Начало >> Статьи >> Архивы >> Ошибки диагностики психических заболеваний

Хроническая форма ревматизма головного мозга с асгено-депрессивным синдромом - Ошибки диагностики психических заболеваний

Оглавление
Ошибки диагностики психических заболеваний
Менинго-энцефаломиелит с псевдотуморозным синдромом
Лимфоцитарный базилярный менингит с псевдотуморозным синдромом
Демиелинизирующий рассеянный энцефаломиелит с псевдопаралитическим синдромом
Септический менинго-энцефалит с эпилептиформный синдромом
Нераспознанные гриппозные психозы
Нераспознанные диабетические психозы
Нераспознанные психические проявления ревматизма головного мозга
Хроническая форма ревматизма головного мозга с асгено-депрессивным синдромом
Церебральный тромбоваскулит с очаговыми нарушениями
Ревматизм головного мозга с эпилептиформным синдромом
Ревматизм головного мозга в старческом возрасте
Нераспознанные психические болезни, обусловленные поражением сосудов головного мозга
Церебральная форма гипертонической болезни с паркянсоническим синдромом
Церебральная форма гипертонической болезни с псевдопаралитическим синдромом
Атеросклероз сосудов головного мозга с псевдотуморозным синдромом
Атеросклероз сосудов головного мозга с сенильным синдромом

Хронические формы ревматизма головного мозга, как и острые, нередко сопровождаются психическими нарушениями. По мнению Г. Е. Сухаревой (1954, 1955), основным синдромом при протрагированных формах церебрального ревматизма является астенический. Астения наблюдается в двигательной, эмоциональной и сенсорной областях. Двигательная астения характеризуется замедленностью движений, недостаточностью мимики, растянутостью речи. Для эмоциональной астении характерны вялость, пассивность, безучастность, тревога, страхи. Сенсорная астения выражается в нарушениях оптико-пространственных восприятий, макропсии, микропсии, нарушениях восприятия собственного тела и т. д. Эти состояния астении, по мнению Г. Е. Сухаревой, дают повод для постановки ошибочного диагноза шизофрении. На этом астеническом фоне нередко возникают депрессивные, ипохондрические состояния, бредовые идеи отношения, иногда кататонный ступор, протекающие эпизодически. Дифференциальным отличием от шизофрении служит отсутствие расстройства мышления. В. Н. Белоусова (1967) придает дифференциально-диагностическое значение «летучести», динамичности, колебаниям в интенсивности в течение суток и полной обратимости психопатологических синдромов, наблюдавшихся при ревматизме. К таковым она относит астено-депрессивный синдром, психосенсорные нарушения, ипохондрическое, бредовое толкования сенестопатий и др. Ряд авторов (В. Н. Белоусова, 1957, 1967; 3. Ф. Короева, 1962, 1963, 1966; В. П. Андреев, 1963; Е. А. Перельмутер, 1963, и др.) часто наблюдали при ревматизме головного мозга  галлюцинаторно-бредовой синдром, иногда длительно текущий. Дифференциально-диагностическим отличием от шизофрении в таких наблюдениях являлось интеллектуальное снижение личности по органическому типу, отмечаемое у больных с ревматизмом головного мозга.
При установлении клинического диагноза ревматизма головного мозга обнаруживаемую при этом психопатологическую картину обычно объясняют ревматическим процессом. Однако отдельные психиатры (3. А. Автор, К. А. Скворцов, 1959) считают возможным утверждать, что ревматизм лишь способствует развитию шизофрении. По их мнению, повторные приступы ревматического заболевания истощают и перестраивают обменно-трофические процессы у больного и создают благоприятную почву для развития шизофрении. «Ревматизм и шизофрения не исключают друг друга», — говорят сторонники этого взгляда. Необходимо подчеркнуть, что, исходя из такой точки зрения, вместо шизофренного синдрома всегда будет ставиться диагноз шизофрении, возникшей на органической почве (травмы, сифилиса, опухоли и т. д.), что, несомненно, явится шагом назад в изучении органических психозов.
Отграничение шизофренного синдрома ревматической этиологии от шизофрении основывается на тонком психопатологическом анализе и данных соматического и неврологического исследования больного, недооценка которых обусловливает диагностические ошибки.
Наблюдение 10. М-в, 43 лет, поступил в психиатрическую больницу 1I9/V 1932 г., умер 26/1 1940 г.
Клинический диагноз. Шизофрения.
Анамнез. По профессии художник, одинок, родных нет. В 25-летнем возрасте перенес приступ суставного ревматизма, после которого часто наблюдались обострения с припухлостью суставов и повышением температуры. Работоспособность постепенно снижалась, и спустя 5 лет от начала болезни перестал работать, ничем не интересовался и к своей судьбе относился безучастно. Через 10 лет от начала болезни был помещен в психиатрическую больницу, в которой был установлен диагноз шизофрении. Скоро был переведен в загородную психиатрическую больницу, где находился до конца жизни.
Психическое состояние. Вял, малоподвижен, сидит в согнутой позе со скучным и однообразным выражением лица. Говорит тихим голосом, монотонно, без модуляций. К окружающему интереса не проявляет, не поддерживает разговора, с окружающими не общается. Изредка помогает персоналу по уборке помещения, подметает пол, но обычно подолгу одиноко стоит у стены. Сознание ясное. Ориентировка в окружающем правильная. Галлюцинации отсутствуют.

Неврологическое состояние. Зрачки равномерны, реакция на свет живая, движения глазных яблок сохранены. Сухожильные рефлексы высокие, равномерные. Патологических рефлексов нет.
Соматическое состояние. Ослабленное питание, бледность кожных покровов, синюшность губ. Конечности холодны и цианотичны. Расширение сердечной тупости влево и вправо до края грудины.
Очажок запустения в коре головного мозга
Рис. 17. Очажок запустения в коре головного мозга с гибелью нервных клеток и с заместительной пролиферацией глии (рубчики, микроинфаркты). Окраска тионином. Увеличение Х100.
Резко выраженный систолический шум. В легких везикулярное дыхание.
За время пребывания в больнице в течение 8 лет никаких изменений в психическом статусе не наблюдалось. Нередко жаловался на ломоту в суставах, одышку. В 1935 и 1938 гг. перенес ревматические атаки с припуханием суставов, повышением температуры до 38°, увеличением печени и отеками стоп.
Умер от сердечной декомпенсации.
Патологоанатомический диагноз. Хронический рецидивирующий бородавчатый эндокардит. Сужение отверстий аортального и двустворчатого клапанов с их склерозом. Застойный цирроз печени. Венозная индурация почек и селезенки. Камни желчного пузыря.
Данные микроскопического исследования. Головной мозг. Мягкая мозговая оболочка полнокровна, венозный стаз. Кора. Сосуды с утолщенными стенками за счет разрастания адвентиции, набухания и увеличения эндотелия. Отмечается диффузное обеднение коры пирамидными клетками. Нервные клетки сморщены, гиперхромны с тонкими отростками.
Маргинальный глиоз
Рис. 18. Маргинальный глиоз. Окраска по методу Гольцера. Увеличение Х200.

Мелкие очажки  запустения встречаются преимущественно в коре лобных полюсов (рис. 17). В белом веществе головного мозга много метахроматической субстанции (телец Бускаино) и много зеленого пигмента в окружности сосудов. Выраженный маргинальный глиоз (рис. 18). При импрегнации серебром по методу Белецкого в коре выявляется небольшая пролиферация гистиоцитов. Они дистрофичны, малоотростчаты, тела их истончены. В хвостатом теле полнокровие сосудов. Пролиферация эндотелия в стенках отдельных сосудов. Зеленый пигмент в адвентициальных клетках сосудов. Капиллярофиброз. Изредка встречаются пакеты сосудов. Крупные нервные клетки содержат большое количество липофусцина, мелкие клетки бледно окрашиваются. Выраженный субэпендимарный глиоз (рис. 19). В зрительном бугре полнокровие сосудов, венозный стаз, видны сосудистые почки, пакеты. Большой очаг глиозной пролиферации вокруг одной из субэпендимарных вен. Нервные клетки с мелким тигроидом и большим количеством липофусцина. В гипоталамусе встречаются пакеты сосудов, стенки которых заметно утолщены. Много гиперхромных и вакуолизированных клеток. Отдельные клетки в состоянии ожирения. Нервные клетки черной субстанции богаты пигментом. Стенки сосудов утолщены: капиллярофиброз, адвентициальный склероз, эндотелий набухший. Нервные клетки сетчатой формации гиперхромны, сморщены, в отдельных клетках повышенное количество липофусцина. Сосуды с утолщенными стенками и набухшими ядрами эндотелия. В мозжечке ряд клеток Пуркинье разрежен. Клетки с хорошо выраженным тигроидом. Сосуды белого вещества головного мозга окружены глыбками зеленого пигмента.
Субэпендимарный глиоз
Рис. 19. Субэпендимарный глиоз. Окраска тионином. Увеличение Х200.
Стенки сосудов утолщены: капиллярофиброз, адвентициальный склероз. Клетки эндотелия набухшие.
Заключение. Микроскопическое изучение головного мозга указало на поражение мелких сосудов типа диффузного эндоваскулита. Изменение мелких сосудов наблюдается преимущественно в коре головного мозга, где отмечались и очажки запустения, которые возникали как ишемические микроинфаркты в результате тромбоваскулита мелких сосудов. Этот диффузный сосудистый процесс сопровождался слабо выраженной пролиферацией гистиоцитов, дистрофически измененных.
Субэпендимарный и маргинальный глиозы, клеточные изменения с преобладанием сморщенных, гиперхромных клеток указывают на длительность патологического процесса.
На основании микроскопического изучения головного мозга, а также патологоанатомических изменений в сердце можно установить ревматический васкулит, точнее эндартериит мелких сосудов коры.
Анализ. Психическая картина больного не вызывала у врачей сомнений в правильности диагноза шизофрении за все 8 лет пребывания в больнице. Отчужденность, замкнутость, малоподвижность, бездеятельность расценивались, очевидно, как проявление апатико-абулического синдрома при вяло текущей шизофрении. Между тем эти особенности поведения больного присущи соматически больным и наблюдаются при длительно текущих ревматических процессах. Их следует оценить как проявления двигательной и эмоциональной астении (Г. Е. Сухарева, 1955) в сопровождении депрессивного синдрома.
Внимание врачей к соматическому состоянию больного было недостаточным, игнорировались суставной ревматизм в анамнезе, клиническая картина ревмокардита и даже две ревматические атаки в период пребывания в больнице с последующей сердечной декомпенсацией. Соматическое состояние больного не сопоставлялось с психическими нарушениями и не была выявлена зависимость последних от соматического процесса.
Ревматический процесс у больного продолжался 18 лет. Длительность его отразилась на состоянии внутренних органов, что вызвало цирроз их, склероз сердечных клапанов, т. е. процесс достиг последней, третьей стадии болезни — склероза органов. В центральной нервной системе также отмечаются признаки «склероза мозга», его увядания. Об этом говорят выраженный субэпендимарный и маргинальный глиоз, обеднение коры нервными клетками, сморщенность, гиперхромность пирамидных клеток с истончением отростков, что недавно еще обозначали как склероз нервных клеток, а также капиллярофиброз и авдентициальный склероз. На фоне этих дистрофических особенностей головного мозга не было ярких, воспалительных инфильтративных изменений, свойственных острому периоду ревматизма и столь часто наблюдающихся в детском возрасте (М. А. Израильская, 1956), а обнаруживались лишь пролиферативные изменения типа эндартериитов, тромбоваскулитов мелких сосудов коры с последующим образованием очагов запустений, т. е. многочисленных рубчиков коры. Подобные гистопатологические изменения описаны В. К. Белецким (1939) у больных с ошибочным прижизненным диагнозом шизофрении и оцениваются им как воспалительные. Однако отсутствие инфильтративного компонента воспаления заставляет отдельных исследователей (Ц. Б. Хайtoe, 1949) оценивать сосудистые изменения как эндотели-
оз,   артериолофиброз.
Однако и те и другие изменения, т. е. и эндартериит, и эндотелиоз, приводят к уменьшению снабжения, головного мозга кровью, к обеднению мозговой ткани кислородом и к появлению гипоксического состояния. Поэтому не будет ошибкой характеризовать процесс как гипоксическую энцефалопатию, на фоне которой обнаруживались ревматические васкулиты.



 
« Ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота   Ошибки и опасности в хирургии детского возраста »