Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Атопия - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Атопия — местное специфическое повышение чувствительности покровных тканей — кожи и слизистых оболочек к повторному контакту с гомологичным аллергеном после завершения периода сенсибилизации. Сенсибилизации организма способствуют естественное или искусственное повышение проницаемости эпителиальных барьеров и проникновение аллергенов в субэпителиальные ткани в количестве, превышающем возможности специфической и неспецифической гуморальной и клеточной защиты. В слизистой оболочке, например, дыхательных путей эта защита обеспечивается главным образом иммуноглобулинами класса А, так как в подслизистой среди плазмоцитов преобладают клетки-продуценты антител класса А. В организме взрослого здорового человека соотношение продуценты антител класса A/продуценты антител класса С = 20:1. При этом Т-лимфоциты-хелперы синтезируют и высвобождают во внеклеточную среду количество стимуляторов, ведущее к продукции адекватного количества антител класса Е. Стимуляторами образования антител класса Е являются ИЛ-4 и ИЛ-5, ингибитором — гамма-интерферон. Проникновение аллергенов через поврежденные эпителиальные барьеры в подлежащие ткани ведет к стимуляции продукции Т-лимфоцитами-хелперами преимущественно ИЛ-4 и ИЛ-5, что сдвигает соотношение интерлейкины/гамма- интерферон в сторону преобладания эффектов стимуляторов продукции антител класса Е. Такие изменения секреторной функции Т-лимфоцитов-хелперов возникают в результате недостаточности элиминации аллергенов макрофагальной системой, создания дефицита образования Т-лимфоцитов-супрессоров, ослабления продукции антител класса А при альтерации клеток покровных тканей. В стимуляции образования антител класса А важную роль играет выпадение конкурентного торможения этого процесса в связи со снижением концентрации антител класса С, а также увеличение образования антител класса М. Продукция антител класса Е усиливается в клетках миндалин, слизистой оболочки воздухоносных путей, пищеварительного аппарата и мочеполового тракта. В этих структурах антитела класса Е адсорбируются на мембранах близко расположенных тучных клеток, базофилов, макрофагов, гладкомышечных и других клеток. Одновременно снижается возбудимость бета-адренорецепторов цитоплазматической мембраны клеток и увеличивается возбудимость альфа-адренорецепторов, повышается чувствительность к гистамину, холинергическим агонистам и приобретается способность отвечать аллергической реакцией на повторный контакт с гомологичным аллергеном. В этот период в периферической крови снижается количество Т-лимфоцитов, угнетается активность субпопуляции Т-супрессоров и повышается уровень иммуноглобулинов класса Е.
Атопическая аллергическая реакция возникает при взаимодействии аллергена с антителами класса Е, фиксированными на цитоплазматической мембране клеток-мишеней — базофилов, тучных клеток и др. В клетках развиваются конформационные изменения рецепторов, происходит активация фосфолипаз, проэстераз, образуются энергетические субстраты, необходимые для процессов дегрануляции тучных клеток и базофилов, освобождающих в окружающую среду избыточное количество гистамина, гепарина и других биологически активных веществ. Продукты экзоцитоза воздействуют на клетки окружающих тканей: повышают проницаемость капилляров, посткапиллярных венул, артериол, стимулируют сократительную функцию гладкомышечных элементов и секреторную деятельность железистых клеток, способствуют развитию гиперемии, отека, гиперсекреции слизи, спазма гладких мышц, индуцируют вторичные неспецифические нарушения функции различных органов, что ведет к одышке, венозному застою в портальной системе и др.
Формы атопической аллергии определяются видом аллергенов. Пищевая атопическая аллергия возникает при хронических бактериальных и грибковых повреждениях слизистой, при дисбактериозе флоры желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза обычно лежит повышение проницаемости слизистой оболочки и базальной мембраны для макромолекулярных фрагментов пищевых продуктов, обладающих аллергенными свойствами. Проникновение пищевых аллергенов в кровь индуцирует синтез и высвобождение в жидкие среды организма антител классов М, G и А, реагирующих с гомологичными аллергенами и способствующих их элиминации из кровотока. При недостаточной элиминации пищевых аллергенов из жидких сред системами специфического и неспецифического иммунитета стимулируется образование плазмоцитами желудочно-кишечного тракта антител класса Е. Эти антитела в период сенсибилизации сорбируются на клетках-мишенях, имеющих многочисленные рецепторы к Fc-фрагменту антител класса Е (тучные клетки, базофилы, моноциты, гладкомышечные, секреторные клетки слизистых оболочек и др ).
При повторном проникновении гомологичных аллергенов после завершения периода сенсибилизации возникает дозозависимый эффект. Так, транспорт пищевых аллергенов в кровь в малой дозе вызывает местную аллергическую реакцию — дегрануляцию тучных клеток и базофилов, освобождение медиаторов немедленной аллергии, спазм гладкомышечных клеток и секреторную активность клеток главным образом слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в виде острого воспаления — энтерита или энтероколита. Транспорт пищевого аллергена в кровь в большой дозе может вызывать генерализованную аллергическую реакцию в виде шока, крапивницы или дерматита. Атопический дерматит возникает преимущественно у детей. В таких случаях в крови больных часто (75—85 %) можно обнаружить повышение концентрации антител класса Е и эозинофилию. При внутрикожном введении тестируемого аллергена в случаях положительного ответа появляется уртикарная реакция у 50-75 % больных атопическим дерматитом.

Гипосенсибилизация при атопической аллергии

Естественная гипосенсибилизация возникает при чрезмерном повышении проницаемости поврежденных гистогематических барьеров покровных тканей, проникновении аллергенов в лимфатические пути и транспорте их в лимфатические узлы и селезенку, где они стимулируют синтез иммунных антител класса G (блокирующих антител). Эти антитела в составе экссудата или транссудата проникают на поверхность поврежденных участков покровных тканей, индуцируют иммунные реакции с аллергенами и тем самым препятствуют проникновению их в подлежащие ткани, где располагаются клетки-мишени. Кроме того, блокирующие антитела инактивируют рецепторы для антител класса Е на цитолемме клеток-мишеней.
Искусственная специфическая гипосенсибилизация достигается стимуляцией образования блокирующих антител путем парентерального введения по определенной схеме аллергена, индуцирующего антителообразование в лимфатических узлах, селезенке.
Искусственную неспецифическую гипосенсибилизацию вызывают введением массивных доз глюкокортикоидов, антигистаминных, адренолитических препаратов.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »