Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Острый физиологический стресс - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Острая форма физиологического стресса индуцируется восприятием угрозы (стадия тревоги по Г. Селье) при воздействии экзогенного стрессора на дистантные рецепторы и/или рецепторы покровных тканей без их повреждения. Это воздействие формирует центростремительный афферентный поток импульсов. В ЦНС вначале активируются нейроны мотивационных структур гипоталамуса, которые затем передают сигналы в гиппокамп и фронтальную область КГМ. В гиппокампе поступающая из гипоталамуса информация сопоставляется с информацией из внешней среды через перегородку и с банком накопленной информации в процессе индивидуальной жизни из височной доли КГМ. В результате извлечения сигналов памяти гиппокамп участвует в использовании этой информации и включается в механизм организации текущего поведения индивидуума. Миндалевидный комплекс интегрирует мотивационное возбуждение с наличными стимулами и энграммами, извлеченными из блока памяти, и придает эмоциональную окраску этим стимулам и энграммам, что обеспечивает выделение доминирующей мотивации поведения. После этого в процесс вовлекаются исполнительные структуры гипоталамуса, при участии которых формируются двигательные акты, интенсивность которых определяется активностью ганглиев переднего мозга и связанной с ними фронтальной области КГМ. Фронтальная кора имеет связи с полосатым телом и образует фронтостриатную систему, обеспечивающую поступление сигналов через моторную кору на эффекторы — исполнительные органы, непосредственно реализующие целенаправленное поведение. Помимо поведенческих реакций, анализ угрожающих существованию организма факторов вызывает развитие соматопсихических реакций, так как эмоциональное возбуждение резко повышает чувствительность многих структур ЦНС к афферентным потокам. При остром физиологическом стрессе соматопсихические реакции создают оптимальные условия для предотвращения агрессии (бег от опасности, готовность к борьбе), которые обеспечиваются биологически целесообразной перестройкой обменных процессов, мобилизацией пластических резервов и функционального состояния жизненно важных систем, прежде всего повышением сократительной способности скелетных мышц и миокарда. Перестроечные процессы осуществляются путем усиления трансмембранного транспорта ионов в нервных клетках, облегчения синаптической передачи возбуждения, активации условно- и безусловнорефлекторной деятельности всех отделов ЦНС, в том числе адренергических структур, выполняющих ключевую функцию в развитии типовых реакций стресса. Активация ГГНС и симпатико-адреналовой системы вызывает высвобождение избыточного количества КТА, АКТГ, глюкокортикоидов, вазопрессина и других адаптивных гормонов. Поскольку обе системы богаты опиоидными рецепторами, то при возбуждении наряду с высвобождением адаптивных гормонов усиливается экзоцитоз опиоидных пептидов в кровь и ликвор. В ответ на стимуляцию ЦНС в кровь поступает вместе с КТА много метэнкефалина, синтезируемого из проэнкефалина в хромаффинных клетках мозгового слоя надпочечников и параганглиев. Высвобождение избытка опиоидных пептидов автоматически включает стресс-лимитирующие системы, обладающие опиоидной рецепцией. К ним относятся тормозные системы ЦНС и некоторые модуляторные системы исполнительных органов. В ЦНС опиоидные пептиды через мю-рецепторы вызывают гиперполяризацию нейронов голубого пятна, адренергических нейронов брыжейки и других структур. Гиперполяризация адренергических нейронов и угнетение их спонтанной электрической активности связаны с увеличением мембранной проницаемости для К+. При этом также активируются опиоид-, ГАМК- и серотонинергические нейроны различных отделов головного и спинного мозга, периферической нервной системы, опиоидчувствительные клетки желудочно-кишечного тракта. Одновременно в тканях и органах угнетается активность ферментов, разрушающих опиоидные пептиды. В совокупности эти процессы ведут к накоплению опиоидных пептидов в жидких средах, органах и тканях. Путем блокады тока кальция через кальциевые каналы, связывания кальмодулина, ингибирования систем внутриклеточных циклических нуклеотидов опиоидные пептиды снижают возбудимость и активность нейронов симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарной системы и других систем стресса, индуцируя «охранительное» торможение нейроэндокринной системы. В этих условиях устанавливается оптимальный уровень деятельности нейроэндокринной системы и осуществляется защита от перевозбуждения, гистотоксических эффектов избытка КТА, глюкокортикоидов и других адаптивных гормонов. В то же время опиоидные пептиды ингибируют активность нейронов, участвующих в передаче ноцицептивной информации в ЦНС и тем самым вызывают аналгезию. Достигнутая таким способом сбалансированность механизмов нейрогормональной регуляции вначале способствует ингибированию свободнорадикального окисления липидов за счет усиления утилизации запасов антиоксидантов в клетках. Наряду с этим повышение уровня в крови и тканях КТА, глюкокортикоидов, глюкагона и других адаптивных гормонов стимулирует процессы глюконеогенеза, липогенеза и гликогенолиза. Одновременно повышается толерантность инсулинзависимых тканей к инсулину, а возникающая гипергликемия обеспечивает снабжение нервной ткани основным энергетическим субстратом — глюкозой. Липемия облегчает утилизацию в клетках жирных кислот, особенно при достаточно высоком уровне СТГ. В то же время избыток КТА синхронизирует производство энергии из глюкозы и липидов. На таком фоне функциональное состояние жизненно важных органов изменяется в направлении перехода на режим максимальной активности. Это происходит одновременно с резким увеличением потребности их в нейромедиаторах, гормонах, глюкозе, жирных кислотах и других нутриентах. Гиперактивность симпатико-адреналовой и эндокринной систем вызывает значительное возрастание ударного и минутного объема сердца, уровня кровяного давления в магистральных артериях. В скелетных мышцах сосуды расширяются, в связи с чем в них увеличивается объем кровотока. Указанные изменения деятельности сердечно-сосудистой системы создают наиболее благоприятные условия для энергетического снабжения при повышенной моторной активности, которая обеспечивается облегчением нервно-мышечной передачи возбуждения и резким усилением сократительных свойств главным образом быстрых фазных волокон, входящих в состав скелетных мышц. Острая форма физиологического стресса обычно завершается исключением угрозы агрессии путем бега от опасности или борьбы с ней без каких-либо повреждений организма. Поскольку это происходит при высоком уровне моторной активности, то в связи с ускорением расхода медиаторов стресса в крови и тканях наступает быстрая нормализация содержания КТА, глюкокортикоидов, глюкагона и других гормонов, а также глюкозы, жирных кислот и других ингредиентов обменных процессов.
Острая форма физиологического стресса, вызванная гневом, испугом, может сопровождаться резко выраженными поведенческими и физическими компонентами. В постстрессорном периоде в этих случаях возможно развитие острых психических расстройств — депрессии, параноидальных состояний и др. Психические нарушения обычно возникают при сильно выраженной гиперпродукции КТРФ нейронами гипоталамуса и КГМ.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »