Начало >> Статьи >> Архивы >> Осложнения аппендэктомии

Инфаркт миокарда, пилефлебит - Осложнения аппендэктомии

Оглавление
Осложнения аппендэктомии
Причины послеоперационных осложнений 2
Причины послеоперационных осложнений 3
Причины послеоперационных осложнений 4
Показания к аппендэктомии
Показания к аппендэктомии - аппендикулярный инфильтрат
Показания к аппендэктомии при неизмененном отростке
Показания к аппендэктомии при хроническом аппендиците
Показания к аппендэктомии - послеоперационное наблюдение
Осложнения со стороны раны
Осложнения со стороны раны, выбор методов лечения
Осложнения со стороны раны - общее лечение
Осложнения со стороны раны - эвентрация
Осложнения со стороны раны - применение антибиотиков для профилактики ранних осложнений
Ранние осложнения со стороны брюшной полости
Перитонит
Разлитой перитонит
Разлитой перитонит - перитонеальный диализ
Разлитой перитонит - перистальтика кишечника
Инфильтраты и абсцессы брюшной полости
Абсцессы брюшной полости
Абсцессы межпетельные и правой подвздошной области
Поддиафрагмальные абсцессы
Флегмоны забрюшинной клетчатки
Острая кишечная непроходимость
Острый послеоперационный панкреатит
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы
Тромбоэмболия легочной артерии
Инфаркт миокарда, пилефлебит
Тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов
Профилактика тромбоэмболических осложнений
Осложнения со стороны органов дыхания
Осложнения со стороны мочевыделительной системы
Поздние осложнения со стороны брюшной стенки
Распознавание воспалительных «опухолей» передней брюшной стенки
Причины возникновения послеоперационных грыж
Поздние осложнения со стороны брюшной стенки - келоидные рубцы
Поздние осложнения со стороны органов брюшной полости
Инфильтраты и абсцессы брюшной полости
Воспалительные «опухоли» брюшной полости
Кишечные свищи
Спаечная болезнь
Рекомендованная литература

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым тромбоэмболическим осложнением аппендэктомии, отягощающим послеоперационный период и ухудшающим прогноз. Это осложнение мы наблюдали у 4 больных (0,08%) из 5100 оперированных. При анализе 449 летальных исходов после аппендэктомии установлено, что у 6 больных (1,3%) смерть наступила от развития инфаркта миокарда.
Диагностика этого осложнения на фоне проведенного оперативного вмешательства представляет значительные трудности. Только у 1 больного мы встретились с типичным началом инфаркта миокарда, у 3 — клиническое течение проходило по «абдоминальному типу» (А. Г. Тетельбаум, 1960). Примером может служить следующее наблюдение.
Больная Ш., 45 лет, поступила в клинику 29/X 1969 г. 31/Х 1969 г. оперирована по поводу хронического аппендицита. Операция прошла без технических трудностей. 2/XI 1969 г. усилились боли в эпигастральной области, появилось вздутие живота, расцененное как обычный послеоперационный парез кишечника. Предпринятые в связи с этим лечебные мероприятия не приводили к улучшению состояния больной. Только 3/XI 1969 г. к концу дня боли отчетливо стали локализоваться в эпигастральной области, появились явления сердечной слабости. Проведенное в динамике изучение электрокардиограммы, трансаминаз крови позволили диагностировать инфаркт задней стенки левого желудочка и определить необходимую терапию. Выздоровление.
О    возможности развития этого осложнения следует помнить при трудном послеоперационном течении, затянувшихся парезах кишечника, гемодинамических расстройствах, особенно у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом. При подозрении на возникновение инфаркта миокарда нужно провести необходимый комплекс диагностических мер (ЭКГ, анализ крови, исследование трансаминаз), обязательно привлечение кардиолога. Лечение данной категории больных следует осуществлять совместно с терапевтом.

Пилефлебит

Гнойный тромбофлебит портальной системы (пилефлебит) является в наши дни относительно редким, но крайне тяжелым осложнением аппендэктомии. Воспалительный процесс начинается в венах червеобразного отростка, распространяется выше по подвздошно-ободочной и верхней брыжеечной вене на вне- и внутриорганные ветви портальной системы с образованием множественных абсцессов печени.
Это тяжелейшее осложнение аппендицита часто отмечалось до введения в практику антибиотиков и срочной операции при воспалении червеобразного отростка, что дало возможность Dieulafou (1898) выделить специальное понятие «аппендикулярная печень». М. И. Ростовцев (1916) указывал на возможность развития этого осложнения у 1 % больных, оперированных по поводу острого аппендицита, Soro (1948) —0,4%. В современной литературе встречаются редкие описания этого осложнения (В. М. Матяшина, 1960; И. Ф. Бородин, 1961; Е. С. Галай, 1963; Д. В. Усов, 1964; Clark, Bunn, 1953; Havel, Zuna, 1958; Nanson, 1960).
В прежние годы в хирургической литературе чаще встречалось описание пилефлебита. В работах В. Ф. Войно-Ясенецкого (1946), В. И. Колесова (1959), А. Т. Лидского (1960) подробно освещена клиника, диагностика и различные лечебные рекомендации. Применение мощных терапевтических средств в современных условиях изменило клиническое течение заболевания и значительно улучшило результаты лечения. Возникновение осложнения имеет отчетливую связь с произведенной аппендэктомией и реже развивается как осложнение воспаления червеобразного отростка (В. И. Колесов, 1959).
Мы наблюдали с 1962 по 1972 г. 13 больных пилефлебитом, у 11 из них причиной возникновения его явился аппендицит (у 9 больных произведена аппендэктомия). У 1 больного заболевание возникло в связи с опухолью сигмовидной кишки и у 1 — связано с геморрагическим инфарктом тонкой кишки. Большинство больных доставлено из других лечебных учреждений. Из 5100 оперированных пилефлебит диагностирован у 3 больных.
Большинство исследователей сходятся на мнении, что острый пилефлебит возникает при тяжелых деструктивных формах аппендицита, когда оперативное лечение проводят с опозданием (В. Ф. Войно-Ясенецкий, 1946; А. Т. Лидский, 1960, и др.).
Придается значение и расположению червеобразного отростка. В. Ф. Войно-Ясенецкий (1946) считает, что чаще всего пилефлебит развивается при ретроцекальном и ретроперитонеальном расположении отростка. Последнему обстоятельству автор придавал особое значение, так как при ретроперитонеальном расположении отростка и возникновении абсцесса брыжеечные вены непосредственно омываются гноем, а при внутрибрюшных гнойниках они отделены листком брюшины. Вероятно, здесь имеет значение и то, что аппендицит при ретроцекальном расположении отростка распознается с большим трудом и позже производится его оперативное лечение, что является важным фактором в развитии осложнения. Мы в своих наблюдениях чаще наблюдали пилефлебит в случаях тяжелых деструктивных форм острого аппендицита.
Неудаленный отросток является основным источником, поддерживающим воспалительный процесс в системе воротной вены, в связи с чем понятно стремление хирургов прежде всего произвести аппендэктомию. Примером может служить следующее наше наблюдение.
Больной Б., 33 лет, поступил в инфекционную клинику 29/V 1962 г. с жалобами на резкую общую слабость, плохой аппетит, повышение температуры, ознобы, тошноту.
Болен с 23/V 1962 г. Заболевание связывает с погрешностью в диете. При поступлении состояние средней тяжести. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом. Пульс 80 ударов в 1 минуту, ритмичный. Живот мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстого кишечника. Печень и селезенка не увеличены.
С 31/V состояние больного резко ухудшилось. Температура 37,3— 40,2°, потрясающие ознобы с проливным потом, повторная рвота. Пульс 98 ударов, слабого наполнения. Живот вздут, при пальпации болезненный в эпигастральной области. Стул 3—4 раза в сутки, жидкий. Почти постоянная головная боль. Лечение предполагавшейся пищевой токсикоинфекции неэффективно.
2/VI 1962 г. осмотрен хирургом.
Диагноз: аппендикулярный инфильтрат. Больной переведен в хирургическую клинику, где в срочном порядке инфильтрат был вскрыт и дренирован. Выделилось 200 мл густого гноя с колибациллярным запахом. Состояние больного оставалось крайне тяжелым.
3/VI возобновились ознобы. В крови гиперлейкоцитоз (24 880) со сдвигом формулы влево. При исследовании гемокультуры выделена кишечная палочка. Несмотря на проводимую антибактериальную терапию, переливание крови, введение гамма-глобулина и других средств, состояние больного оставалось тяжелым.
25/VI 1962 г.— аппендэктомия. Удален расплавленный червеобразный отросток. Состояние больного не улучшалось. Продолжались ознобы, резкие подъемы температуры по вечерам до 40,5° с проливным потом при ее падении.
11/VII 1962 г. больной оперирован повторно. Вскрыто 2 абсцесса в правой и левой доле печени. Состояние продолжало оставаться тяжелым, и 31/VII 1962 г. при развитии клинической картины сепсиса больной умер. На вскрытии обнаружены множественные пилефлебитические абсцессы печени.
Мы не согласны с мнением А. Д. Очкина (1934), Д. А. Лемберга (1935) о том, что лишь деструктивные формы могут привести к развитию пилефлебита. Вероятно, это осложнение вообще встречается значительно чаще, чем диагностируется, но может протекать в более или менее выраженной форме. В хирургической практике распознаются лишь те случаи, когда диагностика с несомненностью указывает на это заболевание, а лечение становится запоздалым.
Каждый практический хирург нередко встречается с таким течением послеоперационного периода после аппендэктомии по поводу острого и даже хронического аппендицита, когда у больного в течение ряда дней наблюдается внезапное систематическое резкое повышение температуры с ознобами и последующим проливным потом, в крови наблюдается лейкоцитоз, а иногда и гиперлейкоцитоз со значительным сдвигом влево и появлением токсической зернистости лейкоцитов, соответствующие изменения в моче. В этих случаях хирург начинает настойчивые поиски гнойника в ране и брюшной полости, назначает ex juvantibus интенсивную антибиотикотерапию. Гнойник обнаружить не удается, а состояние больного постепенно улучшается и он выписывается из стационара с так и не выясненным осложнением.
Тщательно проанализировав подобные наблюдения мы пришли к заключению, что в этих случаях врач вправе заподозрить острый пилефлебит, который излечивается интенсивной антибиотикотерапией. Среди наблюдаемых нами больных мы трижды встретились с подобным течением пилефлебита. В качестве примера сошлемся на следующее наблюдение.
Больной С., 20 лет, поступил в клинику 29/IX 1971 г. с жалобами на боли в правой подвздошной области, тошноту, рвоту, недомогание. Заболел 28/IX.
Диагноз: острый аппендицит. Аппендэктомия. При вскрытии брюшной полости обнаружен флегмонозно измененный червеобразный отросток и наличие серозно-гнойного выпота. Брюшная полость дренирована. На 3-й день после операции состояние больного значительно ухудшилось. Появилась резкая слабость, недомогание, температура вечером 39°, утром —37,6°, желтушное окрашивание склер и кожных покровов. При пальпации органов брюшной полости обнаружен мягкий, выступающий на 1,5 см из-под края реберной дуги болезненный край печени. Билирубин крови за счет прямого — 2,78 мг%, фибриноген — 710 мг%, фибринолитическая активность — 12,5%, толерантность плазмы к гепарину—б'Об", протромбиновый индекс 97,2%, время рекальцификации—1мин05", свертывание крови: начало — 4'30", конец — 6'. Лейкоцитоз — 23 700, с.— 77, п.— 6, лимф.— 14, мон.— 3, РОЭ 23 мм/час с последующим подъемом до 42 мм/час. Желчные пигменты в моче положительные.
Диагноз: пилефлебит. Под влиянием внутривенного введения ауромикаина, гепарина, синкумара, глюкозы с инсулином, витаминов, плазмы состояние больного, улучшилось, исчезла желтушность, уменьшилась печень, нормализовались показатели коагулограммы, белой крови. Выздоровление.
В описанном наблюдении по клиническим признакам заболевания мы могли достаточно достоверно установить диагноз острого пилефлебита, а благоприятный исход может быть объяснен напряженной терапией. Клиническое течение этого осложнения изменилось сравнительно с классическим описанием, приводимым авторами в прежние годы. На это указывает и Н. А. Софинский (1967). Вероятно, существенное значение имеет извращенное течение воспалительных процессов, наблюдаемое в последние годы в результате широкого применения антибиотиков.
В клиническом течении острого пилефлебита ведущими являются общие симптомы: периодические высокие подъемы температуры (гектическая лихорадка) со стремительным снижением ее до нормальных и субнормальных цифр с потрясающими ознобами, проливным потом и выраженной адинамией.
При возникновении этого осложнения значительно усугубляется тяжесть состояния больного. Появляется желтушное окрашивание склер и кожных покровов, боли в правом подреберье с иррадиацией в спину, правую ключицу и бедро. При исследовании больного обнаруживается увеличение печени, достигающее значительных размеров при возникновении абсцессов, небольшое количество свободной жидкости в брюшной полости, правосторонний реактивный плеврит, пульс частый — до 100—120 ударов в 1 минуту, слабого наполнения и напряжения. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующая анемия, ускорение РОЭ.
Нарушение функции печени проявляется не только появлением билирубинемии, но и изменением в свертывающей системе крови с выраженной гиперфибриногенемией.
Развитие септического состояния в связи с перенесенной аппендэктомией, сопровождающееся функциональными нарушениями деятельности печени, следует рассматривать как возможное развитие пилефлебита.
Лечение пилефлебита представляет трудную задачу. Еще недавно возникновение этого осложнения было смертельным. И в наши дни прогноз остается тревожным, хотя перспективы лечения в последние годы оказываются более обнадеживающими в связи с появлением мощных антибиотиков, антисептиков, препаратов, дающих возможность активного управления такими процессами, как свертывание крови и воспаление.
В системе лечения пилефлебита определенное место занимают хирургические методы. Основным звеном в этом является ликвидация основного очага инфекции. Так как чаще всего пилефлебит осложняет острый аппендицит, совершенно обязательным следует признать необходимость удаления червеобразного отростка. В этих случаях неверно ограничиваться лишь вскрытием гнойника брюшной полости и ее дренированием, так как это ни в коей мере не способствует ликвидации пилефлебита.
Остановка распространения воспалительного процесса по венозной системе путем перевязки венозных стволов (Вильмс, 1909; Браун, 1913; А. Д. Очкин, 1934) большого распространения не получила из-за опасности дополнительной травмы в условиях тяжелого состояния при развившемся пилефлебите и малую перспективность такого лечения, так как к моменту операции инфекция уже успевает распространиться на магистральные вены воротной системы. Н. А. Софинский (1967) на основании приобретенного опыта также не рекомендует применять операции Мартенса, Вильмса и Брауна.
При распространении инфекции на внутрипеченочные разветвления воротной вены нередко возникает абсцесс печени, который является разрешающим моментом пилефлебита. При единичном гнойнике его вскрытие сопровождается значительным улучшением состояния больного и в течение короткого времени приводит к выздоровлению.
Среди консервативных методов ведущее место отводят антибиотикам. Трудность их применения заключается в том, что врач зачастую не располагает данными о характере возбудителя и его чувствительности к определенному антибиотику. В связи с этим оправданным будет назначение антибиотиков широкого спектра действия в максимальных дозах.
В последнее время мы успешно применяли новый антисептик — демексид (диметилсульфоксид). Примером может служить следующее наблюдение.
Больной М., 35 лет, поступил в клинику 18/VI 1972 г. на 3-и сутки от начала заболевания.
Диагноз: острый аппендицит, перитонит. Температура 39,2°, пульс 88 ударов в 1 минуту. Срочная аппендэктомия. Удален гангренозно измененный червеобразный отросток. В правой подвздошной области значительное количество гноя. Брюшная полость дренирована. В послеоперационном периоде получал морфоциклин внутривенно с учетом чувствительности к нему микрофлоры. Позже возникло нагноение раны, но общее состояние больного было удовлетворительным, быстро нормализовалась температура. На 12-й день после операции состояние больного значительно ухудшилось. Температура повысилась до 39°, появился озноб с проливным потом. Тщательная ревизия раны, исследование легких, мочевыделительной системы, состояние прямой кишки не выявило какой-либо патологии. Лейкоцитоз возрос до 16 200 со значительным сдвигом влево. На 3-й день после появления гектической лихорадки у больного появилось увеличение печени, желтушное окрашивание склер и кожных покровов. Билирубин крови 2,16 мг%. Фибриноген — 678 мг%, свертывание крови: начало — 4', конец — 5', протромбиновый индекс 102%.
Диагноз: пилефлебит. Проводимая напряженная антибиотикотерапия (сигмамицин, рондомицин) оказалась неэффективной. Больной продолжал лихорадить по вечерам. Внутривенно вводили димексид по 300 мл 30% раствора, аитикоагуляпты. Состояние больного постепенно начало улучшаться, температура нормализовалась, количество билирубина в крови снизилось до 0,54 мг%. Выздоровление.
Пилефлебит сопровождается значительными сдвигами в свертывающей и антисвертывающей системах крови, что в свою очередь диктует необходимость использования в системе лечения этих больных антикоагулянтов.
Считаем одним из действенных методов лечения этого грозного осложнения аппендэктомии непосредственное введение в портальную систему лекарственных веществ: антибиотиков, антикоагулянтов и т. д. Впервые на этот путь внутрипортального введения лекарственных веществ указал Д. Г. Довинер в 1954 г. Проведенные автором специальные морфологические исследования пупочной вены показали, что распространенное в литературе представление об обязательной облитерации этого зародышевого сосуда после рождения является упрощенным и неверным. В постнатальном периоде пупочная вена подвергается не морфологической облитерации, а функциональному закрытию. Уже первый клинический опыт чреспупочной портографии в диагностике различных заболеваний печени полностью подтвердил это положение (Г. Е. Островерхое, А. Д. Никольский, 1964; Д. Г. Довинер в соавт., 1965).
Особая ценность метода заключается в возможности длительного введения лекарственных веществ в портальную систему. Разработанная нами методика длительной инфузии печени позволяет осуществлять ее в течение 20 суток (Ю. В. Балтайтис, 1966). Под местной анестезией на 2—3 см выше пупка (рис. 12) рассекают кожу, подкожную клетчатку и апоневроз. Между поперечной фасцией и брюшиной, не вскрывая ее, отыскивают пупочную вену. Периферический конец ее перевязывают, центральный бужируют и катетеризуют (рис. 13). После укрепления катетера в вене накладывают провизорную лигатуру, проходящую под ней. Концы ее выводят на кожу и не завязывают (рис. 14). После окончания лечения катетер извлекают, лигатуру затягивают, это предотвращает возможное кровотечение. Данный метод позволяет создать в короткий срок максимальную концентрацию антибиотиков и антикогулянтов в портальной системе, что имеет решающее значение в лечении пилефлебита.
Внебрюшинный доступ к пупочной вене
Рис. 12. Внебрюшинный доступ к пупочной вене.

Бужирование пупочной вены
Рис. 13. Бужирование пупочной вены.

В просвет пупочной вены введен и закреплен катетер
Рис. 14. В просвет пупочной вены введен и закреплен катетер. Наложена провизорная лигатура 1.



 
« Организация трудовой терапии в психиатрической больнице   Основы гистологии »