Начало >> Статьи >> Архивы >> Ошибки и опасности в хирургии детского возраста

Ошибки и опасности периода новорожденности - пищеварительная система - Ошибки и опасности в хирургии детского возраста

Оглавление
Ошибки и опасности в хирургии детского возраста
Общие вопросы изучения врачебных ошибок
Условия, способствующие возникновению ошибок
Выявление причины ошибки, поиск путей предупреждения и устранения
Ошибки и опасности в хирургии периода новорожденности
Ошибки и опасности периода новорожденности - акушеры-гинекологи и педиатры родильных домов
Ошибки и опасности периода новорожденности - хирурги
Ошибки и опасности периода новорожденности - пищеварительная система
Ошибки и опасности периода новорожденности - дыхательная система
Ошибки и опасности периода новорожденности - выводы
Острые заболевания органов брюшной полости у детей
Острый аппендицит у детей
Дивертикул Меккеля у детей
Неотложная пульмонология детского возраста - ошибки первого звена
Неотложная пульмонология детского возраста - ошибки второго звена
Неотложная пульмонология детского возраста - ошибки третьего звена
Стафилококковая деструкция легких у детей
Инородные тела дыхательных путей у детей
Хронические нагноительные заболевания легких у детей
Хронические нагноительные заболевания легких у детей - ошибки рентгенологов
Хронические нагноительные заболевания легких у детей - лечебно-тактические ошибки
Хронические нагноительные заболевания легких у детей - ошибки хирургов общехирургических отделений
Хронические нагноительные заболевания легких у детей - ошибки хирургов специализированных отделений
Ошибки в диагностике и лечении хронических нагноительных заболеваний легких у детей
Некоторые гнойные заболевания детского возраста - ошибки антибактериальной терапии
Некоторые гнойные заболевания детского возраста - ошибки при катетеризации магистральных вен
Ошибки в диагностике и лечении гнойно-септических заболеваний
Ошибки в урологии детского возраста
Характеристика врожденных обструктивных заболеваний органов мочевыведения
Ошибки в диагностике некоторых урологических заболеваний у детей
Ошибки и опасности в анестезиологии детского возраста
Ошибки поведения медперсонала в анестезиологическом отделении
Заключение
Литература

Рассмотрим особенности ошибок, допускаемых в распознавании и лечении наиболее частых врожденных пороков развития.
Атрезия пищевода является пороком развития, требующим экстренной хирургической помощи, причем, чем позже поступает ребенок в детское хирургическое отделение, тем меньше шансов на благоприятный исход операции. В то же время в родильных отделениях далеко не всегда используются все средства распознавания атрезии пищевода. В первую очередь следует отметить крайне редкое применение зондирования пищевода мягким резиновым зондом. Эта простая манипуляция, являющаяся обязательной для каждого новорожденного в ГДР и ряде других стран, позволяет в первые же минуты после рождения установить диагноз этого тяжелого порока развития. Неблагополучное течение беременности, многоводие — все это должно насторожить врача. Одной из причин диагностических ошибок является обычный внешний вид новорожденного, однако симптом ложной гиперсаливации (обильное выделение изо рта и носа вспененной слюны) должен натолкнуть врача на мысль об атрезии пищевода. Этот признак является абсолютным показанием к немедленному диагностическому введению тонкого зонда в пищевод.
Другой причиной, вводившей в заблуждение педиатра и акушера-гинеколога, было выделение слюны, окрашенной желчью. Этот, на первый взгляд, исключающий атрезию пищевода симптом связан с наличием нижнего пищеводно-трахеального свища и забрасыванием желудочного содержимого в трахею, а затем при кашле — в ротовую полость. Таким образом, окраска слюны желчью не исключает наиболее частого типа атрезии пищевода (атрезия верхнего отрезка с наличием нижнего трахеопищеводного соустья).
Уточнение диагноза атрезии пищевода осуществляют проведением обзорной рентгенографии органов грудной клетки с контрастированием пищевода одним миллилитром йодолипола. Нередкой ошибкой является применение бариевой взвеси для контрастирования пищевода у новорожденных. Это абсолютно недопустимо, ибо попадание бария в легкие ведет к тяжелой пневмонии [Баиров Г. А., Манкина Н. С., 1977].
Атрезия пищевода с нижним трахеопищеводным свищом
Рис. 1. Атрезия пищевода с нижним трахеопищеводным свищом. Избыточное введение йодолипола привело к забрасыванию его в трахею и бронхи и через трахеопищеводный свищ в желудок.
Также недопустимо применение чрезмерных количеств контрастного вещества (рис. 1). Следует внимательно следить за глубиной введения катетера. В нашу клинику во время ночного дежурства поступил ребенок с подозрением на атрезию пищевода. При проведении контрастирования пищевода катетер сместился в ротовую полость, в итоге информативность полученного снимка была нулевой и исследование пришлось повторить (рис. 2).
Следующим этапом после уточнения диагноза является подготовка ребенка к операции. Чрезмерная поспешность здесь явно неуместна. Срочность операции определяется возрастом ребенка (чем больше времени прошло с момента рождения, тем более прогрессирует пневмония и, следовательно, тем более длительной должна быть предоперационная подготовка), его состоянием, характером порока, опытом хирурга и т. д.
Смещение катетера в ротовую полость
Рис. 2. Смещение катетера в ротовую полость во время контрастирования пищевода новорожденного.
По-видимому, прав Г. А. Баиров, считающий нерациональным оперировать таких детей ночью и рекомендующий отложить операцию до утра (участие опытных анестезиологов и хирургов), используя это время для активной предоперационной подготовки.
Выбор метода операции зависит прежде всего от диастаза между отрезками пищевода, однако вне зависимости от этого вмешательство должно предусматривать обязательную ликвидацию трахеопищеводного соустья. Мы обращаем внимание на этот, казалось бы, общеизвестный факт потому, что наблюдали новорожденного с атрезией пищевода, которому хирург общего профиля наложил гастростому для обеспечения питания (имевшийся нижний трахеопищеводный свищ продолжал функционировать и желудочное содержимое постоянно забрасывалось в трахеобронхиальное дерево). Ребенок умер от сливной двусторонней пневмонии.
Оптимальным является внеплевральный доступ. При подходе к пищеводу следует помнить об опасности повреждения непарной вены (v. azigos), о необходимости максимальной деликатности при манипуляциях на пищеводе. Недопустимо захватывать стенку пищевода пинцетами, рационально пользоваться марлевыми держалками.
Отметим, что причиной неудач могут быть даже незначительные, на первый взгляд, отклонения от описанной методики операции и послеоперационного ведения таких детей [Баиров Г. А., 1963, 1968 1973; Баиров Г. А., Пугачев А. Г., 1975; Ветлинская Н. А., 1977, и др.].
Пилоростеноз довольно редко является причиной диагностических ошибок. Характерные клинико-рентгенологические проявления позволяют довольно легко дифференцировать его с пилороспазмом. Несколько сложнее дифференциальный диагноз с так называемым псевдопилоростенозом (синдром Дебре — Фибигера). Но и здесь отсутствие задержки контрастного вещества в желудке при рентгеноскопии и характерные биохимические сдвиги (в отличие от пилоростеноза, которому свойственны гипохлоремия и гипокалиемия, уменьшение экскреции с мочой натрия и хлоридов; при псевдопилоростенозе типичны гиперкалиемия и повышенное содержание натрия и хлоридов в моче) позволяют уточнить диагноз.
В нашей клинике в первые годы работы коллектива был ошибочно оперирован ребенок с псевдопилоростенозом. Причиной ошибки была недостаточная осведомленность врачей в дифференциальной диагностике.
Значительно чаще мы наблюдали лечебно-тактические ошибки. Так, проведя необходимое клиническое и специальное обследование и выявив классические проявления пилоростеноза, врачи иногда настойчиво продолжали консервативную терапию под лозунгом: «Ребенку еще не проводили систематического лечения — нельзя же сразу передавать его хирургам!» Этот тезис, с которым мы сталкивались и применительно к другим заболеваниям (бронхоэктазии, пороки развития нижних мочевыводящих путей и т. д.), порочен по своей сущности. Решая вопрос о переводе ребенка в хирургическое отделение, следует отчетливо представлять себе возможность и реальность излечения консервативными методами при данном заболевании. Общеизвестно, что пилоростеноз требует хирургической коррекции и никакие режимы питания и спазмолитические препараты успеха не приносят. Однако до последнего времени мы сталкиваемся с такими наблюдениями.
Мальчик Н. родился в срок с массой 3150 г. До 3 нед развивался нормально, однако позже появлялась рвота фонтаном после каждого кормления. Количество рвотных масс превышало количество высосанного молока. Ребенок был госпитализирован в детское соматическое отделение, где параллельно с назначением дробного многократного питания и спазмолитических препаратов проведено рентгенологическое обследование, выявившее замедленную эвакуацию контрастного вещества из желудка (контрастное вещество сохранялось в желудке после 18 ч от начала исследования). При объективном осмотре (по записям в истории болезни) у ребенка периодически регистрировалась выраженная волнообразная перистальтика желудка, видимая на глаз. После завершения обследования педиатром отмечено, что у ребенка, по-видимому, пилоростеноз, однако, «учитывая, что больной не получил курс необходимой (?!) консервативной общеукрепляющей терапии, целесообразно продолжить применение спазмолитических препаратов в течение 7 дней и при неэффективности перевести ребенка в детское хирургическое отделение». В клинику детской хирургии ребенок поступил в тяжелом состоянии, резко истощенный и обезвоженный (масса 2450 г). После энергичной предоперационной подготовки произведена пилоротомия по Фреде — Рамштедту. Выздоровление.
Приведенное наблюдение вряд ли нуждается в комментариях.
Высокая врожденная кишечная непроходимость, так же как
и атрезия пищевода, является показанием к неотложной операции. Диагностические ошибки педиатров и хирургов общего профиля нередко связаны с поведением ребенка. Врачам кажется «нетипичным» для непроходимости отсутствие двигательного беспокойства, сонливость, вялость, отхождение скудного мекония в первые два дня жизни, в то время как именно перечисленные признаки характерны для высокой кишечной непроходимости.
Особенно труден диагноз в случаях неполной врожденной непроходимости (мембранозный тип с точечным отверстием, синдром Ледда и т. д.).
Мальчик Н. родился в срок с массой 3100 г. Поведение ребенка в первые сутки обычное, однако при пальпации живота педиатр обнаружил эластичный конгломерат, располагающийся в околопупочной области. Начиная со 2-х суток у ребенка появлялась рвота после каждого кормления. На 3-й день жизни выделилось значительное количество дегтевидного мекония со сгустками крови, после чего образование в животе перестало пальпироваться, но рвота не прекращалась. На 4-й день ребенок был доставлен в клинику детской хирургии. Состояние при поступлении тяжелое, ребенок ослаблен, обезвожен, масса 2700 г. Живот мягкий, при пальпации патологических образований выявить не удается. При обзорной рентгенографии обнаружены резко растянутые желудок и двенадцатиперстная кишка («симптом двух горизонтальных уровней»); при контрастной ирригографии выявлено, что слепая кишка располагается в области правого подреберья. Ребенку в течение 5 ч проводилась активная предоперационная подготовка. При обсуждении больного коллективом клиники было высказано предположение о наличии у ребенка синдрома Ледда (клиника высокой кишечной непроходимости, высокое стояние слепой кишки, рентгенологические признаки непроходимости на уровне двенадцатиперстной кишки) с самопроизвольно развернувшимся заворотом тонкой кишки (пальпировавшееся образование в брюшной полости исчезло одновременно с выделением кровянистого мекония). Последующая операция полностью подтвердила предварительный диагноз: обнаружен синдром Ледда, причем заворота тонких кишок не было, однако при ревизии последних выявлены участки с точечными кровоизлияниями.
Приведенное наблюдение, с одной стороны, отражает ошибочную тактику врачей родильного отделения (длительное неоправданное выжидание, созерцание необъяснимого образования в брюшной полости, пренебрежение рентгенологическим обследованием и своевременной консультацией детского хирурга) и, с другой стороны, возможности уточнения топической диагностики подобных пороков развития.
Как указывалось выше, значительные сложности возникают при распознавании мембранозных форм атрезий, причем даже во время операции иногда допускаются ошибки.
Мальчик Р. родился в срок с массой 2900 г. Начиная со 2-го дня появлялась рвота после каждого кормления, прогрессировал эксикоз. Ребенок на 2-е сутки жизни был переведен в детское хирургическое отделение, где на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости выявлены два горизонтальных уровня жидкости, соответствующие растянутым желудку и двенадцатиперстной кишке. После предоперационной подготовки под эндотрахеальным наркозом произведена операция. При тщательной ревизии место препятствия обнаружено не было: диаметр и внешний вид кишки на всем ее протяжении были одинаковы. Хирург рассек два тяжа (эмбриональные тяжи?), располагавшиеся над двенадцатиперстной кишкой, и на этом закончил операцию. Послеоперационный период протекал крайне тяжело, нарастали срыгивания и рвота, проходимость желудочно-кишечного тракта не была восстановлена (эти явления объясняли стойким послеоперационным парезом кишок), и на 7-й день после операции ребенок умер. На аутопсии обнаружена мембранозная форма атрезии двенадцатиперстной кишки, причем мембрана имела несколько точечных отверстий.
Приведенное наблюдение иллюстрирует ошибку, имевшую место в нашей клинике в 1968 г. Недостаточная ревизия кишок во время операции, отсутствие должной настороженности в отношении мембранозной формы атрезии, неправильная оценка причины неблагополучия в послеоперационном периоде — таковы причины трагического исхода. В последующие годы в клинике были оперированы 3 ребенка с мембранозной формой атрезии, причем в одном случае интраоперационный диагноз был столь же труден, как и в вышеописанном, однако тщательная ревизия двенадцатиперстной кишки, дополненная диагностической энтеротомией, позволила установить правильный диагноз и устранить препятствие.
Выбор метода операции при атрезиях, стенозах или сдавлении двенадцатиперстной кишки аномально идущим сосудом, кольцевидной поджелудочной железой не представляет трудности. Оптимальной является дуоденоеюностомия с подведением тощей кишки позади поперечной ободочной. Однако и здесь допускают серьезную ошибку. Нам известны 2 случая, в которых хирург общего профиля пересек «добавочный» сосуд, сдавливающий двенадцатиперстную кишку. Оба ребенка погибли от прогрессирующего некроза кишок. Необходимо помнить, что сдавление двенадцатиперстной кишки, как правило, происходит не «добавочным», «аномальным» сосудом, а неправильно расположенными сосудами, питающими те или иные органы. Обычно речь идет о сосудах брыжейки (верхняя брыжеечная артерия). Описаны случаи сдавления двенадцатиперстной кишки почечной артерией.
Касаясь техники вмешательств при высокой кишечной непроходимости у новорожденных, следует предостеречь от попыток иссечения стенозированного участка и наложения анастомоза конец в конец.
Низкая врожденная кишечная непроходимость реже является поводом для диагностических ошибок. По-видимому, клинические проявления низкой кишечной непроходимости у новорожденных (отсутствие мекония и отхождения газов, равномерное вздутие живота, волны перистальтики, видимые при наружном осмотре, беспокойное поведение ребенка, поздняя рвота и т. д.) почти полностью совпадают с таковыми у взрослых, т. е. клиническая картина более знакома врачу, чем при высокой кишечной непроходимости.
Однако и здесь имеет место поздняя диагностика, нередко обусловленная недостаточно внимательным осмотром новорожденного, отсутствием контроля за состоянием анатомических отверстий ребенка, физиологическими отправлениями. Один подобный пример приведен в начале настоящего раздела, приводим другое наблюдение.
Девочка Г. родилась от первой беременности, первых родов с массой 3100 г. Из роддома выписана на 8-й день жизни. Никакой патологии выявлено не было. На 3-й день после выписки из родильного дома при осмотре ребенка участковым педиатром обнаружено отсутствие анального отверстия и довольно широкий прямокишечно-влагалищный свищ. Обследование в клинике детской хирургии подтвердило диагноз.
Приведенное наблюдение иллюстрирует отсутствие должного внимания к новорожденной в родильном доме, пренебрежение правилом обязательного ежедневного осмотра ребенка.
Ранним признаком врожденной патологии толстой кишки (атрезии, стенозы, болезнь Гиршпрунга и т. д.) является позднее отхождение первого мекония, ранние запоры. Так, А. И. Ленюшкин (1976) отмечает, что среди детей, страдавших болезнью Гиршпрунга, ранние запоры, проявлявшиеся в первые дни и недели жизни, отмечены у 95,5% детей. Swenson, Sherman, Fisher (1973) неоднократно подчеркивали диагностическую значимость задержки отхождения мекония, полагая, что отхождение мекония после 24 ч жизни ребенка является достаточным поводом для углубленного направленного обследования по поводу порока развития толстой кишки. К сожалению, педиатры и акушеры родильных домов явно недооценивают важность этого симптома. В историях развития новорожденных крайне редко можно встретить точно указанное время отхождения первого мекония и характер мекониальных масс.
В выборе метода операции при полных атрезиях толстой кишки решающим является уровень атрезии, определяемый методом Вангенстина (на месте анального отверстия фиксируют металлическую метку, рентгеновские снимки производят в положении ребенка вниз головой; при этом расстояние от метки до воздушного пузыря, очерчивающего контуры атрезии, является расстоянием от промежности до атрезии). Серьезной ошибкой следует признать стремление во что бы то ни стало выполнить проктопластику из промежностного доступа. При высоких атрезиях прямой кишки кажущаяся простота и доступность оборачиваются подчас непреодолимыми техническими сложностями, травматичностью и хирургическими погрешностями. При атрезиях, располагающихся на расстоянии более чем 2 см от анального отверстия, рационально прибегать к брюшно-промежностному доступу [Баиров Г. А., 1968, 1973]. При выделении промежностного отдела прямой кишки следует помнить об опасности повреждения мочеиспускательного канала или влагалища, располагающихся спереди от прямой кишки. Именно поэтому рекомендуется осуществлять мобилизацию кишки, начиная с задних и боковых отделов. Редким, но встречающимся осложнением является повреждение (расслаивание) анального сфинктера.
Перитониты новорожденных могут быть вызваны самыми разнообразными причинами: запущенные формы врожденной кишечной непроходимости, язвенно-некротический энтероколит, пупочный сепсис, острый аппендицит, дивертикулит — все это заболевания, нередко осложняющиеся перитонитом. Своевременное распознавание перитонита у новорожденных требует от педиатра пристального внимания, знания ранних признаков этого серьезного осложнения. До последнего времени в нашу клинику поступают новорожденные с диагнозом «отек мошонки неясной этиологии», в то время как отек мошонки является патогномоничным симптомом перитонита новорожденных.
Отказ от груди, вялость, уменьшение массы, пастозность передней брюшной стенки, выраженная сеть кожных вен, отечность мошонки или половых губ — эти признаки должны заставить врача подумать о перитоните.
Немало ошибок допускается в диагностике перфораций кишок при язвенно-некротическом энтероколите новорожденных. К сожалению, подавляющее большинство таких детей поступают в клинику в крайне тяжелом, подчас инкурабельном состоянии с явлениями разлитого перитонита. Американские хирурги [Bell М. с соавт., 1973; Krasna J. с соавт., 1973] пользуются для ранней диагностики перфорации и изучения динамики процесса повторной контрольной рентгенографией органов брюшной полости. Исследование проводят каждые 4—8 ч, причем нарастание пневматоза кишок (внутристеночные скопления воздуха) рассматривается как показание к хирургическому вмешательству [Dudgeon D. с соавт., 1973]. Нам представляется, что эффективным методом, обеспечивающим своевременное распознавание перфорации кишок, является обязательный направленный осмотр каждого ребенка с язвенно-некротическим энтероколитом каждые 2 ч в сочетании с обзорной рентгенографией брюшной полости каждые 12—24 ч. Введение этого правила в систему поможет вовремя направить такого больного в специализированное детское хирургическое отделение. К сожалению, сроки направления таких детей оставляют желать лучшего.
скопления свободного газа под куполами диафрагмы; свободная жидкость в брюшной полости
Рис. 3. Значительные скопления свободного газа под куполами диафрагмы; свободная жидкость в брюшной полости.
Девочка М., 2 мес, поступила в клинику детской хирургии из отделения для недоношенных в крайне тяжелом состоянии с массой 1900 г. Ребенок от пятой беременности, роды преждевременные: масса при рождении 1650 г, повторялись приступы асфиксии. В отделение для недоношенных больная переведена из родильного дома в возрасте 15 дней, масса 1500 г. Диагноз: недоношенность, омфалит, родовая травма.
На фоне медленного улучшения общего состояния ребенка внезапно вечером стали нарастать парез кишок, одышка, цианоз. Консервативные меры эффекта не дали. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости выявлен свободный газ под куполами диафрагмы (рис. 3), однако до 18 ч следующего дня ребенок находился в детской больнице и лишь после консультации детского хирурга был переведен в клинику детской хирургии.
При поступлении состояние ребенка крайне тяжелое, девочка вялая, па манипуляции не реагирует. Ребенок истощен, обезвожен, кожа сухая, выражен цианоз носогубного треугольника. Дыхание 56 в 1 мни, пульс нитевидный, не сосчитывается. Живот резко вздут. Выражена венозная сеть на передней брюшной стенке. В нижних отделах живота определяется пастозность передней брюшной стенки, отек половых губ.
На обзорной рентгенограмме отчетливо виден свободный газ под куполами диафрагмы. Диагноз: язвенно-некротический колит, осложненный перфорацией язвы; перитонит. После энергичной предоперационной подготовки (внутривенное введение растворов глюкозы, плазмы, 50 мл крови, сердечных средств, оксигенотерапия) под эндотрахеальным наркозом дежурными хирургами клиники произведена срединная лапаротомия. В брюшной полости мутная жидкость с каловым запахом, петли кишок покрыты фибрином, гиперемированы, отечны. На передней поверхности поперечной ободочной кишки обнаружено перфоративное отверстие 0,3 X 0,5 см, толстая кишка резко отечна, инфильтрирована. Перфоративное отверстие ушито двухрядными швами, произведена санация брюшной полости, поставлены микроирригаторы. Послеоперационное течение крайне тяжелое: на фоне двусторонней пневмонии на 6-й день после операции произошла эвентрация, потребовавшая хирургического вмешательства. На 8-й день после операции ребенок умер.
Патологоанатомический диагноз: пупочный сепсис, язвенно-некротический энтероколит с перфорацией язвы поперечной ободочной кишки, разлитой фибринозно-гнойный перитонит, двусторонняя абсцедирующая пневмония, двусторонний фибринозный плеврит, ателектазы легких.
Ретроспективный анализ приведенного наблюдения позволяет полагать, что причиной неблагоприятного исхода в известной степени явилась поздняя диагностика развившегося осложнения — перфорации язвы. Характер изменений в брюшной полости свидетельствует о двух-трехдневной давности перитонита. Более того, даже обнаружив на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости газ под куполами диафрагмы, т. е. полное доказательство перфорации полого органа, врачи все еще медлили. На наш взгляд, техническую ошибку допустили и дежурные хирурги, оперировавшие ребенка. Срединная лапаротомия у новорожденных вряд ли может быть признана оправданной из-за склонности к несостоятельности швов и расхождению раны, что и имело место в обсуждаемом наблюдении.
Выше были рассмотрены наиболее частые ошибки, встречающиеся в распознавании и лечении заболеваний и пороков развития желудочно-кишечного тракта у новорожденных. Значительную группу составляют пороки развития, сопровождающиеся нарушениями дыхания, причем не всегда респираторные нарушения обусловлены пороком развития органов дыхания — возможны различные внелегочные причины.
Врожденная атрезия хоан (речь идет о двусторонних атрезиях) является довольно редким пороком развития; по-видимому, именно этим и объясняются диагностические ошибки. Врач, впервые столкнувшийся с этим пороком, зачастую не представляет ни его сущности, ни его проявлений, не говоря уже о неотложной помощи.
Мальчик Г. родился от второй беременности с массой 2850 г. Сразу же после рождения отмечен быстро прогрессирующий цианоз, одышка. Педиатр родильного дома, осмотревший ребенка, объяснил прогрессирующий цианоз и ухудшение состояния врожденным пороком сердца. Ребенку проводили симптоматическую терапию, и к концу первых суток он умер при явлениях нарастающей дыхательной недостаточности. Аутопсия, проведенная опытным детским патологоанатомом, не выявила патологии со стороны внутренних органов, а при зондировании носовых ходов обнаружена их непроходимость.



 
« Ошибки диагностики психических заболеваний   Патологическая анатомия и патогенез психических заболеваний »