Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Болезни иммунных комплексов - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Образование дефектных комплексов антиген-антитело в небольшом избытке антител или антигена могут вызывать иммунное повреждение тканей и органов. При чрезмерном избытке антигена обычно образуются лишенные токсичности комплексы антиген—антитело, трудно поглощаемые фагоцитами и поэтому вызывающие нарушение микроциркуляции в почках, синовиальных оболочках суставов и других органах с последующим развитием воспалительного процесса.
Отложение такого вида иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулинов классов G, М, А и антигена, в области базальной мембраны эпителиальных тканей отмечается при системной красной волчанке, пузырчатке, герпетиформном дерматите и других заболеваниях.
При чрезмерном избытке иммуноглобулинов формируются очень крупные комплексы антиген — антитело, которые быстро поглощаются макрофагами и поэтому не вызывают повреждений в организме.
Клетки органов и тканей альтерируются небольшими по массе растворимыми комплексами антиген—антитело. Такие комплексы слабо уничтожаются макрофагами, легко оседают на эндотелии сосудов, фильтрующих мембранах (клубочки почек, хориоидальные сплетения), активируют каскад комплемента с выделением воспалительных медиаторов, возбуждающих лейкоциты. Лейкоциты за счет выделения лизосомальных ферментов разрушают базальную мембрану сосудов, обеспечивая тем самым переход белковых компонентов, клеток крови, воспалительных медиаторов в интерстиций, где развертываются реакции повреждения соединительнотканных и паренхиматозных элементов органов и тканей. Кроме того, комплексы антиген—антитело воздействуют на тромбоциты и способствуют образованию микротромбов, усиливают сосудистую проницаемость в результате высвобождения тромбоцитарных вазоактивных аминов. Локализация воспалительного процесса определяет форму заболевания (сывороточная болезнь, кожный васкулит, ревматический артрит, гломерулонефрит).
Сывороточная болезнь возникает после парентерального введения больших доз (например, у кролика 200 мг/кг) гетерологичных сывороточных белков (лечебные сыворотки против столбняка, лекарственные препараты, легко приобретающие свойства сильных антигенов при взаимодействии с белками организма, и др.). В развитии сывороточной болезни различают 3 периода — стадию распространения введенных чужеродных белков, стадию катаболизма их в клетках органов и тканей, иммунную стадию, которая начинается с продукции и накопления антител в жидких средах организма. В иммунной стадии антигенная стимуляция вызывает сильную продукцию главным образом антител класса G, меньше М и еще меньше Е. В связи с медленным выведением из организма чужеродных сывороточных белков, например лечебной сыворотки, сохраняется сравнительно высокий уровень антигена в крови реципиента в период начала синтеза специфических противосывороточных антител (7—10-е сутки после введения чужеродного белка). Накопление антител в крови совпадает с проявлением сывороточной болезни. Симптоматика отличается кратковременностью (2—10 ч) и разнообразием (уртикария, эритема, зуд кожи, реже — отек слизистой оболочки ротовой полости, лихорадки (37,5—38,5 °С), боли в суставах, генерализованная аденопатия, гипотензия, олигурия и др.)· Возникновение острой симптоматики сывороточной болезни обусловлено реакциями антигена с антителами типа Е, фиксированными на тучных клетках, базофилах и других структурах, хронические проявления — с антителами типов G и М.
Если острые проявления сывороточной болезни обусловлены экзоцитозом вазоактивных веществ базофилами, тучными и другими клетками, то хроническая симптоматика связана главным образом с образованием дефектных иммунных комплексов. Дефектные иммунные комплексы вызывают недостаточную активацию комплемента, что создает дефицит активной фракции С3, ослабляет активность фагоцитов и задерживает удаление иммунных комплексов из жидких сред организма. Нарушения элиминации и длительная циркуляция дефектных иммунных комплексов в крови приводят к отложению их в сосудах с низким уровнем объема кровотока и в органах с интенсивной фильтрацией жидкой части крови. В зонах отложения иммунных комплексов развивается альтерация тканей. Это индуцирует воспалительный процесс с характерным накоплением лейкоцитов, экзоцитозом вазоактивных и цитотоксических субстанций, увеличением проницаемости сосудов, активацией комплемента и свертывающей системы крови (лейкоцитарный васкулит и др.).
В другом варианте болезней иммунных комплексов острый период, связанный с продукцией антител класса Е, может отсутствовать, и тогда заболевание приобретает сразу хроническую форму. Так, например, постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 10—21 день после назофарингеальной или кожной инфекции группы А бета-гемолитическим стрептококком (нефритогенный штамм). Заболевание почек возникает в результате проникновения комплексов антиген — антитело — комплемент через поры фенестрированной базальной мембраны сосудов клубочка. Субэпителиальные депозиты приводят к инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами, возбуждение которых и экзоцитоз агрессивных факторов — активных радикалов, лизосомальных ферментов и др. ведут к расщеплению базальной мембраны и тотальному повреждению клубочков.
Третий вариант болезни иммунных комплексов протекает в виде феномена Артюса.
Феномен Артюса возникает в том случае, когда при наличии высокой концентрации циркулирующих в крови комплементсвязывающих антител класса G производят внутрикожное или внутриорганное введение гомологичного антигена. Гомологичный антиген образует комплексы антиген—антитело в избытке антител. Появление комплексов индуцирует активацию комплемента, сильную инфильтрацию очага инокуляции нейтрофильными лейкоцитами и тромбоцитами. Возбуждение этих клеток и экзоцитоз вазоактивных продуктов, например, при внутрикожном введении антигена уже через 30 мин вызывают местный отек, через 2—10 ч — геморрагию, а через 48 ч — местный некроз тканей. При внутриорганном введении (внутримышечное и др.) антигена в результате его распространения из места инокуляции массивный геморрагический некроз может вызывать смертельный шок.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »