Начало >> Статьи >> Архивы >> Ошибки диагностики психических заболеваний

Ошибки диагностики психических заболеваний

Оглавление
Ошибки диагностики психических заболеваний
Менинго-энцефаломиелит с псевдотуморозным синдромом
Лимфоцитарный базилярный менингит с псевдотуморозным синдромом
Демиелинизирующий рассеянный энцефаломиелит с псевдопаралитическим синдромом
Септический менинго-энцефалит с эпилептиформный синдромом
Нераспознанные гриппозные психозы
Нераспознанные диабетические психозы
Нераспознанные психические проявления ревматизма головного мозга
Хроническая форма ревматизма головного мозга с асгено-депрессивным синдромом
Церебральный тромбоваскулит с очаговыми нарушениями
Ревматизм головного мозга с эпилептиформным синдромом
Ревматизм головного мозга в старческом возрасте
Нераспознанные психические болезни, обусловленные поражением сосудов головного мозга
Церебральная форма гипертонической болезни с паркянсоническим синдромом
Церебральная форма гипертонической болезни с псевдопаралитическим синдромом
Атеросклероз сосудов головного мозга с псевдотуморозным синдромом
Атеросклероз сосудов головного мозга с сенильным синдромом

БИБЛИОТЕКА ПРАКТИЧЕСКОГО ВРАЧА
СКОБНИКОВА ВАРВАРА КОНСТАНТИНОВНА Ошибки диагностики психических заболеваний

Издательство «Медицина» Москва — 1970

В книге приводится анализ расхождения диагноза при различных болезнях, проявляющихся психическими нарушениями.
Рассматривается возможность развития шизофренного синдрома при различных структурные поражениях головного мозга.
Анализируются причины нераспознавания гриппозных, ревматических и диабетических психозов, а также сосудистых поражений мозга.
Книга рассчитана на широкие круги психиатров и патологоанатомов.

Светлой памяти дорогого учителя действительного члена АМН СССР проф. МИХАИЛА ОСИПОВИЧА ГУРЕВИЧА

ПРЕДИСЛОВИЕ
Патологоанатомическая проверка правильности диагноза, основанная на микроскопическом изучении секционного материала, является непременным условием хорошо поставленной работы психиатрической больницы.
Очень важно, как об этом писал М. О. Гуревич (1936), подвергать микроскопическому изучению весь патологоанатомический материал потому, что, исследуя только «сомнительные» случаи, прозектор может не увидеть нераспознанные болезни и в «несомненных». «Если он будет исследовать то, что пришло к нему на стол с диагнозом клинициста, то он пропустит все то, что было неверно диагносцировано». А. О. Гуревич выступал также против выборочного микроскопического исследования патолого-анатомического материала, который осуществляется лишь в интересах прозектора.
Анализ диагностических ошибок, проводимый на клинико-анатомических конференциях на основе данных макро- и микроскопических исследований, позволяет понять и объяснить допущенные клиницистами диагностические ошибки. Этому предшествует тщательное изучение прозектором истории болезни умершего, развитие болезненной симптоматики, динамики болезни. Дефекты историй болезни, отсутствие хронологического изложения анамнестических данных не дают возможности прозектору ретроспективно восстановить развитие патологического процесса, что затрудняет построение клиникоанатомических сопоставлений.
По наблюдению С. Н. Давиденкова (1957), причинами расхождения диагнозов нередко бывают недоучет течения болезни и переоценка ее симптомов, т. е. недостаток комплексного понимания болезненного процесса. Он ставит «принципиальный вопрос, что важнее: сложный и комплексный анализ, объединяющий неврологический (психопатологический и соматический) статус с особенностями течения, или данные однократного лабораторного исследования?» По его мнению, решающее значение имеют данные клинического изучения больного, и врач не должен переоценивать значения отдельных лабораторных методов исследования.
Содержанием данной книги является анализ диагностических ошибок при установлении психиатрического диагноза. Наибольшее количество расхождений диагнозов наблюдается при органических поражениях центральной нервной системы. Автор считает своим долгом поделиться опытом с молодыми врачами, помочь им в практической работе.
Автор

Каждый добросовестный человек должен иметь своего рода внутреннюю потребность возможно скорее обнародовать свои ошибки, чтобы предостеречь от них других людей, менее сведущих.
Н. И. Пирогов, 1837

Глава I
НЕРАСПОЗНАННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ ШИЗОФРЕННЫМ СИНДРОМОМ

  1. ЛИМФОЦИТАРНЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ

Лимфоцитарный менингоэнцефалит нередко проявляется психическими нарушениями, которые предшествуют неврологической симптоматике, что обусловливает неправильную оценку состояния больных. Иногда менинго-энцефалит проявляется сглаженной и трудно выявляемой неврологической симптоматикой, что затрудняет правильную постановку диагноза.
В 50-х годах появились сообщения о разнообразных психических нарушениях у больных, страдавших острым лимфоцитарным менинго-энцефалитом невыясненной этиологии. В отдельных сообщениях приводились гисто-патологические данные, подтверждавшие воспалительный характер этого поражения головного мозга (В. К. Скобникова, 1955; М. С. Рахматуллина, 1957; В.   М. Варибрус, 1958, и др.). Заболевание характеризовалось острым началом, непродолжительным лихорадочным периодом и быстро развивающимся психотическим состоянием. С первых дней болезни отмечалось разнообразие психопатологических синдромов: аментивное состояние, галлюцинаторное, сумеречное, депрессивное, псевдопаралитическое и др. По выздоровлении у больных долго наблюдалось астено-адинамическое состояние.
Гистопатологическая картина этого вирусного менинго-энцефалита складывалась из лимфоцитарной инфильтрации мягкой мозговой оболочки и вещества головного мозга, пролиферации гистиоцитов и наличия диапедезных кровоизлияний.
Этот вирусный лимфоцитарный менинго-энцефалит наблюдался в любое время года в различных уголках нашей страны. Течение его вариабельное: от тяжелых, молниеносно протекающих, проявляющихся острым делирием и аментивным состоянием и заканчивающихся летальным исходом, до нерезко выраженных форм, характеризующихся длительным течением и последующей постинфекционной астенией.
Установление диагноза при этой форме острого лимфоцитарного менинго-энцефалита — задача трудная, так как очень скудная неврологическая симптоматика только к концу течения болезни становится более выраженной и дополняется менингеальным симптомокомплексом. По наблюдению Б. Д. Фридмана (1954), развитие температурной реакции при таких формах менинго-энцефалита обнаруживает некоторое своеобразие: выраженное повышение температуры (до 38° и выше) наблюдается в период развития психотического состояния, которое нередко сопровождается соматическими осложнениями. Развитию психических расстройств нередко предшествуют эпилептические припадки, которые возникают при нормальной или субфебрильной температуре. Они редко оцениваются как проявление острой нейроинфекции.
Цереброспинальная жидкость, в начале болезни обнаруживающая незначительные изменения, в дальнейшем становится более патологической, нарастает, хотя и незначительно, цитоз и слегка повышается количество белка в жидкости.
Трудность диагностики заключается и в том, что в психопатологической картине невозможно выявить специфические черты этого процесса, поэтому необходимо учитывать не только характер психопатологического синдрома, но и зависимость его возникновения от течения болезни. М. В. Рождественская (1954, 1957) выделяет два периода в развитии этого лимфоцитарного менинго-энцефалита: 1) допсихотический и 2) психотический. В допсихотическом периоде болезни обычно наблюдается «гриппозное состояние», сменяющееся бестемпературным астеническим. Поэтому данная форма менинго-энцефалита иногда ошибочно расценивается как гриппозный менинго-энцефалит (М. С. Рахматуллина, 1957). В психотическом периоде выделяются: а) долихорадочная стадия, в которой развивается сложный галлюциноз на фоне ясного сознания, б) лихорадочная стадия с обострением разнообразных психотических синдромов на фоне измененного сознания в сопровождении менингеального синдрома, в) затяжная и после лихорадочная стадия —галлюциноз на фоне ясного сознания.
Основываясь при диагностике лишь на характере психопатологических проявлений у больного, можно впасть в ошибку, так как при лимфоцитарном менингоэнцефалите наблюдаются галлюцинаторные, бредовые и другие синдромы, встречающиеся при шизофрении. Совокупность так называемых шизофренных синдромов может рассматриваться как выражение закономерной реакции головного мозга на патологическое воздействие. Психические расстройства, проявляющиеся шизофренной симптоматикой, возникают в результате нарушений мозговой деятельности, общих для ряда органических психозов, обусловленных различными этиологическими факторами и, в частности, вирусным возбудителем (Б. Д. Фридман, 1965). Для вирусных лимфоцитарных менинго-энцефалитов характерны разнообразные проявления шизофренного синдрома, которые нередко ошибочно оцениваются как шизофрения.

Наблюдение 1. К-а, 52 лет, поступила в психиатрическую больницу 20/VII 1953 г., умерла 27/VII 1953 г.
Клинический диагноз. Шизофрения (?). Острое психотическое состояние на соматогенной почве (?). Правосторонняя нижнедолевая бронхопневмония.
Анамнез. Тридцать лет назад больная перенесла какое-то психическое заболевание и полгода находилась в психиатрической больнице. В дальнейшем странности не проявлялись, работала.
В начале июля 1953 г. больная стала тревожной, не спала по ночам. В середине июля возбуждена, выгнала из дома детей, заперлась одна. Была направлена районной поликлиникой в психиатрическую больницу с диагнозом шизофрении (?) и  психоза (?).
Психическое состояние. Сознание неясное, спутано, на вопросы отвечает вопросом или неправильно, или совсем не отвечает. Возбуждена, все время крестится, сопротивляется осмотру, агрессивна. Все время находится в движении, выкрикивает бессвязные фразы. Бьется руками и ногами о край кровати.  По ночам не спит. Временами начинает кричать истошным голосом. Неожиданно бросается с поцелуями к врачу или отворачивается и не дает себя осмотреть,
Неврологическое состояние. Обследование затруднено ввиду возбужденного состояния больной. Менингеальных явлений нет. Двигательные нарушения не отмечаются.
Соматическое состояние. Кожные покровы нормальной окраски, питание удовлетворительное. Отеков нет. Пульс 74 удара в минуту, ритмичный. Границы сердца в пределах нормы, тоны сердца несколько приглушены. В легких везикулярное дыхание. Живот мягкий, печень, селезенка не увеличены. Язык обложен.
Лимфоцитарный менинго-энцефалит
Рис. 1. Лимфоцитарный менинго-энцефалит. Инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Окраска тионином.
Увеличение X100.
Лабораторные данные. Моча. Белка 0,65%. Лейкоцитов 5—10 в поле зрения, единичные выщелоченные эритроциты. Гиалиновые цилиндры 10—12 в поле зрения, зернистые цилиндры 5—8 в поле зрения. Кровь. Hb 70%, эр. 4 100 000, л. 8400, э. 0, п. 21%, с. 59%, лимф. 12%, мон. 6%, ю. 1,5%, клетки Тюрка 0,5; РОЭ 18 мм в час.
В конце июля состояние больной внезапно ухудшилось, температура поднялась до 40°, развилось коматозное состояние: на болевые и тактильные раздражения не реагирует, склера сухая, реакция зрачков на свет отсутствует, менингеальных явлений нет, коленные и ахилловые рефлексы не вызываются, патологических рефлексов нет. Пульс слабого наполнения, до 120 ударов в минуту. Артериальное давление 70/45 мм рт. ст. Сердечные тоны приглушены. Со стороны легких правосторонняя нижнедолевая бронхопневмония. На коже многочисленные мелкие кровоподтеки. На губах подсыхающий герпес.
Вечером температура у больной поднялась до 41,1° и больная умерла.
Патологоанатомический диагноз (после микроскопии). Острый лимфоцитарный менинго-энцефалит. Резкое полнокровие головного мозга и мягкой мозговой оболочки с выраженной лимфоцитарной инфильтрацией сосудов. Отек головного мозга. Дистрофия сердечной мышцы, печени, почек. Правосторонняя нижнедолевая бронхопневмония.
Данные микроскопического исследования. Головной мозг. Мягкая мозговая оболочка инфильтрирована
Лимфоцитарный характер инфильтрата
Рис. 2. Лимфоцитарный характер инфильтрата. Окраска тионином. Увеличение X 600.
(рис. 1). Инфильтрат состоит в основном из лимфоидных элементов с единичными плазматическими клетками и лейкоцитами (рис.2). Сосуды оболочки с утолщенными стенками, в некоторых из них интима гиалинизирована. Иногда наблюдались незначительные субарахноидальные кровоизлияния. Из мягкой мозговой оболочки воспалительный инфильтрат по сосудам проникает в кору головного мозга. Сосуды вещества головного мозга резко утолщены вследствие набухания эндотелия и незначительного увеличения адвентициальных клеток. В белом субкортикальном веществе инфильтраты более резко выражены. Вокруг сосудов отмечается также скопление грубых зерен зеленого пигмента. Наблюдаются небольшие периваскулярные отеки. Большинство нервных клеток в состоянии набухания, отростки их прослеживаются на большом расстоянии. Меньшая часть нервных клеток претерпевает большие изменения: они бледнее окрашиваются, контуры их неясны, резко выражен перинуклеарный отек, протоплазма лизирована и обнаруживается лишь по краю клетки, и клетка представляется округлым светлым шаром, в центре которого помещается светлое ядро с темно окрашенным ядрышком. В нижних слоях коры отмечается повышенный сателлитоз, и иногда можно видеть картину нейронофагии. В хвостатом теле сосуды инфильтрированы более резко, чем в коре. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток с примесью лейкоцитов. Крупные нервные клетки содержат значительное количество липофусцина, мелкие нервные клетки бледны и отечны.
Пролиферация гистиоцитов в сером веществе головного мозга
Рис. 3. Пролиферация гистиоцитов в сером веществе головного мозга. Импрегнация серебром по методу Белецкого. Увеличение X 400.

В зрительном бугре инфильтраты менее значительны, но отмечаются небольшие диапедезные кровоизлияния. Нервные клетки избыточно перегружены липофусцином, в единичных клетках перинуклеарный отек. В гипоталамусе небольшие лимфоцитарные инфильтраты отмечаются вокруг каждого сосуда и изредка встречаются диапедезные мелкие кровоизлияния. Мелкие нервные клетки гипоталамических ядер набухшие. В стволовой части головного мозга воспалительные изменения достигают наибольшей силы. По составу клеточных элементов инфильтрат остается прежним, но становится более интенсивным, образуя воспалительные «муфты» вокруг сосудов. В области черной субстанции выраженные инфильтраты сосудов и глыбки зеленого пигмента вокруг них. Здесь же отмечается выраженная пролиферация гистиоцитов и повышенное количество олигодендроцитов (рис. 3). В сетчатой формации отмечаются мелкие единичные диапедезные кровоизлияния, небольшие инфильтраты. Нервные клетки набухшие. Эпендима желудочков однослойна, местами клетки слущены. Полость сильвиева водопровода несколько расширена. В белом веществе паравентрикулярной области боковых желудочков встречаются лимфоцитарные инфильтраты. В коре мозжечка обильное количество гистиоцитов. В белом веществе много инфильтрированных сосудов. Инфильтрат состоит главным образом из круглоклеточных элементов. Нервные клетки зубчатого ядра набухшие, здесь отмечается большое количество гистиоцитов. В верхнем шейном отделе спинного мозга встречаются инфильтрированные сосуды в боковых столбах. Белое вещество несколько отечно, видна глиоретикулярная сеть. В мягкой мозговой оболочке большое количество сидероцитов. Эпендимный слой спинномозгового канала однослоен, в полости виден белковый транссудат.

Заключение. Микроскопическая картина характерна для воспалительного процесса, который захватил как мягкую мозговую оболочку, так и все области головного мозга, но с большим акцентом поражения стволовой части. Следовательно, болезнь может быть охарактеризована как острый лимфоцитарный менинго-энцефалит, так как преобладание в инфильтрате лимфоцитов всегда указывает на остроту процесса.
Анализ. Развитие болезни началось остро, изменением сознания и двигательно-речевым возбуждением. На 7-й день пребывания в больнице, находясь в коматозном состоянии, больная умерла при температуре 41°.
Такое тяжелое состояние клиницисты не могли объяснить изменениями со стороны внутренних органов, так как, кроме предсмертной нижнедолевой бронхопневмонии и дистрофии почек, у больной не было выявлено ничего патологического. Поэтому диагноз соматогенного психоза был поставлен под знаком вопроса.
Тяжесть и острота течения болезни дали возможность клиницистам предположить острую форму шизофрении, которая, протекая с речедвигательным возбуждением в течение нескольких дней, оканчивается смертельным исходом. Это не подтвердилось, так как характер поражения центральной нервной системы не носил дистрофического характера, который характерен для острой формы шизофрении, а был воспалительный, что и позволило установить лимфоцитарный менинго-энцефалит. Отсутствие изменений со стороны внутренних органов позволяет отвергнуть предположение о вторичном менинго-энцефалите.
Гриппозная этиология болезни отвергается вследствие отсутствия изменений со стороны дыхательных путей, которые характерны для нее. Нижнедолевая бронхопневмония развилась в последние дни жизни больной вследствие ослабления сердечно-сосудистой деятельности.
Клиническими особенностями этого менинго-энцефалита являются бессонница, тревога с последующим развитием изменения сознания с речедвигательным возбуждением, а также острота течения. Острый период обычно протекает 8—10 дней и заканчивается коматозным состоянием, сопровождающимся высокой температурой (40—41°) и в большинстве случаев смертью.
Гистопатологические изменения при этом менинго-энцефалите имеют следующие особенности: 1) воспалительные изменения отмечаются в мягкой мозговой оболочке и в веществе мозга с преимущественной локализацией процесса в стволовой части; 2) характер инфильтрата смешанный, но с явным преобладанием лимфоцитов; 3) повышенная проницаемость сосудистых стенок с картиной периваскулярных диапедезных кровоизлияний; 4) отечность мозговой ткани, особенно белого вещества; 5) диффузная пролиферация гистиоцитов; 6) набухание нервных клеток, изменения типа жировой и гидропической дистрофии.
Знакомство лечащих врачей с подобными наблюдениями, возможно, позволит им избежать в последующем диагностических ошибок при встрече с такими болезненными процессами. Безусловно, постановка диагноза при остром лимфоцитарном менинго-энцефалите трудна, так как острота течения с развитием шизофренной симптоматики на фоне неясного сознания и высокой температуры без грубых неврологических проявлений затрудняет правильную постановку диагноза.
Наблюдение 2. Г-а, 45 лет, поступила в психиатрическую больницу 11/VI 1954 г., умерла 20/VI 1954 г.
Клинический диагноз. Шизофрения.
Анамнез. Год назад физически ослабла, появились головные боли, снизилось внимание, плохо справлялась с обязанностями машинистки и принуждена была уйти с этой работы. Жила у брата, не работала, много лежала в постели, постоянно жаловалась на головную боль, ни с кем не разговаривала. За 3 недели до поступления в больницу усилилась головная боль, лежала в постели, постоянно испытывала тошноту, плохо ела. Районной поликлиникой была направлена в психиатрическую больницу с диагнозом шизофрении. На приеме был установлен астено-депрессивный синдром.
Психическое состояние. Антична, замкнута, мало доступна, на вопросы отвечает с большой задержкой, ответы правильные. Жалуется на головную боль. Спокойна, ориентирована. От приема пищи отказывается, питается из рук персонала, часто наблюдается рвота.
Неврологическое состояние. Признаков органического поражения центральной нервной системы не обнаружено.
Соматическое состояние. Боли во всем теле, обложенный язык, зев чист. Пульс 80 ударов в минуту, глухие тоны сердца. В легких везикулярное дыхание, живот безболезнен.
Лабораторные данные. Кровь. Hb 65%, эр. 3 800 000, л. 10 300, сдвига формулы крови нет; РОЭ 30 мм в час. Реакции Видаля, Вейля—Феликса отрицательные. Моча без изменений.
В первый день пребывания в больнице температура 38,7V В последующие дни колебалась от 37,7 до 39,2°, по поводу чего ей были назначены синтомицин и пенициллин, не оказавшие благотворного воздействия на состояние больной.
Мягкая мозговая оболочка мозга
Рис. 4. Мягкая мозговая оболочка слегка отечна, иифильтриронана лимфоцитами. Окраска тионином. Увеличение Х100.
Постепенно больная слабела и на 9-й день пребывания в больнице умерла.
Патологоанатомический диагноз. Менинго-энцефалит: резкая гиперемия и набухание головного мозга (вес мозга 1350 г). Истощение, атрофия всех внутренних органов. Дистрофические изменения мышц сердца, печени, почек. Следы старого фиброзного процесса в верхушках легких с образованием петрификатов. Капельное сердце, узость аорты.
Данные микроскопического исследования. Мягкая мозговая оболочка отечна с диапедезными кровоизлияниями и незначительными лимфоцитарными инфильтрами в глубине борозд головного мозга (рис. 4). Сосуды вещества головного мозга несколько утолщены за счет набухания эндотелия. Повсюду периваскулярный oтек и общее полнокровие. Вены расширены. Вокруг сосудов белого вещества скопление зеленого пигмента и дренажных форм олигодендроцитов. В коре отмечается периваскулярный и перицеллюлярный отек. Нервные клетки набухшие. В протоплазме клеток скопление липофусцина. В единичных клетках обнаруживаются вакуоли. Изредка встречаются нервные клетки с картиной тяжелого изменения Ниссля. Количество гистиоцитов в коре резко увеличено и достигает 20 в поле зрения микроскопа при увеличении в 400 раз.

Пролиферация гистиоцитов в подкорковых образованиях
Рис. 5. Пролиферация гистиоцитов в подкорковых образованиях с преобладанием дистрофических форм: утолщенные тела, истончение отростков с фрагментацией. Импрегнация серебром по методу Белецкого. Увеличение Х400.
Тела их утолщены, отростки фрагментированы с булавовидными вздутиями. Вторичного деления отростков нет. Нередко клетки представляются «мохнатыми» вследствие многочисленных укороченных отростков. Наряду с пролиферацией гистиоцитов встречается увеличенное количество олигодендроцитов, особенно в белом веществе. В области хвостатого тела полнокровие, венозный стаз. Вокруг сосудов зеленый пигмент и большое количество дренажных клеток. Встречаются незначительные диапедезные кровоизлияния. Крупные нервные клетки набухшие, в отдельных перинуклеарный отек, мелкие клетки бледны, отечны. Выраженная пролиферация гистиоцитов (рис. 6) в зрительном бугре, лимфоцитарные инфильтраты незначительны. Выраженное полнокровие и мелкие немногочисленные диапедезные кровоизлияния. Нервные клетки избыточно перегружены липофусцином. Количество гистиоцитов увеличено. В гипоталамусе имеются выраженное полнокровие и небольшие кровоизлияния. Вокруг единичных сосудов небольшие лимфоцитарные инфильтраты. Мелкие клетки гипоталамических ядер набухшие, с явлениями жировой дистрофии. Единичные клетки в состоянии плазмолиза с последующей гибелью ядра и всей клетки. Эпендима III желудочка однослойна с бухтообразными впячиваниями. В стволе мозга периваскулярная лимфоцитарная инфильтрация наиболее заметна в области черной субстанции. Нервные клетки содержат пигмент у основания клетки, отдельные клетки лишены его. Во всех клетках отложение липофусцина. Единичные клетки в состоянии тяжелого изменения. Количество гистиоцитов увеличено, причем преобладают дистрофические формы: тела гистиоцитов утолщены, отростки их тонкие, фрагментированные, с булавовидными утолщениями на концах. Нервные клетки сетчатой формации набухшие, в единичных клетках отложение липофусцина. Отмечаются венозное полнокровие и единичные диапедезные мелкие кровоизлияния. Эпендима IV желудочка несколько утолщена в карманах. На дне IV желудочка выраженное полнокровие, небольшие диапедезные кровоизлияния и небольшие лимфоцитарные инфильтраты вокруг крупных и мелких сосудов. Нервные клетки черепномозговых нервов без грубых изменений. Нервные Клетки нижней оливы перегружены липофусцином, сосуды в этом участке инфильтрированы. В мозжечке выраженное полнокровие, много зеленого пигмента в окружности сосудов, особенно в белом веществе. Отмечаются мелкие диапедезные кровоизлияния. Повсюду периваскулярный отек. Стенки сосудов утолщены за счет набухания эндотелия. Вокруг отдельных сосудов лимфоцитарные инфильтраты. Клетки Пуркинье набухшие. В коре мозжечка выраженная пролиферация гистиоцитов с образованием симпластов. В белом веществе отмечаются воспалительные узелки. В зубчатом ядре то же полнокровие с диапедезными кровоизлияниями и лимфоцитарная инфильтрация. Нервные клетки перегружены липофусцином. Количество гистиоцитов увеличено, формы их дистрофичны.
Внутренние органы. Резчайшее полнокровие селезенки. Все синусы заполнены кровью, фолликулы редуцированы. Резко выраженный гиалиноз сосудов. Набухание печеночных клеток. Повышенное кровенаполнение. Обильное количество жировых капель в протоплазме ее клеток. Резкое полнокровие почек. Набухание эпителия извитых канальцев. Повышенное полнокровие сердца. В отдельных мышечных волокнах поперечная исчерченность плохо выражена.
Заключение. Наличие лимфоцитарных инфильтратов в мягкой мозговой оболочке и в веществе головного мозга указывает па лимфоцитарный менинго-энцефалит. Воспалительные изменения мягкой мозговой оболочки выражены нерезко, главным образом в глубине борозд различных участков головного мозга, поражены преимущественно ствол, продолговатый мозг, мозжечок. Диффузная пролиферация гистиоцитов и очаговая в форме глиозных узелков подтверждают воспалительный характер процесса. Диапедезные кровоизлияния указывают на повышенную проницаемость сосудистых стенок.
Анализ. Данное наблюдение лимфоцитарного менинго-энцефалита относится к длительно текущим формам этого процесса.
Из анамнеза видно, что больная заболела в 44 года, Потеряла работоспособность, жаловалась на головные боли, избегала движения, общения с людьми. Такое состояние наблюдалось в течение года. Примерно за 3 недели до поступления в больницу состояние обострилось: появилась тошнота, усилилась головная боль, повысилась температура. С диагнозом шизофрении она была направлена в психиатрическую больницу, где спустя 9 дней умерла. Астено-депрессивный синдром, установленный при приеме в больницу, наблюдался на протяжении всего пребывания больной в больнице. Никаких психотических проявлений у больной не наблюдалось. Однако лечащие врачи к концу пребывания больной в больнице пришли к заключению о наличии у нее шизофрении. Очевидно, астено-адинамический синдром, наблюдавшийся у больной, ошибочно расценивался как апатикоабулический, столь типичный для шизофрении. Отчужденность, замкнутость, недоступность больной диктовались ее тяжелым соматическим состоянием, а не аутизмом.
При дифференциальной диагностике не был учтен ряд симптомов, указывающих на органическое поражение головного мозга: головная боль, тошнота, рвота, повышение температуры и т. п.
Такие формы длительно текущих энцефалитов наблюдались в Северо-Осетинской АССР. По наблюдениям многих врачей (Б. Д. Фридман, 1955, 1957, 1962; С.   Б. Тургиев, 1957; В. Н. Белоусова, 1955, 1957; Н. М. Вольфсон, 1958; С. А. Рсссин, 1955, и др.), развитие такого менинго-энцефалита начинается исподволь, протекает в течение нескольких месяцев и даже лет, эпизодически сопровождаясь значительным повышением температуры, после которых у больных развиваются различные психические состояния: апатико-аспонтанные, вяло-депрессивные, астено-тревожные и др. Такие больные обычно ошибочно оцениваются как страдающие шизофренией.
Поскольку такие больные обычно умирают в домашних условиях, то проверки их психиатрического диагноза не бывает, а поэтому и в литературе нет описания верифицированных наблюдений подобных длительно текущих менинго-энцефалитов, на которые впервые обратили внимание психиатры Северо-Осетинской АССР.



 
« Ошибки в диагностике и лечении острых заболеваний и травм живота   Ошибки и опасности в хирургии детского возраста »