Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Стресс - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Глава 17
СТРЕСС

Стресс — неспецифическая генерализованная мультигормональная адаптивная физиологическая реакция организма, формируемая при участии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатико-адреналовой системы в ответ на воздействие чрезвычайных, обычно патогенных раздражителей (стрессоров). В роли стрессоров могут выступать все факторы, нарушающие физиологический гомеостаз и психические функции организма. Стрессорный эффект оказывают различные химические, физические, биологические и психические факторы. По интенсивности патогенного действия на организм стрессоры подразделяются на микро- и макрострессоры. К микрострессорам относятся главным образом временные мелкие бытовые, психосоциальные и производственные трудности, которые необходимо преодолевать. Макрострессоры представлены временными сильными травмами организма химического, физического, биологического и психологического характера. По длительности действия стрессоров на организм различают острые и хронические варианты. Первые действуют в течение секунд и минут, вторые — часов, суток и месяцев.
В механизме действия микро- и макрострессоров на организм важную роль играет возбуждение специализированных и неспециализированных экстеро- и интерорецепторов. Поэтому ЦНС получает афферентные входы из многих источников — сенсорных органов, внутренних органов, рецепторных рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы, скелетных мышц и др. Обработка поступающей сигнализации происходит в коре головного мозга, гиппокампе, амигдале и мезокортиколимбической системе, образующих интегральный комплекс нервных структур формирования реакций стресса. Выходные каналы этого комплекса представлены гипофизарной эндокринной системой, аркуатными ядрами гипоталамуса и центрами спинного мозга. Конечным результатом деятельности системы формирования стресса является генерация неспецифических мультигормональных ответов, нейтрализующих в той или иной степени патогенные эффекты стрессоров на организм. Развитие реакций стресса дополняет локальные ответы организма на повреждение в виде развития воспаления, раневого процесса, инфекционного заболевания и др.
При стрессе индукция процессов адаптации в органах и тканях происходит за счет усиления продукции и содержания гормонов, нейромедиаторов и нейромодуляторов — опиоидных пептидов, кортикотропин-рилизинг-фактора (КТРФ), АКТГ, глюкокортикоидов, КТА, серотонина, ацетилхолина, ГАМК, аргинин-вазопрессина, ангиотензина- 11 и др.
Усиление секреции аргинин-вазопрессина нейронами гипоталамуса повышает высвобождение КТРФ, который в свою очередь стимулирует выброс в кровь АКТГ — ключевого регулятора образования глюкокортикоидов. Стимуляция опиоид-продуцирующих нейронов паравентрикулярных ядер гипоталамуса при стрессе реципрокно тормозит активность нейронов структур ЦНС, формирующих реакции стресса, а через проекции к среднему и спинному мозгу вызывает аналгезию.
В формировании органных и тканевых стресс-реакций важную роль играет изменение активности вегетативной нервной системы (ВНС). Симпатико-адреналовая и парасимпатическая системы ответственны за развитие быстрых физиологических реакций в виде изменений тонуса сосудов в органах и тканях, секреции катехоламинов хромаффиными клетками мозгового слоя надпочечников и параганглиев, активации энергетических процессов и др.

Это связано с выбросом в кровь не только катехоламинов и ацетилхолина, но и нейропептида У, соматостатина, энкефалинов, нейротензина, АТФ, оксида азота (NO) и др. Высвобождение биологически активных веществ оказывает также комбинированное действие на ЦНС, что определяет формирование и выраженность фаз стресса. Наиболее сильное повышение активности симпатико-адреналовой системы происходит при накоплении КТРФ в крови, что обусловлено возрастанием активности ферментов, участвующих в синтезе КТА — тирозин гидроксилазы, дофамин-бета-гидроксилазы и фенилэтаноламин-1-метилтрансферазы. В вегетативных нейронах одновременно возрастает активность ферментов системы синтеза нейропептида У, обладающего сильным вазоконстрикторным действием, особенно при тяжелой форме стресса. В развитии гиперкатехоламинемии имеет большое значение повышение секреторной активности хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников и параганглиев. Эти клетки синтезируют не только КТА, но и различные пептиды, включая опиоиды. В норме хромаффинные клетки человека образуют только группу опиоидов, происходящую из проэнкефалина и имеющую в составе молекул лиганды для опиоидных дельта-рецепторов на цитоплазматической мембране клеток-мишеней.
Активация ренин-ангиотензиновой системы при стрессе ведет к образованию и высвобождению в кровь большого количества ангиотензина-П (А-П). Нейроны ЦНС и симпатико-адреналовой системы обладают специфической рецепцией к А-П, и на повышение концентрации А-П в крови они отвечают возбуждением. При стрессе накопление А-П вызывает активацию нейронов ЦНС, ВНС, повышает секрецию КТРФ, АКТГ, вазопрессина, ведет к развитию гипертензии и другим эффектам. Мультиэндокринные механизмы стресса обеспечивают появление в органах и тканях адаптивных изменений функции и метаболизма. Кроме того, они устанавливают достаточно строгую реципрокность активности нервных и нейроэндокринных механизмов реакций стресса с иммуногенезом и другими защитными системами организма.
Угнетение реакций стресса в организме возникает только на фазе накопления в крови, органах и тканях глюкокортикоидов, так как это ведет к прогрессивному снижению возбудимости симпатико-адреналовой системы. Высокая концентрация глюкокортикоидов тормозит высвобождение норадреналина в терминалях адренергических нервов, снижает его уровень в плазме крови, угнетает секреторную активность хромаффинных клеток, образование КТРФ, АКТГ и других гормонов, формирующих стресс.
Функционально-метаболические проявления стресса хотя и лишены специфичности, но они достаточно сложные. Активация реакций стресса в организме ведет к появлению в основном поведенческих и физических компонентов. Характер поведенческих компонентов при стрессе может быть диаметрально противоположным — в виде эйфории или дисфории, которой присущи общее беспокойство, анорексия, подавление сексуальности и др. При эйфории сохраняется нормальная, хотя и напряженная активность механизмов адаптации к действию стрессора, в то время как при дисфории механизмы адаптации быстро истощаются и возникает их недостаточность. В формировании поведенческих компонентов стресса участвует не менее трех отделов ЦНС. Мезокортикальная и мезолимбическая дофаминергические системы, включающие прифронтальную кору головного мозга и N. accumbens, участвуют в оценке безопасности ситуации, мотивации действий и др. Комплекс амигдала / гиппокамп наиболее активен при эмоциональном стрессе, особенно сопряженном с ощущением страха. Аркуатные опиоидсекретирующие нейроны придают эмоциональную окраску поведенческим актам.
Физические компоненты стресса возникают в результате сильного возбуждения нейронов вентромедиальных ядер гипоталамуса, ГГНС, симпатико-адреналовой системы и других структур ЦНС, играющих ключевую роль в обеспечении многих жизненно важных функций организма — деятельности сердечно-сосудистой системы, внешнего дыхания, метаболизма и др. Физические компоненты стресса обычно используются для тестирования интенсивности его реакций путем регистрации физиологических и обменных показателей — неинвазивного определения уровня АД, ЧСС, частоты и глубины дыхания, состояния мышечного тонуса, электропроводности кожных покровов, поглощения кислорода и др. Изменения подобных показателей достаточно объективно отражают степень повышения активности систем организма при стрессе, особенно при одновременном определении в плазме крови или моче содержания гормонов надпочечников, уровня в крови КТА, нейромедиаторов, регуляторных пептидов и др. По мере накопления фактического материала по механизмам стресса стали очевидны различия реакций организма на экзогенные стрессоры, воспринимаемые дистантными органами чувств — зрением, слухом, обонянием от реакций, возникающих при воздействии на организм разрушающих ткани экзо- и эндогенных стрессоров. Поэтому стали подразделять стресс на физиологическую и патологическую форму.
Физиологический стресс (синдром угрозы агрессии) представляет собой филогенетически сложившийся общий адаптивный механизм защиты, действующий при участии нервно-эндокринной системы при угрозе повреждения организма экзогенными стрессорами. Такими микрострессорами преимущественно являются физические, химические, социальные и психологические факторы. Интенсивность реакций физиологического стресса определяется возрастом, предшествующим опытом, генетическими особенностями индивидуума, перцепцией и когнитивной оценкой стрессогенной ситуации. Физиологический стресс может протекать в острой и хронической форме в виде следующих стадий.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »