Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Типовые нарушения теплового баланса в организме - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Острое общее переохлаждение возникает при снижении температуры внешней среды ниже зоны комфорта со значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Различают 3 степени переохлаждения. Первая степень характеризуется снижением температуры в прямой кишке до 34 °С и сильным компенсаторным напряжением систем теплопродукции при одновременном ограничении теплоотдачи. Вторая степень развивается при снижении ректальной температуры до 27 °С. В течение этой фазы возникают гипогликемия, брадикардия, аритмии, уменьшается объем дыхания и нарушается сознание. При третьей степени переохлаждения ректальная температура становится ниже 27 °С. Эта степень характеризуется гипотензией, гиповентиляцией, грубыми нарушениями деятельности ЦНС, особенно центров продолговатого мозга и летальным исходом. Стадийность процесса переохлаждения зависит от мощности и резервов механизмов теплопродукции и теплоотдачи, что определяет эффективность фазы компенсации и декомпенсации температурного гомеостаза.

Фаза компенсации формируется при отрицательном тепловом балансе, снижении температуры оболочки тела более чем на 5—6 С и сохранении температуры сердцевины на уровне нормы. В механизме развития этой фазы важную роль играет симпатико-адреналовая система. При снижении температуры оболочки тела возникает сильное возбуждение периферических холодовых терморецепторов, которое резко, но кратковременно активирует нейроны ядер переднего и заднего гипоталамуса и симпатико-адреналовую систему. В адренергических нейронах, хромаффинных клетках возрастают синтез и высвобождение КТА, уровень нейромедиаторов в крови и тканях быстро становится сверхпороговым. Развивается комплекс компенсаторных реакций, преимущественно рефлекторной природы. Включаются быстродействующие механизмы ограничения теплоотдачи — усиливается тонус симпатических вазоконстрикторов, особенно дистальных отделов верхних и нижних конечностей, лица и ушей, но в плечевой области и туловище этого не происходит и тонус сосудов почти не изменяется. В кистях рук, в стопах повышение тонуса вазоконстрикторов вызывает ограничение капиллярного кровотока, начинают функционировать артериоло-венулярные анастомозы. Это ведет к значительному снижению теплоотдачи за счет инфракрасного излучения, конвекции и испарения, вызывает усиление охлаждения кожи, что объясняет повышенную зябкость при воздействии холода на указанные части тела, которые обычно первыми подвергаются переохлаждению. Почти одновременно с усилением тонуса симпатических вазоконстрикторов быстро возрастает сократительный термогенез за счет появления мышечной дрожи. Далее при участии избытка КТА в плазме крови и тканях включаются механизмы несократительного термогенеза. КТА вызывает развитие гипергликемии и гиперлипидемии, т.е. повышает содержание в крови лабильных субстратов для окислительных процессов. В клетках за счет активации аденилатциклазной системы КТА осуществляют цАМФ-зависимую стимуляцию дыхания митохондрий, повышают активность ключевых ферментов цикла Кребса (НАД+- зависимой изоцитратдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, НАДФ+-трансгидролазы и др.). Одновременно возрастает активность системы цитохромов. Основным источником энергии становятся НЭЖК, требующие для катаболизма значительно больше кислорода, чем углеводы. Усиление окислительных процессов на фоне более значительного разобщения окислительного фосфорилирования с дыханием формирует защитный механизм. В результате чрезмерного расщепления НЭЖК происходит накопление кетоновых тел, а кетоз по принципу отрицательной обратной связи предотвращает поступление НЭЖК в кровь в токсической концентрации из-за торможения липолиза в жировых депо. Этот защитный механизм функционирует в течение всей стадии компенсации за счет усиления экзотермических реакций окисления энергетических субстратов и распада АТФ. При полноценной компенсации энергетических затрат температура сердцевины удерживается в пределах нормы в течение всей стадии компенсации.
Стадия декомпенсации характеризуется прогрессирующим снижением температуры сердцевины тела и развитием необратимых холодовых повреждений. Эта стадия возникает при снижении температуры оболочки более чем на 6 °С, а сердцевины — на 2—3 °С и более. При снижении температуры сердцевины угнетается возбудимость клеток температурного анализатора, центрального интегратора и эффекторов, что ведет к подавлению компенсаторных реакций. На фоне урежения импульсации холодовых периферических рецепторов, холодовых нейронов передних ядер гипоталамуса, торможения активности задних ядер гипоталамуса, симпатико-адреналовой системы возникает брадикардия, уменьшается сократимость миокарда, снижаются сердечный выброс и уровень артериального кровяного давления. Угнетение нейрогенного тонуса резистивных сосудов, развитие нейропаралитической гиперемии значительно увеличивают теплоотдачу, а дефицит возбудительных процессов в спинном мозге ведет к прекращению холодовой мышечной дрожи и резкому снижению несократительного термогенеза. Для такого состояния характерны мертвенная бледность переохлажденных участков кожи, полное отсутствие костно-сухожильных и мышечных рефлексов. Падение температуры ядра и оболочки тела уменьшает интенсивность обмена веществ, ослабляет окисление НЭЖК и вызывает накопление их в клетках. Избыток НЭЖК в сочетании с отрицательным тепловым балансом вызывает набухание митохондрий, торможение активности ферментов электронно-транспортной цепи, в результате чего происходят резкое ослабление окислительных процессов и снижение химического теплообразования. У человека при температуре сердцевины тела 32—34 °С появляются нарушения психических функций, при температуре 30—31 °С — кома, при температуре 27 °С и ниже наступает летальный исход.
Центрально обусловленное острое переохлаждение возникает в период применения общего наркоза, при алкогольных и барбитуратовых комах, отравлениях транквилизаторами, при повреждениях центров гипоталамуса. Для подобных состояний характерно глубокое угнетение механизмов формирования стадии компенсации, быстрое развитие стадии декомпенсации и гибели организма.
Хроническое общее переохлаждение возникает при длительном снижении температуры окружающей среды от зоны комфорта с умеренным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. В этих условиях переохлаждается преимущественно оболочка тела. В зоне переохлаждения возникает возбуждение холодовых периферических рецепторов, которые быстро включают механизмы немедленной и замедленной компенсации. Включение немедленных механизмов компенсации ведет к ограничению теплоотдачи путем усиления симпатического вазоконстрикторного тонуса с характерным снижением объема кровотока в покровных тканях верхних и нижних конечностей, лицевой области и ушей. Понижение температуры покровных тканей и возрастание концентрации КТА в крови в связи с активацией симпатико-адреналовой системы индуцируют холодовой тремор скелетных мышц, что резко увеличивает сократительный термогенез. Гиперкатехоламинемия усиливает также химическую теплопродукцию, так как уже в начальном периоде переохлаждения оболочки тела увеличиваются содержание глюкозы и НЭЖК в крови и их утилизация в тканях с возрастанием степени разобщения окислительного фосфорилирования с дыханием. Тканевое дыхание становится более интенсивным за счет облегчения связывания кислорода с гемоглобином и отдачи его клеткам тканей и органов. В итоге достигается баланс между теплоотдачей и теплопродукцией. Длительное напряжение механизмов усиления теплопродукции закрепляется переходом на режим долговременной компенсации тепловых потерь.
Механизмы долговременной компенсации формируются путем перестройки деятельности нейроэндокринной системы в условиях повышенной холодовой нагрузки. Перестройка регуляции метаболизма в органах и тканях происходит на всех уровнях организации. В клетках активируется функция ядер, усиливаются белково-синтетические процессы, увеличиваются количество органелл и мощность ферментных систем. В митохондриях увеличивается активность дыхательной цепи и систем транспорта ионов кальция, возрастает степень несопряженности дыхания с окислительным фосфорилированием, усиливается несократительный термогенез и резко повышается калоригенное действие КТА и тироксина, высвобождаемых в кровь в больших количествах, чем в состоянии температурного комфорта. Калоригенное действие КТА начинает сильно проявляться в период холодовой дрожи, при которой потребление кислорода скелетными мышцами возрастает до 4 раз. Это объясняется снижением числа быстрых гликолитических волокон и увеличением числа быстрых оксидативных волокон, что ведет к возрастанию мощности сократительного термогенеза. Обогащение фазных медленных окислительных волокон миоглобином способствует увеличению химической теплопродукции. Долговременная адаптация к холоду характеризуется возрастанием вентиляции легких и увеличенной выработкой сурфактанта.
Длительная компенсация тепловых потерь обеспечивает полноценную жизнеспособность организма в условиях температурного дискомфорта лишь при употреблении диеты с повышенной калорийностью за счет жиров. При длительном напряжении механизмов компенсации их мощность начинает постепенно снижаться. Это связано с развитием в бронхах гиперплазии и гипертрофии бронхиальных желез, увеличением числа бокаловидных клеток, усилением капилляризации слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. Подобные изменения предрасполагают к появлению гиперсекреции слизи, гипертрофии гладкой мускулатуры воздухоносных путей, повышению ее тонуса и ограничению проходимости воздуха в трахее и бронхах. Кроме того, длительное употребление диеты с высоким содержанием жира и метаболизирование НЭЖК в качестве основного источника энергии способствуют развитию кетоза. Избыточное поступление НЭЖК в клетки вызывает набухание митохондрий и угнетение активности ферментов электронно-транспортной цепи. Поэтому длительное пребывание человека в условиях холодового дискомфорта ведет к постепенному ограничению мощности систем, участвующих в компенсации дефицита тепла, и повышению патогенного действия переохлаждения на организм.
Острое общее перегревание возникает при значительном повышении температуры внешней среды, положительном тепловом балансе, нагреве оболочки и сердцевины тела без изменений установочной точки температуры тела. Острое перегревание развивается при длительной интенсивной мышечной активности в условиях ограничения теплоотдачи, при недостаточности оттока тепла от сердцевины, при воздействии высокой температуры на оболочку. При нагревании покровных тканей и внутренних органов — генераторов тепла возбуждаются тепловые рецепторы и реципрокно угнетается активность холодовых рецепторов, что служит причиной торможения активности нейронов ядер гипоталамуса и развития фазных изменений теплорегуляции.
Стадия компенсации сопряжена с торможением функциональной активности ядер гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы. Это приводит к уменьшению содержания КТА, тироксина в крови и тканях, резкому снижению тонуса резистивных сосудов, особенно сосудов покровных тканей, кожной вазодилатации, значительному возрастанию кожного кровотока, активации потоотделения и в связи с этим резкому увеличению физической теплоотдачи за счет инфраизлучения, испарения и конвекции. У человека при температуре окружающей среды 36 °С и выше с самого начала гипертермии основным путем теплоотдачи становится испарение воды с поверхности кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, величина которого определяется интенсивностью кровотока. Несмотря на большой объем кровотока в покровных тканях, снижение содержания КТА в крови и тканях ограничивает величину кровотока во внутренних органах, уменьшает степень утилизации кислорода, в результате чего развивается прогрессирующая тканевая гипоксия с усилением разобщения процессов окислительного фосфорилирования и дыхания. Медленное развитие обменных нарушений происходит на фоне усиления полисинаптических и угнетения моносинаптических рефлексов спинного мозга, так как в этих условиях значительно подавляются мышечный тонус, калоригенный эффект при мышечных сокращениях, что в итоге ведет к снижению сократительного термогенеза. Если комплекс компенсаторных реакций не уравновешивает тепловые потоки и происходит дальнейшее повышение температуры не только оболочки, но и сердцевины тела, то возникает срыв компенсации.
Стадия декомпенсации формируется, когда метаболические нарушения приводят к накоплению продуктов нарушенного обмена веществ в пороговых концентрациях. В этом случае продукты распада вызывают массивную стимуляцию хеморецепторов и развитие теплового стресса с мощным возбуждением симпатико-адреналовой системы, чрезмерным выбросом в кровь КТА, АКТГ, глюкокортикоидов и других адаптивных гормонов. Возникновение типовых реакций стресса ведет к резкому увеличению потребности тканей в кислороде, значительному повышению химической теплопродукции из-за сильного разобщения окислительного фосфорилирования с дыханием. Во внутренних органах потенцируются нарушения кровообращения, развивается гипоксия, падает ударный и минутный объем сердца, что в свою очередь усугубляет тканевую гипоксию, особенно в ЦНС. Вытеснение углекислоты из гидрокарбоната кислыми продуктами распада вызывает вначале гиперпноэ с последующим развитием гипокапнии. Гипокапния обусловливает генерализованную вазоконстрикцию, в том числе сосудов мозга, который испытывает тяжелую тканевую гипоксию. Сочетание этих факторов служит причиной полипноэ. При достижении критической для ЦНС температуры (у человека 42 °С) возникает тепловой удар как следствие тепловой гибели нервных клеток.
Злокачественная гипертермия развивается у человека с генетически обусловленной патологией скелетных мышц (латентные миопатии) при общем наркозе, особенно галотановом. Вскоре после применения общего наркоза у больных появляются мышечная ригидность, тахикардия, тахипноэ с одновременным бурным подъемом температуры тела (до 2 ° за 1 ч) до 43—46 °С. Механизм развития злокачественной гипертермии тесно связан с биохимическими нарушениями цикла возбуждение-сокращение в скелетных мышцах. Наркотические вещества у больных вызывают значительное повышение проницаемости цитоплазматической мембраны и мембраны митохондрий и нарушают связывание Са2+ с внутриклеточными белками (тропонином С и кальмодулином). Поэтому эндоплазматическая сеть в митохондриях теряет способность связывать Са2+. В этих условиях происходит быстрое возрастание содержания Са2+, ответственного как за повышение мышечного тонуса, так и за увеличение теплопродукции (избыток Са2+ в цитоплазме резко повышает степень разобщения окислительного фосфорилирования с дыханием). Чрезмерная теплопродукция сочетается с дефицитом АТФ и накоплением кислых продуктов межуточного обмена, усиливающих повреждение мышечных волокон. В пораженных скелетных мышцах происходит массивное высвобождение миоглобина в кровь, что является причиной развития тяжелой тубулоинтерстициальной нефропатии с олигурией и миоглобинурией. Гипертермия вызывает обильное потоотделение, приводящее к развитию дегидратации. Обменные нарушения включают ряд защитно-физиологических реакций (тахипноэ, тахикардия, повышение выделения СO2 с выдыхаемым воздухом, в котором содержание СO2 пропорционально парциальному давлению выше 60 мм рт.ст.). Смерть больных наступает обычно на фоне развития желудочковой аритмии, переходящей в фибрилляцию желудочков, отеке мозга, легких, появления ДВС- синдрома.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »