал переходные формы между энцефалитом и энцефалопатией. В. К. Белецкий (1963) высказал мысль, что гриппозный энцефалит является последующей стадией развития гриппозной энцефалопатии. При гистопатологическом изучении головного мозга умерших больных с гриппозным психозом мы смогли выявить лимфоцитарный энцефалит у 3 и токсическую энцефалопатию у 4 больных. А. В. Витинг (1963) исследовала центральную нервную систему при гриппе у 14 умерших больных без психотических проявлений, но с неврологической симптоматикой. Ни в одном из наблюдений она не видела воспалительных изменений, а лишь изменения токсического характера.
Со стороны внутренних органов при гриппе мы отмечали поражение дыхательных путей на всем их протяжении (трахеит, язвенный бронхит, бронхопневмония). Эти поражения дыхательной системы могут служить дифференциально-диагностическим критерием для отграничений гриппозных энцефалитов от энцефалитов другой этиологии.
Больным с гриппозным психозом почти всегда своевременно и правильно устанавливался прижизненный клинический диагноз гриппа и симптоматического психоза. Исключением являлись больные старческого возраста. Инфекции в этом возрасте протекают обычно в стертой форме, без яркой симптоматики и не распознаются при жизни. Нередко гриппозная пневмония обнаруживается лишь при вскрытии.
Также труден для распознавания и симптоматический психоз в старческом возрасте, так как все психозы в этом возрасте, независимо от их этиологии, носят черты, свойственные старческому психозу. По мнению С. Г. Жислина (1956), эти черты проявляются: 1) в аффективных расстройствах с идеями ущерба, обнищания, 2) в расстройствах памяти с конфабуляторным фантастическим бредообразованием, 3) в амнестическом синдроме со сдвигом в прошлое. Эти особенности психозов в старческом возрасте затрудняют установление клинического диагноза. Поэтому-то наибольшее количество ошибок диагностики при симптоматических психозах и наблюдается у больных старческого возраста.
Наблюдение 7. Ф-а, 76 лет, поступила в психиатрическую больницу 5/IX 1957 г., умерла 26/Х 1957 г.
Клинический диагноз. Церебральный атеросклероз с очагами размягчения и психическими нарушениями. Общий атеросклероз и кардиосклероз. Мерцательная аритмия. Эмфизема легких.
Анамнез. В конце августа 1957 г. почувствовала недомогание, озноб, небольшой кашель. Температуру не измеряла и в постель не ложилась. Спустя несколько дней, когда больной стало лучше, она обратилась в районную поликлинику по поводу общей слабости. Врачи заподозрили рак желудка, о чем сообщили больной. С этого времени больная стала тревожной, тоскливой, говорила, что стала заразной, боялась заразить окружающих, не спала, уходила из дома, пыталась утопиться. В дальнейшем перестала говорить о раке, а заявила, что в нее вселился нечистый и она должна всех погубить. Больная ушла из дома и только спустя несколько дней родные обнаружили ее в психиатрической больнице.
Психическое состояние. Тревожна, тосклива, бред одержимости. Просит скорее ее уничтожить, так как ее сатана замучил, который в нее вселился. Она отравляет воздух. Все время в состоянии психомоторного возбуждения, куда-то стремится.
Неврологическое состояние. Органических изменений не обнаружено.
Соматическое состояние. Истощена. Тоны сердца глухи. Мерцательная аритмия. Артериальное давление 150/65 мм рт. ст. Органы брюшной полости без патологических изменений.
Лабораторные данные. Кровь: Mb 13,3%, эр. 4 050 000, л. 4300, э. 1%, п. 3%, с. 70%, лимф. 23%, мон. 3%; РОЭ 14 мм в час. Реакция Вассермана отрицательная. Моча. Белка 0,16%. Эритроциты выщелоченные 2 — 4 в поле зрения.
Больная слабела, от еды отказывалась, кормилась с принуждением, на вопросы не отвечала, была суетлива в постели. При явлениях нарастающей слабости умерла.
Лимфоцитарная инфильтрация мягкой мозговой оболочки мозжечка
Рис. 15. Лимфоцитарная инфильтрация мягкой мозговой оболочки мозжечка. Окраска тионином. Увеличение XI50.
Патологоанатомический диагноз. Общий и церебральный атеросклероз. Мелкие кисты в подкорковых узлах обоих полушарий головного мозга. Нефросклероз. Кардиосклероз. Бронхопневмония. Эмфизема легких. Паренхиматозная дистрофия печени, почек, сердца. Истощение, атрофия внутренних органов (сердце 180 г, печень 700 г, почки 200 г).
Данные микроскопического исследования. Мягкая мозговая оболочка отечна, количество клеточных элементов в ней увеличено. В глубине борозд можно увидеть незначительные скопления лимфоцитов (5—10). В области мозжечка мягкая мозговая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, особенно в глубоких бороздах (рис. 15). Капилляры коры несколько утолщены, главным образом за счет увеличения адвентициальных клеток. Отмечается также и некоторое набухание эндотелия. Вокруг сосудов белого вещества обильное отложение зеленого пигмента. В белом веществе более заметен периваскулярный отек, слабо выраженный в коре. Нервные клетки слегка набухшие и избыточно перегружены липофусцином. В отдельных клетках отмечается перинуклеарный отек, встречаются клетки-тени. Количество гистиоцитов в коре несколько повышено. В белом веществе избыточное количество всех глиозных
Элементов, особенно олигодендроцитов и гистиоцитов (рис. 16). Много дренажных клеток вокруг сосудов. При импрегнации серебром по методу Бильшовского сенильные бляшки не обнаружены. В хвостатом теле отмечается субэпендимарный глиоз. В веществе хвостатого тела сосуды резко маркированы, в стенках разрастание адвентициальных клеток и набухание эндотелия. Стенки отдельных мелких артериол некротизированы.
Перициты по ходу сосуда в белом веществе больших полушарий головного мозга
Рис. 16. Перициты по ходу сосуда в белом веществе больших полушарий головного мозга. Импрегнация серебром по методу Белецкого. Увеличение Х200.
Отмечается периваскулярный  отек. Крупные нервные клетки относительно сохранны, в протоплазме их значительное количество липофусцина. Вокруг крупных клеток повышенный сателлитоз. Мелкие нервные клетки без заметных изменений. Количество гистиоцитов значительно меньше, чем в коре. В зрительном бугре нервные клетки перегружены липофусцином. В окружности сосудов много зеленого пигмента. Отмечается периваскулярный отек. Стенки сосудов утолщены — адвентициальный склероз. Выраженный капиллярофиброз. В интиме артериол — гиалиноз. Количество гистиоцитов увеличено незначительно. Много олигодендроцитов. Нервные клетки гипоталамических ядер вакуолизированы, в отдельных клетках явления тигролиза. Много олигодендроцитов. Сосудистые изменения те же, что и в других отделах головного мозга. Нервные клетки черной субстанции богаты пигментом. Воспалительных изменений нет. Отмечается периваскулярный отек, капиллярофиброз, адвентициальный склероз, гиалиноз артериол. В сетчатой субстанции сосудистые изменения те же, что и в соседних областях головного мозга. Воспалительных изменений нет. Много олигодендроцитов. Нервные клетки без заметных изменений.
Ряд клеток Пуркинье разрежен. Клетки набухшие, отростки их прослеживаются на большом расстоянии. В белом веществе мозжечка много зеленого пигмента. Капиллярофиброз, гиалиноз интимы артериол, эндотелий капилляров несколько набухший. Воспалительные изменения не обнаруживаются. Нервные клетки зубчатого ядра перегружены липофусцином. Количество гистиоцитов слегка увеличено. Много зеленого пигмента вокруг сосудов. Эндотелий капилляров слегка набухший. Нервные клетки нижней оливы претерпевают жировую дистрофию. Количество гистиоцитов увеличено, встречаются воспалительные узелки.
Во внутренних органах обнаружены нефросклероз, кардиосклероз с бурой дистрофией, застойная печень с бурой дистрофией и наиболее яркие изменения в легком, где на фоне выраженного антракоза стенки бронхов в отдельных участках легкого были резко гиперемированы, сплошь инфильтрированы лимфоцитами и лейкоцитами с разрушением внутренних их стенок. В просвете бронхов были эритроциты, лимфоциты, лейкоциты. Близлежащие альвеолы сплошь забиты лейкоцитами, межальвеолярные перегородки резко гиперемированы. В просвете других альвеол экссудат состоит преимущественно из эритроцитов с небольшой примесью лейкоцитов. Обнаруженная картина указывала на гнойно-язвенный бронхит, типичный для гриппа, и на геморрагическую пневмонию, геморрагический характер, который подтверждает гриппозную этиологию поражения.
Заключение.  Гистопатологические изменения состоят из острых воспалительных и хронических, обнаруживаемых во внутренних органах и в головном мозгу.
К хроническим изменениям относятся атеросклероз висцеральных органов (нефросклероз, кардиосклероз), мускатная печень с явлениями бурой дистрофии, антракоз легкого и со стороны центральной нервной системы атеросклероз мозговых сосудов (адвентициальный склероз, капиллярофиброз, ангионекроз) и липофусцинная перегрузка нервных клеток.
На фоне этих хронических изменений возникает острый воспалительный процесс. Очаг в легких в виде геморрагической пневмонии и в бронхах в форме гнойно-язвенного бронхита не оставляют сомнений в наличии гриппозной инфекции.
Изменения в центральной нервной системе проявляются серозным менингитом на конвекситатной поверхности головного мозга и лимфоцитарным на базальной; в паренхиме головного мозга они носили характер энцефалопатии.
Анализ. Установленный лечащими врачами общий и церебральный атеросклероз не является основным процессом у больной, а только фоном, на котором развился не распознанный при жизни инфекционный процесс гриппозной этиологии. Ошибка возникла вследствие игнорирования лечащими врачами только что перенесенного больной гриппа и вследствие нераспознанной гриппозной бронхопневмонии, выявленной лишь на вскрытии. Сопоставляя анатомические находки с анамнестическими данными, мы можем ретроспективно восстановить следующую картину болезни.
В конце августа больная, страдавшая общим и церебральным атеросклерозом, заболела гриппом, перенесла его «на ногах» и в состоянии постинфекционной астении обратилась к врачу, который внушил ей мысль о раке желудка. Под влиянием этой ятрогении у физически ослабленной больной возникла психотическая картина с элементами котаровского синдрома (она всех заразит, она всех погубит) и суицидальной попыткой. 5/IX она стационируется в больницу, где отмечается бред одержимости с психомоторным возбуждением. Постепенно нарастает физическая слабость, однако лечащие врачи не связывают ее развитие с заболеванием внутренних органов. Мысль о гриппозной пневмонии не возникает, так как последняя протекает бессимптомно, без температуры, на фоне сниженных защитных сил организма (при лейкопении, низкой РОЭ), что вообще свойственно старческому возрасту. Только посмертно была установлена гриппозная геморрагическая пневмония и гриппозный Гнойно-язвенный бронхит, послужившие причиной смерти больной.
Психотическая картина у больной, возникшая непосредственно после перенесенного гриппа, будучи спровоцирована ятрогенией, этиологически связана с гриппом и должна расцениваться как острый симптоматический психоз, хотя в психопатологической картине преобладают симптомы, свойственные пресенильному возрасту.
Трудности диагностики инфекционных психозов в старческом возрасте возникают вследствие того, что инфекционный процесс развертывается на фоне старческого или сосудистого изменения, которые отражаются в психопатологической картине инфекционного психоза, что весьма затрудняет его оценку.
Наблюдение 8. Ш-ль, 73 лет, поступила в психиатрическую больницу 3/3 1957 г., умерла 7/3 1957 г.
Клинический диагноз. Старческий психоз на фоне церебрального атеросклероза. Недостаточность митрального клапана в стадии компенсации. Эмфизема легких. Кардиосклероз. Двусторонний гнойный паротит.
Анамнез. В течение 15 лег страдает компенсированным пороком сердца и поражением печени. Всегда строго придерживается диеты.
Три месяца назад перенесла грипп с осложнением бронхопневмонией. После гриппа развилась подозрительность, высказывала опасения, что ее сына арестуют, не спала, не раздевалась несколько ночей. Совершила суицидальную попытку: хотела повеситься, но веревка оборвалась. К сыну стала относиться недоверчиво, боялась
отравления, казалось, что вода горькая, отравленная, пила только растаявший снег. В течение последних 4 дней совершенно ничего не пила и не ела.
Психическое состояние. Недоступна, на вопросы не отвечает, отказывается от пищи. Иногда шепотом говорит, что голоса запрещают ей есть. Неподвижно лежит в постели, интереса к окружающему не проявляет, ко всему безразлична.
Неврологическое состояние. Признаков органического поражения центральной нервной системы нет.
Соматическое состояние. Сердце увеличено влево, тоны приглушены. Грубый систолический шум на верхушке и в пятой точке. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст. В легких коробочный звук. Язык обложен, во рту сухие корки. Зев гиперемирован, миндалины не увеличены. Околоушные железы увеличены, плотны, болезненны. Температура 35,8—36,0 С.
Лабораторные исследования. Кровь: Hb 13%, эр. 3 970 000, л. 9300, п. 12,5%, с. 77%, лимф. 8%, мон. 2,5%; РОЭ 32 мм в час. Моча. Белка 0,33%* Лейкоцитов 20—30 в поле зрения. Выщелоченные эритроциты 2—3 в поле зрения. Гиалиновые цилиндры 0—1 в поле зрения.
На 4-й день пребывания в больнице умерла.
Патологоанатомический диагноз. Двусторонний гнойный паротит. Умеренный общий и церебральный атеросклероз сосудов. Язвенный атероматоз аорты. Нефроцирроз. Бурая дистрофия миокарда. Стеноз митрального клапана. Застойная печень с жировой дистрофией. Эмфизема легких. Фиброма матки.
Данные микроскопического исследования. Мягкая мозговая оболочка слегка инфильтрирована за счет лимфоцитов. Сосуды оболочки утолщены. Стенки единичных сосудов в состоянии ангионекроза, большинство сосудов резко утолщено за счет разрастания адвентициальных клеток. Венозный стаз. Наблюдается периваскулярный отек. Кора. Большое количество пакетов сосудов, вокруг которых иногда можно встретить скопление лимфоцитарных инфильтратов. Венозный стаз. Периваскулярный отек. Капиллярофиброз, адвентициальный склероз. Клеточное строение коры без грубых изменений. Нервные клетки слегка набухшие, в единичных клетках отмечается побледнение протоплазмы с картиной лизиса вплоть до образования клеток-теней. Значительное количество гистиоцитов. В хвостатом теле патологические изменения выражены ярче: в интиме артериол отмечается гиалиноз, мелкие сосуды резко утолщены, при этом отмечается неравномерность их утолщения по длиннику сосуда. Пакеты сосудов также обнаруживаются повсюду. Изредка встречаются лимфоцитарные инфильтраты, чаще в белом веществе. Крупные нервные клетки избыточно перегружены липофусцином и имеют повышенное количество сателлитов. Отмечается большое количество олигодендроцитов и дренажных клеток вокруг сосудов. Количество гистиоцитов увеличено. В зрительном бугре капиллярофиброз, адвентициальный склероз, гиалиноз артериол. Венозный стаз. Повышенное количество дренажных форм олигодендроцитов в окружности сосудов. Незначительные лимфоцитарные периваскулярные инфильтраты. Количество гистиоцитов увеличено. Нервные клетки перегружены липофусцином. Эпендима не изменена. Нервные клетки гипоталамических ядер набухшие, в протоплазме видны вакуоли, в отдельных клетках протоплазма лизирована, контуры ядра нечеткие. Изменения сосудов носят тот же характер, что и в соседних областях головного мезга. Полнокровие. Незначительные лимфоцитарные инфильтраты и небольшая пролиферация гистиоцитов. Черная субстанция: выраженное полнокровие; венозный стаз, стенки артериол гиалинизированы, капиллярофиброз, количество гистиоцитов увеличено, отмечаются единичные воспалительные узелки, нервные клетки сохраняют пигмент. Ретикулярная формация: нервные клетки без грубых изменений. Полнокровие. Небольшие лимфоцитарные инфильтраты. Клетки Пуркинье с хорошо выраженными отростками. В белом веществе извилин мозжечка отмечаются лимфоцитарные инфильтраты и воспалительные узелки. Полнокровие. Венозный стаз. Стенки сосудов всех калибров утолщены: капиллярофиброз, адвентициальный склероз, гиалиноз артериол. В зубчатом ядре мелкие лимфоцитарные инфильтраты вокруг расширенных вен в белом веществе. Единичные воспалительные узелки. Нервные клетки избыточно перегружены липофусцином.
При импрегнации серебром по методу Бильшовского. сенильные бляшки не были обнаружены.
Внутренние органы. Нефроцирроз, кардиосклероз, бурая дистрофия сердечной мышцы, застойная печень с жировой дистрофией, эмфизема легких.
Заключение. Гистопатологическая картина головного мозга складывается из воспалительных изменений мягкой мозговой оболочки и вещества голодного мозга в виде небольших лимфоцитарных инфильтратов, пролиферации гистиоцитов с образованием воспалительных узелков, что должно быть оценено как лимфоцитарный менинго-энцефалит. Преимущественная локализация энцефалита в белом веществе головного мозга характерна для гриппозной этиологии процесса.
Эти патогистологические изменения центральной нервной системы наблюдаются на фоне выраженного атеросклероза головного мозга с явлениями гиалиноза сосудов, адвентициального склероза и даже ангионекроза. Воспалительные изменения в дыхательных путях, указывавшие на текущий грипп, не были обнаружены, поскольку с момента заболевания гриппом прошло около 3 месяцев и гриппозная пневмония благополучно закончилась.
Отсутствие сенильных бляшек в коре больших полушарий отвергает клинический диагноз старческого слабоумия.
Анализ. После перенесенного гриппа (за 3 месяца до поступления в больницу), осложнившегося пневмонией, у больной развилось тревожно-депрессивное состояние, вызвавшее суицидальную попытку. В дальнейшем оно сменилось галлюцинаторно-параноидным состоянием с бредом отношения, отравления, отказом от еды по «велению голосов». В больницу больная поступила уже с выраженным апатическим синдромом. Такая смена психопатологических синдромов при затянувшихся симптоматических психозах описана А. В. Снежневским (1940, 1968). Эти затянувшиеся симптоматические психозы редко диагностируются при жизни. В клинике они оцениваются либо как шизофрения, если больной  молодого возраста, либо как старческое слабоумие, если больной пожилого возраста. А. В. Снежневский назвал их поздними симптоматическими психозами, что, по его мнению, точно выражает их этиологическую (симптоматические) и патогенетическую (поздние) сущность.
Снижение защитных сил организма проявилось в развитии гнойного паротита на последних днях жизни больной как следствие плохого ухода за полостью рта у больной. Предполагать инфекционный паротит нет данных, так как он редко бывает у пожилых людей, а кроме того, никогда не дает нагноений. Этот гнойный паротит сопровождался лейкоцитозом и повышенной РОЭ.
Установленный при жизни диагноз старческого слабоумия отвергается данными гистопатологического исследования головного мозга. В коре больших полушарий не было выявлено старческих бляшек, без наличия которых диагноз старческого слабоумия не может быть установлен.
Атеросклероз мозговых сосудов был анатомически и гистопатологически подтвержден, и на этом фоне выявлен воспалительный процесс головного мозга в форме лимфоцитарного менинго-энцефалита с пролиферацией гистиоцитов вплоть до образования воспалительных узелков.
В противоположность острым инфекционным психозам гриппозной этиологии, при которых еще наблюдаются яркие воспалительные изменения в дыхательных путях, свойственные гриппу, при затяжных протрагированных формах эти воспалительные изменения уже не обнаруживаются, что затрудняет определение этиологии воспалительных изменений в центральной нервной системе. Однако воспалительные изменения головного мозга типа лейкоэнцефалита, подобно обнаруженному в данном наблюдении, типичны для гриппа, а поэтому, учитывая данный факт и опираясь на анамнестические данные, можно утверждать гриппозную этиологию психоза. На особенностях же психопатологической картины гриппозных психозов нельзя основываться при установлении этиологии процесса, так как гриппу свойственно многообразие синдромов и их трансформация.



 
« Ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота   Ошибки и опасности в хирургии детского возраста »