Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Повреждающее действие высоких и низких температур - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Глава 21
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ ВЫСОКИХ И НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР

У здорового человека температура тела при ректальном измерении поддерживается в пределах 36,3—37,5 °С с циркадными изменениями ± 10 % при уравновешивании процессов теплопродукции и теплоотдачи. При температуре внешней среды 18—26 °С механизмы терморегуляции находятся в интервале минимальных напряжений, а при температуре 27— 31 °С нормальный температурный баланс может обеспечиваться главным образом за счет кожных сосудистых реакций.
Для разграничения нормы и патологии используется классификация, отражающая состояние терморегуляции в организме. Нормотермия характеризуется совпадением терморегуляторной установочной точки «термостата» с имеющейся температурой тела при отсутствии активации термосенсорных систем. Гипотермия — состояние, при котором терморегуляторная установочная точка может быть на нормальном уровне, а температура тела обязательно находится ниже точки настройки в результате несоответствия химической и физической теплопродукции. Холодовой дискомфорт субъективно возникает при снижении температуры кожи ниже определенного порога; он связан с возбуждением холодовых рецепторов кожи, поступлением от них информации в теплорегуляционные нервные центры. При гипертермии терморегуляционная установочная точка может находиться на нормальном уровне. Имеющаяся температура тела всегда выше точки настройки в результате несоответствия между теплопродукцией и теплоотдачей. Тепловой дискомфорт субъективно возникает, когда температура ЦНС поднимается выше установочной точки на фоне возбуждения тепловых рецепторов.
При всех нарушениях температурного баланса при участии теплорегулирующих ядер гипоталамуса и соподчиненных нервно-гормональных структур включаются многочисленные рефлекторные механизмы терморегуляции — обменные реакции, вазомоторные рефлексы, потоотделение, поведенческие акты. Сложные механизмы терморегуляции в условиях нормы и патологии имеют несущественные качественные различия. При повреждениях термогенеза в организме конечный результат зависит от локализации и механизма действия патогенных факторов. Теплопродукция и теплоотдача расстраиваются в экстремальных условиях внешней среды, температурном дискомфорте, повреждениях периферических и центральных механизмов теплорегуляции, вызывающих изменение программного регулирования со сдвигом установочной точки. При анализе подобных нарушений обычно учитываются изменения температуры в ядре и оболочке тела. Ядро тела представлено областью с постоянным уровнем температуры, соответствующим установочной точке — ЦНС, органы грудной полости и др. Оболочка — области тела с непостоянным уровнем температуры — конечности и прилегающие к ним участки тела.

ИСТОЧНИКИ ТЕПЛА В ОРГАНИЗМЕ

Большинство видов ядросодержащих клеток при окислении питательных веществ превращает в тепло около 75 % энергии, и только 25 % энергии консервируется в виде макроэргических соединений. Эти соотношения свойственны неповрежденным клеткам, при альтерации они меняются в сторону преобладания выделения свободной энергии в виде тепла, что позволяет заметно повышать температуру тела за счет активации несократительного термогенеза. Максимально такой способностью обладает бурая жировая ткань.

Все виды клеток, обладающие актомиозиновыми комплексами, при сокращении высвобождают дополнительное тепло и увеличивают температуру тела за счет сократительного термогенеза. Участие органов и тканей в продукции тепла путем несократительного и сократительного термогенеза неоднозначно.
Основные органы несократительного термогенеза обеспечивают метаболическую адаптацию к холоду.
Бурая жировая ткань — главный эффектор несократительного термогенеза. У человека она сосредоточена преимущественно в подмышечных областях, в околопочечной клетчатке и является мощным источником первичной теплопродукции для согревания крови. Термогенная функция клеток бурой жировой ткани активируется через бета-адренорецепторы норадреналином, освобождаемым в окончаниях адренергических нейронов. Стимуляцию бурой жировой ткани вызывает также глюкагон. Адренергические нейроны оказывают на клетки бурой жировой ткани, помимо стимулирующего, нейротрофическое влияние. Они регулируют в клетках продукцию органелл (главным образом митохондрий) и определяют способность клеток к пролиферации.
Печень — при увеличении термогенеза в митохондриях гепатоцитов возрастает активность дыхательной цепи и системы транспорта Са2+. В этих условиях калоригенное действие КТА становится более выраженным из-за большей степени разобщения окислительного фосфорилирования с дыханием.
Скелетные мышцы способны увеличивать химическую теплопродукцию только путем перестройки волоконного состава при длительной акклиматизации к холоду. В мышцах происходят уменьшение числа быстрых гликолитических волокон и увеличение быстрых оксидативных волокон с более высоким выделением тепла. В медленных фазных волокнах, число которых не изменяется при холодовой адаптации, возрастает содержание миоглобина и тем самым обеспечивается более интенсивная утилизация кислорода, необходимого для протекания реакций химического термогенеза.
Типовые нарушения несократительного термогенеза сопряжены с недостаточностью нервно-гормональной активации окислительных процессов, повреждением органов-эффекторов, а также с неадекватными реакциями теплорегулирующих центров, вызывающих чрезмерную теплопродукцию или теплоотдачу.
Нейроэндокринные расстройства с дефицитом теплопродукции связаны, как правило, с угнетением синтеза КТА (например, при токсической дифтерии), применением массивных доз симпатолитических препаратов, гипофункцией щитовидной железы. В этих условиях резко снижается уровень окислительных процессов в митохондриях клеток органов-генераторов тепла. Нарушениям химической теплопродукции сопутствует ослабление мышечного тонуса в скелетных мышцах, угнетение нейрогенного тонуса резистивных сосудов. В результате возникают комбинированные нарушения теплопродукции и теплоотдачи, что предрасполагает организм к развитию переохлаждения.
Нейроэндокринные расстройства с избыточной теплопродукцией обусловлены чрезмерным синтезом КТА (при феохромоцитоме), гиперфункцией щитовидной железы, применением массивных доз симпатомиметиков. Это приводит к значительному повышению уровня окислительных процессов в митохондриях с увеличением разобщения окислительного фосфорилирования с дыханием. Возрастание химической теплопродукции сочетается с усилением тонуса скелетных мышц, нейрогенного тонуса резистивных сосудов, что ведет к развитию комбинированных нарушений физической теплорегуляции, химического и физического термогенеза. В этих условиях возникает предрасположенность организма к перегреванию.
Повреждение органов — генераторов тепла (общее ожирение, болезнь Кушинга, сахарный диабет, раковая кахексия и др.) характеризуется нарушением чувствительности клеток к нейромедиаторам и гормонам в основном из-за угнетения синтеза рецепторных белков, митохондрий. Снижение плотности рецепторов на цитоплазматической мембране уменьшает калоригенное действие КТА, тироксина и других гормонов. Ограничение нейрогормональных механизмов регуляции термогенеза предрасполагает организм к перегреванию и переохлаждению.
Скелетные мышцы — основной орган сократительного термогенеза. При сокращениях скелетных мышц в интактном состоянии 60— 70 % энергии выделяется в виде тепла и 30— 40 % расходуется на механическую работу. Поэтому усиленная мышечная деятельность сопровождается возрастанием сократительного термогенеза и может компенсировать в определенных пределах утрату тепла организмом. Однако скелетные мышцы способны превращать в тепло почти 100 % потребляемой энергии. Это происходит при мышечном дрожании, которое возникает при нестабильности спинальных механизмов торможения и усилении активности моносинаптических спинальных рефлексов. У человека скорость теплообразования в быстрых мышцах в 6 раз выше, чем в медленных мышцах.
Типовые нарушения сократительного термогенеза связаны преимущественно с угнетением функции моторной иннервации скелетных мышц.
Вялый паралич развивается вследствие тотального угнетения возбудимости мотонейронов скелетных мышц при ботулизме, тотальной блокаде фармакологическими препаратами нервно-мышечного проведения, распространенной дегенерации моторных нервов при сирингомиелии, тотальной демиелинизации моторных аксонов при аллергическом энцефаломиелите. Этот паралич является результатом выключения функционального и трофического нервного влияния на мышечные волокна. Для вялого паралича характерно угнетение не только сократительного термогенеза, но и ослабление химического термогенеза в связи с развитием дистрофического процесса. Распространенные вялые параличи вызывают резко выраженное предрасположение организма к переохлаждению.
Пирамидный паралич возникает при повреждениях пирамидных трактов. При пирамидном параличе полностью выключаются произвольные движения, в то же время сохраняются местные спинальные мышечные рефлексы и отсутствуют дистрофические нарушения в мышечных волокнах. Поэтому для пирамидного паралича характерны резкое ослабление сократительного термогенеза и наклонность организма к переохлаждению.
Спинальная ригидность скелетных мышц (при столбняке, отравлениях стрихнином, антихолинэстеразными фармакологическими препаратами) характеризуется резко увеличенной физической теплопродукцией при приступах тонических и клонических судорог, что может явиться причиной развития тяжелых форм гипертермии. Организм больного в таких случаях обладает очень высокой предрасположенностью к перегреванию.
Экстрапирамидальные расстройства сопровождаются либо значительным повышением мышечного тонуса (паркинсонизм), либо снижением мышечного тонуса на фоне гиперкинеза (хорея). В обоих случаях у больных возникает увеличение сократительного термогенеза и снижается устойчивость организма к действию термических факторов.

ТЕПЛООТДАЧА

В организме человека для теплоотдачи используются в основном физические механизмы рассеивания тепла: излучение, конвекция и др. В зоне температурного комфорта человек рассеивает путем излучения около 60 % тепловой энергии. Сдвиг температуры от зоны комфорта в сторону снижения или увеличения соответственно повышает теплоотдачу или снижает ее. В первом случае организм приобретает наклонность к развитию переохлаждения, во втором — к перегреванию.
Конвекция и кондукция осуществляются с поверхностных тканей (кожи, слизистых оболочек). В зоне температурного комфорта человек при помощи этих механизмов рассеивает до 15 % тепловой энергии. У человека конечности играют очень большую роль в тепловом балансе тела. Венозный отток через глубокие и поверхностные вены из тканей рук и ног — основной регулятор температуры кожи конечностей при нагревании и охлаждении. Повышение кровотока через поверхностные вены повышает температуру кожных покровов, снижение оттока через поверхностные и усиление его через глубокие вены понижают температуру кожи.
При возрастании конвекции и кондукции в организме возникает наклонность к переохлаждению, при снижении — к перегреванию.
Испарение, выделение тепла с мочой и калом у человека позволяют рассеивать до 25 % тепловой энергии. Снижение испарения способствует перегреванию, увеличение — переохлаждению.
Наличие постоянной температуры сердцевины тела и переменной температуры оболочки позволяет в кратковременных критических ситуациях быстро производить энергию за счет ее перераспределения между зонами сердцевины и оболочки, не подвергая организм перегреванию. При длительном воздействии термогенных факторов этот механизм не обеспечивает нормального теплового баланса, и тогда доминирующее значение приобретают механизмы нейрональной (быстро реагирующей) и нейрогуморальной (медленно реагирующей) терморегуляции. Системы терморегуляции представлены температурным анализатором, центральным интегратором, объединяющим регуляцию температурного баланса с деятельностью внутренних органов и эффекторов, непосредственно ответственных за теплопродукцию и теплоотдачу.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »