Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Гематоэпителиальные барьеры - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Эпителиоцита формируют слизистые оболочки и выстилку протоков желез внешней секреции. Эпителиоцита поляризованы, имеют две структурно различные области — апикальную и базолатеральную, которые обладают разными характеристиками (табл. 1).
Таблица 1. Свойства апикальной и базолатеральной мембран эпителиоцита


Область
мембраны
эпителиоцита

Свойства

Содержание
ферментов

Апикальная

Щелочная фосфатаза, дисахаридаза, эндопептидаза, лейциновая аминопептидаза

Наличие
ресничек,
микроворсинок

Базолате
ральная

Рецепторы для асиалогликопротеинов, адренорецепторы, рецепторы для ламинина, полипептидных горmohob, трансферрина, Са -зависимая АТФаза, Nа+/К+-зависимая АТФаза

 

Гематоэпителиальные барьеры защищают подлежащие клетки от механических повреждений, высыхания, действия патогенных факторов (физические воздействия, химические вещества, бактерии, вирусы), осуществляют всасывание в кровь питательных веществ, воды и др., секретируют электролиты, полярные низкомолекулярные продукты. Степень дифференцировки этих барьеров определяется нагрузкой на транспортные системы клетки. При длительных нагрузках это проявляется в виде образования микроворсинок, складок мембраны, увеличения содержания митохондрий, ширины межклеточных щелей. В зависимости от характера дифференцировки различают преимущественно секретирующие или поглощающие гематоэпителиальные барьеры. Первые представлены слизистой желудка, желчного пузыря, протоков поджелудочной железы, слюнных желез, печени, потовых желез; вторые — в поглощающих органах — тонкой и толстой кишке, мочевом пузыре и др. Гематоэпителиальные барьеры подразделяют также на истинные и неистинные.
Истинный гематоэпителиальный барьер состоит из слущивающихся кубоидальных или цилиндрических клеток, организованных в один или много слоев, через которые по градиенту концентрации осуществляется более 90 % пассивного трансэпителиального потока ионов путем свободного проникновения нейтральных молекул при растворении и диффузии. Полярные молекулы малого размера (вода, электролиты и др.) диффундируют через поры диаметром около 0,4 нм, в то время как крупные полярные молекулы (белки и др.) проникают через поры межклеточных пространств диаметром до 4 нм. Если эпителиальный барьер имеет слой слизи, выделяемой подслизистыми железами и бокаловидными клетками, то в его состав обычно дополнительно входят эпителиальные и реснитчатые клетки, обладающие транспортной функцией. Реснитчатый эпителий транспортирует слизь и очищает слизистые оболочки полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов. В репродуктивном тракте женщин реснитчатый эпителий способствует также перемещению яйцеклетки по трубам в матку.
Кроме активного и пассивного транспорта ионов, для многих клеток истинного эпителия характерен микровезикулярный транспорт, т.е. способность поглощать из внешней среды твердые частицы (фагоцитоз) либо определенное количество внеклеточной жидкости со всеми растворенными в ней веществами (пиноцитоз). В результате эндоцитоза поглощенные продукты либо аккумулируются с последующим расщеплением их в фаголизосомах, либо переносятся через клетку во внутреннюю среду (проникновение через барьер). Регуляция проницаемости истинного гематоэпителиального барьера осуществляется на уровне альфа- и бета-адренорецепторов цитоплазматической мембраны. Опосредованное через альфа-адренорецепторы возбуждение эпителиоцитов ослабляет пассивный перенос через барьер воды, активный и пассивный транспорт ионов, органических кислот и других веществ. Стимуляция гладкомышечных клеток сосудов слизистой оболочки через бета-адренорецепторы, наоборот, усиливает пассивный транспорт воды и активный и пассивный транспорт ионов; увеличивается также выход из эпителиоцитов ионов Na+, К+ и Сl.
Гематоэпителиальные барьеры сравнительно легко повреждаются патогенными факторами разной природы в пороговых и особенно в сверхпороговых дозах. В поврежденных барьерах носовой полости, например при насморке, увеличивается размер пор, ограничивается венозный отток крови, усиливается транссудация тканевой жидкости и перераспределяются потоки воды, электролитов и полярных молекул. В патологии гематоэпителиальных барьеров важную роль играет изменение скорости созревания эпителиальных клеток. Избыток глюкокортикоидов, активных радикалов и других патогенных факторов существенно угнетает пролиферацию, созревание и миграцию дочерних клеток на утраченные участки барьера. Характер повреждений разных видов истинных гематоэпителиальных барьеров настолько неоднозначен, что это требует проведения анализа дисфункции каждого из них в отдельности.
Кожный барьер формируется блестящим, гранулярным и эпидермальным слоями кожи. Эпидермальный слой содержит большое количество линоленовой кислоты, которая входит в состав сфинголипидов. Последние действуют как барьер, предотвращающий потерю воды через кожу. Сфинголипиды образуются в клетках гранулярного слоя кожи и секретируются в интерстиций в период их дифференцировки. Барьерные свойства кожи усиливаются за счет содержания в ней холестерина, триглицеридов, длинноцепочечных жирных кислот. В первой линии защиты кожного барьера основную роль играет роговой слой эпидермиса и секрет сальных желез, содержащий эфиры жирных кислот с ярко выраженными гидрофобными свойствами. У человека жировая смазка кожи вырабатывается в количестве 20 г/сутки. Роговой слой эпидермиса состоит из многих слоев липидных пластинок, каждая из которых представляет собой бислой липидов (церамиды, холестерин, свободные жирные кислоты). Роговой слой эпидермиса предотвращает потерю воды через кожу и препятствует проникновению неорганических и органических веществ, в том числе фармакологических препаратов, путем пассивной диффузии. Совместно с липидами секрета сальных желез он эффективно защищает интактную кожу от внедрения в нее водорастворимых и менее эффективно — от жирорастворимых патогенных факторов.
Значительная роль в защите кожи принадлежит определенной микробной флоре, которая высвобождает бактерицидные и другие вещества, угнетающие рост патогенных видов микроорганизмов внешней среды — аэробов, грамотрицательных бацилл, грибков кандида и др. Защитная функция кератинизированного слоя подавляется при старении кожи, микро- и, особенно, макротравмах. В стареющей коже уменьшается количество клеток эпидермиса, меняется их микроструктура, плотность капилляров снижается ниже нормы. Коллагеновые и эластичные волокна склерозируются, обновление эпидермальных клеток и клеток волосяных луковиц задерживается. На таком фоне железы кожи атрофируются, что снижает эффективность действия кожного барьера, нарушает заживление и способствует инфицированию травматизированных участков кожи. Независимо от возрастного фактора резкое снижение барьерных свойств возникает при повреждениях всех слоев кожи, особенно рогового. В этом случае через базальный слой и прилегающие к нему шиповатый и гранулярный слои происходит интенсивная резорбция водо- и жирорастворимых ксенобиотиков, способных вызывать не только местные, но и системные повреждения организма.
Барьерные свойства кожи максимальны при сухой коже. Они заметно угнетаются при ее избыточном увлажнении и потоотделении вследствие активации роста многих видов патогенных микроорганизмов и грибков. Нормальный состав микрофлоры кожи утрачивается также при использовании фармакологических препаратов и косметических средств, содержащих бактерицидные вещества.
При повреждениях кожного барьера защита осуществляется неспецифическими и специфическими факторами. В неспецифической гуморальной защите участвуют лизоцим, лактоферрин, комплемент, фибронектин, интерферон; в неспецифической клеточной — нейтрофильные лейкоциты, эозинофилы, макрофаги и натуральные лимфоциты-киллеры. Специфическая защита осуществляется при участии иммуноглобулинов разных классов, системы Т-лимфоцитов и макрофагов.
Слизистые барьеры взрослого человека имеют площадь около 400 м2. Они представлены слизистой оболочкой желудочно-кишечного, дыхательного и урогенитального трактов, выстланных большей частью однослойным и в меньшей степени многослойным эпителием. Здоровый эпителий может противостоять действию любых повреждающих агентов лишь при условиях адекватной замены альтерированных и стареющих эпителиоцитов новыми и полноценного функционирования линий защиты. Замещение эпителиоцитов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта происходит за счет постоянной пролиферации стволовых клеток крипт, а в слизистой оболочке дыхательных путей — базальных клеток. Слизистые барьеры, как и кожный, имеют две линии защиты — надэпителиальную и эпителиальную.
Таблица 2. Состав слизистых секретов


Компонент

Содержание, %

Вода

90-95

Муцины

5

Электролиты, энзимы, нуклеиновые кислоты, липиды, белки плазмы крови, секреторные иммуноглобулины класса А, бактерии и их продукты

Менее 1

Первая линия представлена слизью — вязкой жидкостью сложного состава, находящейся на поверхности эпителия чаще всего в виде геля (табл. 2).
Слизистый слой на слизистых оболочках желудочно-кишечного, дыхательного и урогенитального трактов защищает их от патогенного воздействия внезапного изменения осмотического давления внеклеточной жидкости, инфицирования и альтерирующих эффектов патогенных агентов. У здорового человека толщина слизистого слоя, например, в тонкой кишке достигает 600 мкм.
Физико-химические свойства слизи определяются составом гликопротеинов; защитные — содержанием лизоцима, лактоферрина, макромолекул секреторного иммуноглобулина класса А и других веществ.
Защитные механизмы однослойного и многослойного эпителия слизистых оболочек имеют некоторые различия.
Однослойный эпителий, выстилающий слизистую желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей характеризуется тесными межклеточными контактами, препятствующими проникновению в подслизистый слой чужеродных макромолекул. Таким образом, усиливается защита, осуществляемая муцином, антителами класса А и другими компонентами слизи. Здоровый однослойный эпителий слизистых оболочек может пропускать макромолекулы исключительно путем активного микровезикулярного транспорта через эпителиоциты. Этот вид транспорта наиболее активен в участках фолликулоассоциированного эпителия слизистых оболочек, где отсутствуют специфические рецепторы для полимерных антител класса А. В трансэпителиальном транспорте макромолекул участвуют главным образом М-клетки.
Многослойный эпителий слизистых оболочек представлен разными видами стратифицированного эпителия, в котором барьерную функцию выполняют некератинизированные и паракератинизированные клетки, а также мембраносвязующие гликопротеины, секретируемые клетками нижних стратифицированных слоев. Гликопротеины, находящиеся между эпителиоцитами, резко снижают проницаемость многослойных эпителиальных барьеров для макромолекул. Подобные барьеры имеют слизистые оболочки полости рта, глотки, пищевода, уретры и влагалища у женщин. Воздухоносные пути выстланы разными видами эпителия — от псевдостратифицированного до однослойного.
Барьерная функция однослойного и многослойного эпителия усиливается мощными иммунными механизмами. По сравнению с другими тканями слизистые оболочки отличаются более обильным содержанием лимфоидных клеток и высокой продукцией иммуноглобулинов. Иммунная система слизистых оболочек состоит из специализированных компонентов — организованной лимфоидной ткани и диффузно расположенных лимфоидных клеток. Оба компонента отделены от контакта с антигенами, находящимися на поверхности слизистой оболочки, эпителиальными барьерами. Организованная лимфоидная ткань сосредоточена в фолликулах — миндалинах, бронхах и кишечнике. Отдельные фолликулы имеются на всем протяжении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с более высокой плотностью в толстой и прямой кишке. Агрегированные фолликулы локализованы в язычных и небных миндалинах, в виде аденоидов в оральной и носовой области глотки, в пейеровых бляшках тонкой кишки и в аппендиксе. Типичные кишечные фолликулы в периферической зоне и зародышевом центре содержат особенно много В-лимфоцитов. Эта зона отделяется от эпителия коронообразной структурой, содержащей В-лимфоциты, СD4+-Т-лимфоциты, антиген- представляющие клетки, в том числе макрофаги. В агрегатах фолликулы отделены друг от друга интерфолликулярной зоной, богатой Т-клетками. В этих зонах находятся венулы, через стенки которых передвигаются циркулирующие лимфоциты. Организованный и диффузный компонент иммунной системы играют важную роль в механизме антигенной стимуляции и генерации лимфоцитов, продукции плазмоцитов, синтезирующих иммуноглобулины класса А, в образовании клеток памяти — В- и Т-лимфоцитов.
Поддержание барьерных свойств слизистых оболочек иммунным механизмом в органах имеет некоторые особенности.
Слизистая оболочка дыхательных путей ниже голосовых связок обладает мощной надэпителиальной и эпителиальной барьерной защитой, поддерживаемой эффективно действующими иммунными механизмами. Эту защиту значительно усиливают движения ресничек эпителиоцитов, вентиляция легких, кашлевые и чихательные рефлексы, предотвращающие избыточное накопление на поверхности слизистой оболочки альтерирующих продуктов и антигенов, поступающих с вдыхаемым воздухом. Снижение барьерных свойств слизистой оболочки дыхательных путей ведет к развитию разных по этиологии заболеваний дыхательных путей.
Слизистая оболочка в разных отделах желудочно-кишечного тракта имеет хорошо выраженные барьерные свойства за счет эффективно действующих механизмов надэпителиальной и эпителиальной защиты. В желудке дополнительным фактором, усиливающим функцию барьера против бактерий внешней среды, является секреция соляной кислоты. Дефицит ее и повышение pH желудочного сока способствуют быстрой колонизации патогенной флорой слизистой оболочки желудка и даже тонкой кишки. В тонкой кишке важную защитную роль выполняет усиленная моторика. Особыми свойствами обладает барьер слизистой оболочки ротовой полости.
Слизистый барьер полости рта. Структура слизистой полости рта идентична коже и эпителию кишечника одновременно, так как она имеет слущивающийся плоский эпителий и в то же время простой цилиндрический эпителий и влажную поверхность. Слизистая оболочка полости рта состоит из тесно расположенных клеток с минимальным количеством межклеточного пространства. Способна транспортировать разнообразные продукты, в том числе патогенные, из внешней среды в интерстиций, а затем в лимфу и кровь. Транспортные механизмы представлены диффузионными процессами, активным переносом против концентрационного градиента и другими видами эндоцитоза. Диффузионные потоки обеспечивают движение молекул субстратов из зоны большей концентрации в зону меньшей. Диффузия может происходить через липидные компоненты мембраны или через водные канальцы. Большинство веществ проникает через слизистую оболочку полости рта путем простой диффузии по закону Фика, хотя слущивающийся плоский эпителий структурно более сложный, чем простая мембрана. Активный транспорт веществ через слизистую против концентрационного градиента или ионов против электрохимического градиента обеспечивается за счет метаболизма и потребления энергии (активный транспорт аминокислот и др.). Твердые частицы проникают в клетки слизистой полости рта путем фагоцитоза, особенно в базальном слое. Растворенные в ротовой жидкости продукты захватываются путем пиноцитоза, а селективный трансэпителиальный транспорт осуществляется при участии адсорбционного эндоцитоза. В результате разных видов эндоцитоза поглощаемые продукты вначале аккумулируются в клетках слизистой в виде везикул, затем проникают через цитоплазматическую базолатеральную мембрану во внутреннюю среду. Интенсивность этих процессов определяет уровень проницаемости слизистого барьера полости рта, повреждения которого ведут к резкому неспецифическому повышению проницаемости слизистого барьера полости рта.
Слизистая выводных протоков желез внешней секреции (слюнных желез, поджелудочной железы, желчевыводящих путей и др.). Клетки слизистой оболочки выводных протоков имеют плотные контакты. Через слизистую оболочку протоков осуществляется лишь небольшой пассивный трансэпителиальный поток ионов через узкие межклеточные щели из внешней среды внутрь и обратно. Активная ионная проводимость в клетках слизистой выводных протоков имеется исключительно в апикальной и базолатеральной мембране. Апикальная мембрана обладает ионными каналами (Ка+-каналы и др.), базолатеральная — ионными насосами и аппаратом энергетического обеспечения.
Проницаемость и транспортная функция клеток слизистой выводных протоков регулируются главным образом симпатическими медиаторами. Возбуждение клеток, опосредованное через бета-адренорецепторы, сопровождается усилением пассивного транспорта воды и активного и пассивного транспорта анионов и катионов через слизистую оболочку протоков. Одновременно стимулируется выход из эпителиоцитов Na+, К+ и С1_ в окружающую среду. Возбуждение эпителиоцитов, опосредованное через альфа-адренорецепторы, ведет, наоборот, к ослаблению пассивного транспорта воды, активного и пассивного транспорта ионов через слизистую протоков.
Повреждение слизистой оболочки протоков вызывается химическими, физическими и биологическими патогенными факторами. Оно характеризуется усилением и часто перераспределением пассивного потока воды, ионов через межклеточные щели, угнетением активной ионной проводимости через апикальную и базолатеральную мембрану, резким изменением состава секрета на поверхности слизистой оболочки протоков. Это происходит обычно на фоне нарушений функции других барьеров.
Слизистая оболочка мочеполового тракта обладает выраженными барьерными свойствами, которые определяются состоянием надэпителиальной и эпителиальной защиты, а также регулярностью мочеиспускания. Регулярное мочеиспускание при нормальной микрофлоре у мужчин и женщин препятствует колонизации патогенной микрофлорой слизистой оболочки. У женщин высокая концентрация гликогена в эпителиоцитах и его распад создают повышенный уровень молочной кислоты во влагалище, что угнетает рост многих видов патогенных микробов. Клетки слизистой оболочки репродуктивного тракта у женщин не имеют механизма направленного эндоцитоза, поэтому через стратифицированный эпителий не происходит пассивной диффузии белков и других видов макромолекул. Они, в том числе антигены, проникают через слизистую оболочку исключительно за счет миграции антигенпредставляющих клеток (клеток Лангерганса) в слои слизи и обратно. Мигрируя через слизистый барьер, активированные антигенпредставляющие клетки транспортируются в лимфатические сосуды, а затем в лимфатические узлы. Эффективность барьерной функции слизистой оболочки мочеполового тракта у женщин заметно изменяется в динамике физиологических изменений активности клеток. Фазы менструального цикла сопровождаются изменениями не только толщины эпителиального слоя влагалища и шейки матки, но и способности эпителиоцитов к эндоцитозу. При этом изменяется также распределение антиген-представляющих клеток в слизи и подслизистом слое.
При несостоятельности любых видов слизистых барьеров возникают местные (воспаление) и общие (инфекционные осложнения, сепсис и др.) патологические процессы.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »