Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Хронический физиологический стресс - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Часто повторяющиеся воздействия микрострессоров на организм человека могут оказывать кумулятивный эффект и вызывать хроническую перегрузку адаптационных механизмов, в результате чего возникают разнообразные системные нарушения. Это связано с продолжительным увеличением уровня в плазме крови КТРФ, АКТГ, глюкокортикоидов, КТА и других биологически активных веществ, а также глюкозы, жирных кислот и прочих нутриентов, утилизация которых клетками протекает на низком уровне. Последнее вызывает чрезмерное напряжение адаптационных процессов и ведет к появлению характерных для хронического стресса нарушений поведенческих и физических компонентов его проявлений. Нарушения поведенческого компонента протекают в виде гипоактивности, атипической сезонной депрессии, меланхолической депрессии с беспокойством, анорексией, потерей либидо и др. Развитие меланхолической депрессии часто сопровождается угнетением секреторной функции щитовидной железы, возникающим при чрезмерном поступлении в кровь глюкокортикоидов, соматостатина и цитокинов.

Схема 34. Нарушение роста организма при хроническом физиологическом стрессе


Обозначения: стимуляция + СТГ — соматотропин
торможение - ИПФР — инсулиноподобный фактор роста

При этом снижается секреция ТТГ, уменьшается трансформация в тканях и органах относительно малоактивного Т4 в высокоактивный Т3. В происхождении депрессии важную роль играет гипер- кортизолизм, при котором происходит повреждение нейронов гиппокампа, богатых цитоплазматическими рецепторами для глюкокортикоидов.
Физический компонент хронического физиологического стресса может играть патогенетическую роль в происхождении некоторых аутоиммунных заболеваний, в нарушениях энергетического обмена, появлении гипертензии, тахикардии и др. Это связано с патологической активацией мезокортиколимбической системы, ГГНС, симпатико-адреналовой системы и с нарушениями адекватности ответов клеток при длительном повышении концентрации глюкокортикоидов в плазме крови. Поэтому для хронического стресса становятся характерными нарушения метаболизма, иммуногенеза, деятельности желудочно-кишечного тракта, угнетение роста в постнатальном периоде, а во взрослом состоянии выпадение репродуктивной функции.
Нарушения метаболизма при хроническом стрессе обусловлены гиперкортицизмом, резистентностью клеток к инсулину, гиперинсулинемией, подавлением секреции СТГ и ожирением внутренних органов. Наиболее тяжелое течение хронического стресса отмечается у больных сахарным диабетом и при воспалительных заболеваниях, при которых дополнительная стимуляция глюконеогенеза может потенцировать нарушения метаболизма в органах и тканях. Развитие гиперкортицизма и инсулиновой резистентности при хроническом стрессе активируют не только глюконеогенез, но и способствуют ускорению старения соединительной ткани, особенно кожи из-за снижения содержания в ней растворимого коллагена, более быстрой мобилизации и уменьшения растяжимости коллагеновых волокон. Сочетание высокой концентрации в плазме крови кортизола с низким уровнем в крови СТГ и инсулиноподобного фактора роста-1 ведет к угнетению пролиферации остеобластов в костной ткани и относительному преобладанию в ней остеокластов. Это вызывает развитие остеопороза (схема 33).
Рост человека при хроническом стрессе замедляется в результате длительного возрастания высвобождения в плазму крот и соматостатина. Секрецию соматостатина стимулирует высокий уровень в крови кортиколиберина. Создание высокой концентрации соматостатина в плазме крови ведет к угнетению образования СТГ и уменьшение его содержания в жидких средах организма. В этих условиях значительно возрастает ингибиторный эффект ИПФР-1 на пролиферирующие клетки, что в совокупности с дефицитом СТГ резко замедляет рост организма (схема 34).

Схема 34. Нарушение роста организма при хроническом физиологическом стрессе


Обозначения: стимуляция +; торможение -
Хронический стресс, возникающий на фоне инфекционных длительно текущих заболеваний, нередко ведет в развитию аутоиммунных воспалительных процессов в тканях и органах. Эти осложнения связаны с усилением синтеза и секреции иммуногенными клетками цитокинов, участвующих в двусторонней регуляции между ЦНС и системой иммуногенеза. Секрецию наиболее активного цитокина — ИЛ-6-клетками лимфоидных органов стимулирует симпатико-адреналовая система. Стимулирующий эффект этой системы ингибируется лишь при накоплении в жидких средах организма ИЛ-1 и фактора некроза опухолей. Все цитокины — ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-6, фактор некроза опухолей-альфа, ПГБг и др. проникают через ГЭБ и могут поступать в ткани ЦНС. Возбуждая нейроны ядер гипоталамуса, они участвуют в механизмах формирования хронического стресса путем усиления высвобождения КТРФ и аргинин-вазопрессина. Кроме того, цитокины прямо стимулируют секрецию АКТГ клетками аденогипофиза и секрецию кортизола клетками коры надпочечников. Эти гормоны оказывают ингибиторное действие на иммуногенез и воспалительный процесс, а также на гемопоэз, межклеточное взаимодействие и др. (схема 35).
Нарушения функции желудочно-кишечного тракта при хроническом стрессе проявляются чаще всего в виде замедления опорожнения желудка и возрастании моторной активности толстого кишечника. В основе этих нарушений лежат гиперпродукция и увеличение концентрации в плазме крови КТРФ. При высоком уровне КТРФ угнетается активность блуждающего нерва и усиливается активность нейронов крестцового отдела парасимпатической нервной системы. Первое служит причиной замедления эвакуации из желудка, второе — причиной гипермоторики толстого кишечника с развитием синдрома раздраженной кишки.
При хроническом стрессе у взрослого человека существенно нарушается репродуктивная функция. Последнее связано с гиперактивностью опиоидергических нейронов аркуатного ядра гипоталамуса, длительно возбуждаемого при хроническом стрессе. Избыточная концентрация опиоидных пептидов в плазме крови тормозит продукцию гонадолиберина, фоллитропина и лютропина. Повышенная концентрация в плазме крови АКТГ и глюкокортикоидов способствует еще большему угнетению продукции гонадолиберина. Кроме того, они снижают чувствительность клеток-мишеней к действию половых стероидных гормонов.
Схема 35. Влияние хронического стресса на иммуногенез (по Stratakis, Chrousos, 1995)

Обозначения: стимуляция +; торможение -.

Отрицательные последствия острого физиологического стресса могут быть ослаблены путем психологической тренировки, направленной на снижение интенсивности психоэмоциональных реакций, т.е. сознательной подготовкой и эмоциональным преодолением стрессовой ситуации. При хроническом физиологическом стрессе необходимо дополнительное применение физических нагрузок до появления ощущения усталости. В период физической нагрузки значительно ускоряется утилизация адаптивных гормонов, нейромедиаторов, нутриентов и сокращаются сроки нормализации их содержания в жидких средах, органах и тканях. При мышечных нагрузках накопление лактата имеет положительное значение, так как молочная кислота является естественным высокоэффективным транквилизатором.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »