Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Ожоговая болезнь - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Ожог — повреждение тканей, вызванное местным действием высокой температуры, электротока, химических веществ или химически активных излучений. Ожог характеризуется развитием коагуляционного некроза покровных тканей, ухудшением кровоснабжения нижележащих тканей. Температура более 45 °С (55—60 °С) немедленно вызывает развитие некроза и токсемии. Выраженность этих процессов определяется длительностью не только перенагревания, но и остаточного перегревания. Поэтому ожоги горячей водой или паром вызывают перегревание, превышающее истинную экспозицию действия термического фактора в 2—3 раза, а при ожогах пламенем (в том числе горением напалма) эти величины возрастают в 5—7 раз. Поэтому ожоги, вызванные горячей водой или паром, как правило, поверхностные, а ожоги пламенем — глубокие. Эффективность действия термических факторов оценивают по степени выраженности клинических признаков.

  1. степень (эритема) — асептический воспалительный процесс, умеренный отек обожженной области, возникающий вследствие выхода плазмы крови через расширенные кожные капилляры.
  2. степень — асептическое воспаление с резким повышением проницаемости капилляров, вызывающим значительный отек тканей. Жидкость скапливается в эпидермисе, отслаивая роговой и блестящий слои, она образует пузыри. Образование пузырей связано с разрыхлением эпителия и отделением его омертвевших слоев, а также с увеличением проницаемости сосудов в результате образования вазоактивных веществ — гистамина и др. Дно пузыря образовано герментативным слоем эпидермиса. Содержимое пузырей вначале прозрачное, затем оно мутнеет из-за выпадения фибрина. При вторичной инфекции может развиться гнойное воспаление.
  3. и IV степени характеризуются тканевым некрозом, возникающим вследствие коагулирующего действия высокой температуры на белки клеток и аморфное вещество соединительной ткани. В легких случаях некроз охватывает сосочковый слой собственно кожи с покрывающим его ростковым слоем эпидермиса (3а степень), в тяжелых — тотальный некроз кожи (3б степень) или сочетание тотального некроза кожи с некрозом подлежащих тканей (IV степень).

Схема 45. Образование вазоактивных веществ в острой фазе ожога

В зависимости от выраженности термические повреждения тканей вызывают развитие типовых патологических процессов, играющих ведущую роль в происхождении ожоговой болезни. Тяжесть и исход ожоговой болезни во всех ее периодах определяются величиной площади тотального и субтотального некроза покровных тканей. У взрослого человека малый ожог кожи занимает менее 15 % поверхности, средний — 15—30 %, распространенный — более 30 %; у детей соответственно менее 5 %, 5—15 % и более 15 %.
Ожоги характеризуются развитием местных и общих патологических процессов, возникающих в результате гибели клеток. Тепловая гибель клеток тканей и органов обусловлена первичным повреждением элементов соединительной ткани, цитоплазматической мембраны паренхиматозных клеток и вторичным накоплением в зоне термического некроза продуктов распада (схема 45).
В цитолемме повышается текучесть липидов. В то же время разжижение цитолеммы заметно повышает чувствительность клеток к гипертермии. Увеличение объема за счет разжижения липидов при фиксированной площади цитоскелета ведет к возрастанию латеральных напряжений в цитолемме. В этих условиях изменяется структура липидного слоя, возникают нарушения четвертичной структуры ферментов и угнетение их активности. Это служит причиной снижения концентрации внутриклеточного калия и повышения содержания в цитоплазме ионов кальция и натрия с перераспределением их между разными компонентами клетки. В цитоплазме быстро накапливаются продукты нарушенного обмена веществ, активируется перекисное окисление липидов, повреждаются лизосомы и возникают процессы аутолиза, в результате чего лавинообразно снижается активность ферментов цитоплазмы и замедляется скорость ферментативных реакций. Наряду с этим резко снижается синтез предшественников рРНК, практически прекращается накопление зрелой рРНК в цитоплазме (торможение более чем на 95 %), т.е. угнетается процессинг и/или транспорт. В результате развития необратимых повреждений клетки погибают.
В зоне ожога при любых его степенях выпадают физиологические функции кожи — барьерная, терморегуляторная, выделительная, иммунобиологическая и др.
В механизме развития общих патологических процессов при ожогах доминируют нервно-гормональные факторы. При обширных ожогах кожи (более 40 % поверхности тела) возникает гиперметаболическая реакция, т.е. очень сильно возрастает утилизация кислорода при увеличении объема легочной вентиляции, сердечного выброса и объема тканевого кровотока. Одновременно увеличивается коэффициент извлечения кислорода клетками органов и тканей, что ведет к снижению напряжения кислорода в венозной крови до 30 %. Гиперметаболическая реакция обусловлена резким усилением активности симпатико-адреналовой системы и теплообразования, возрастанием обмена лактата и глюкозы, увеличением затрат энергии на работу дыхательной и сердечно-сосудистой системы, а также значительным расходом энергии на испарение воды с ожоговой раневой поверхности.
Острая стадия ожоговой болезни, возникающая у человека уже через несколько минут после местного воздействия термического фактора, продолжается 1—5 сут. Из обожженной кожи протеолитические ферменты, продукты распада белков, обладающие антигенными свойствами, всасываются в кровь и выступают в роли токсинов. В этот период ожоговой болезни антигенная стимуляция пока остается слабоэффективной, так как при обширном термическом поражении угнетаются механизмы регуляции иммуногенеза, снижается число Т-хелперов и значительно возрастает число Т-супрессоров. Это ведет к снижению продукции ИЛ-2 и экспрессии специфических рецепторов к нему в клетках-мишенях. Стимуляция моноцитов и макрофагов увеличивает продукцию ИЛ-1 и фактора некроза опухолей. Угнетение иммунитета уже в острой стадии ожоговой болезни облегчает инфицирование зоны термического поражения, несмотря на последовательное накопление в ней нейтрофильных лейкоцитов, моноцитов, лимфоцитов и других видов клеток. Это способствует возникновению инфекционных осложнений и хронизации течения ожоговой болезни. Активное инфицирование ожоговой раны может вызывать развитие лихорадки уже в первые сутки после термического поражения.
Повреждение рогового слоя кожи и более глубоких ее слоев, повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла в 10—20 раз увеличивают испарение воды с раневой поверхности, что ведет к чрезмерной внепочечной водной потере. Испарение воды связано с затратами тепла и компенсаторным возрастанием несократительного и сократительного термогенеза. У ожоговых больных на процесс испарения воды расходуется до 2800 ккал/сут. Кроме того, в результате интенсивного истечения с поверхности ожоговой раны экссудата, содержащего большое количество плазменных белков, электролитов, продуктов распада клеток, у больных возникают гипопротеинемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, снижение коллоидноосмотического давления.
Ожоговая рана является мощным источником болевой импульсации в афферентных нервах. При наличии мучительных болей, быстром инфицировании обожженной поверхности тела, плазморее и других нарушениях течение ожоговой болезни резко изменяется. Возникновение тяжелого патологического стресса ведет к повышению секреции КТА, кортизола и угнетению синтеза инсулина, что стимулирует катаболизм белков и вызывает развитие атрофии скелетных мышц. При интенсивном инфицировании ожоговой раны уже в первые часы может возникать выраженная токсемия, осложненная продукцией токсических олигопептидов — молекул средней массы. Токсические олигопептиды инактивируются при нагревании до 90 °С, что имеет важное патогенетическое значение при ожогах пламенем, напалмом, когда температура в тканях повышается до 90 °С и выше. В этих случаях поступление в кровь ожоговых токсинов ограничено до развития периода нагноения образовавшихся струпов. При отсутствии тепловой деструкции токсических олигопептидов в зоне ожоговой раны они подавляют процессы тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, вызывают лабилизацию мембран митохондрий и лизосом, угнетают миграцию и поглотительную функцию микро- и макрофагов, бласттрансформацию Т- и В-лимфоцитов, что резко снижает иммунную защиту организма. Длительное угнетение клеточного иммунитета всегда совпадает с прогнозом наиболее тяжелого течения ожоговой болезни. Резорбтивное действие токсических олигопептидов ведет к уменьшению сердечного выброса до 50 % от должного вследствие ингибиторного эффекта кардиодепрессивного фактора, снижения содержания в плазме крови ионов кальция и уменьшения ОЦК. В совокупности указанные выше патогенные факторы формируют механизмы развития ожогового шока.
Ожоговый шок представляет собой первую фазу тяжелой ожоговой болезни. Эректильная стадия ожогового шока характеризуется повышением проницаемости капилляров, гемоконцентрацией и снижением ОЦК не только в зоне ожоговой травмы, но и вне ее. При шоке с первых минут после ожога появляются признаки расхождения между потребностью организма в кислороде и возможностью ее удовлетворения: сразу после травмы снижается потребность в кислороде, которая не восстанавливается в течение всего периода шока. Снижение потребления кислорода организмом происходит при удовлетворительном уровне артериального кровяного давления, увеличенной или неизмененной вентиляции легких, повышенной или нормальной температуре тела. Насыщение артериальной крови кислородом при этом остается нормальным. Угнетение окислительных процессов при ожоговом шоке связано с развитием ингибирования активности ферментов тканевого дыхания, что ведет к появлению тканевой гипоксии. Это обычно совпадает с началом перехода эректильной стадии ожогового шока в торпидную стадию.
В торпидной стадии шока в результате нарушений аэробного расщепления углеводов, жирных кислот и аминокислот развиваются прогрессирующий лактат-ацидоз, азотемия и общая интоксикация. Обменные и функциональные повреждения усугубляются в связи с развитием острой почечной недостаточности с олиго- или анурией. При ожогах возникновение почечной недостаточности обусловлено не только общими гемодинамическими расстройствами и нарушением внутрипочечного кровотока, но и усилением процессов реабсорбции воды и электролитов в дистальных канальцах, собирательных трубочках под воздействием вазопрессина и альдостерона. Период ожогового шока может продолжаться от нескольких часов до 1—3 сут. Ожоговый шок обычно осложняется отеком мозга с характерной для него сильной головной болью, сонливостью, спутанностью сознания, недостаточностью сердечно-сосудистой системы, печени и других органов. Возникновение ожогового шока может быть предотвращено ранним применением инфузионной терапии корригирующими солевыми кровезамещающими растворами.
Если больные переживают стадию шока, то у них постепенно наступает вторая фаза ожоговой болезни — острая ожоговая токсемия. У человека эта фаза развивается на 3—9-е сутки после термической травмы. В механизме возникновения ожоговой токсемии важную роль играет реабсорбция жидкости из зоны ожогового отека тканей. При быстрой резорбции жидкости может временно нормализоваться ОЦК и появиться полиурия. Однако в связи с массивной резорбцией белковых продуктов тканевого распада возникает повреждение канальцевого аппарата почек, что осложняется развитием уремии и анемии вследствие дефицита образования эритропоэтина. Обменные нарушения в этот период характеризуются гипопротеинемией, отрицательным азотистым балансом, увеличенным выведением в кровь креатинина из-за массивного распада мышечных белков и ростом остаточного азота в плазме крови. При грубых нарушениях метаболизма во внутренних органах значительно увеличивается образование ожоговых токсинов, поддерживается лихорадка, а зоны ожога приобретают резкую болезненность. Фаза острой ожоговой токсемии с высокой температурой тела развивается лишь при выходе больного из торпидной фазы шока и может продолжаться до 10—16 сут. В связи с генерализованным распадом белков и угнетением пролиферации клеток в период ожоговой токсемии возникает тяжелая степень гипопротеинемии и анемии. Наиболее стойкие нарушения отмечаются у обожженных с глубокими и обширными зонами поражения. Среднесуточная потеря белка у больных в этой стадии составляет 60—280 г/сут, причем гипопротеинемия трудно поддается коррекции путем введения белковосодержащих кровезамещающих жидкостей. Фаза ожоговой токсемии условно заканчивается при восстановлении удовлетворительного уровня мочеобразования и появлении выраженного нагноения ожоговой раны, после чего начинается третий период ожоговой болезни — септикотоксемия.
Септикотоксемия обычно возникает через 1—4 нед после термической травмы. В основе ее лежит сочетание ожоговой токсемии с гнойной резорбтивной лихорадкой. Инфицирование ожоговой раны не только нарушает процессы заживления, но и активирует потерю белков с экссудатом. Это ведет к усугублению гипопротеинемии, развитию недостаточности специфических и неспецифических механизмов иммунной защиты, появлению раневого истощения, активации сапрофитной микробной флоры. Септикотоксемия характеризуется развитием тяжелых повреждений функции внутренних органов (пневмонии, недостаточности сердца и др.), ожогового истощения, анорексии, субфебрилитета, вяло текущим раневым процессом, анемией, гипопротеинемией, атрофией слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Прогрессирование этих процессов и развитие сепсиса являются причиной гибели больных в стадии септикотоксемии.
Патофизиологическое обоснование методов коррекции в стадии септикотоксемии предусматривает парентеральное белковое питание с использованием экзогенного альбумина плазмы или сыворотки крови. Для обеспечения потребности в белках обожженным ежедневно вводят 500—1000 мл плазмы крови даже при сохранении энтерального питания. Больные получают также корригирующую терапию, направленную на нормализацию основных констант организма — pH, кислотноосновного состояния и др. Улучшение состояния больных характеризуется повышением функциональной активности микро- и макрофагальной системы, снижением степени гипопротеинемии, исчезновением лихорадки и др. Проведение корригирующей терапии заметно ускоряет процесс заживления ожоговых ран, активирует в них рост грануляций, пролиферацию фибробластов, образование основного вещества и эпителизацию дефектов.
Ожоговая болезнь, не осложненная развитием ожогового шока, протекает более доброкачественно и характеризуется меньшими обменными и функциональными нарушениями организма. При ожоге I—II степени сравнительно небольшой площади в первые дни картина зоны поражения чрезвычайно пестра. Наряду с участками кожи, покрытыми погибшим обожженным эпителием, под которым могут быть скопления жидкости с небольшим числом клеток, имеются участки, постепенно эпителизирующиеся за счет жизнеспособных клеток придатков кожи или окружающего эпидермиса.

Регенераты тонкие, они обнаруживают экстенсивный рост и сливаются в итоге друг с другом, а в ряде мест и эпителиальным пластом, растущим с периферии ожоговой раны. При сильных ожогах II степени эпителизация происходит в основном за счет пролиферации эпидермиса, окружающего рану, которая к концу первой недели еще не покрыта эпителиальным регенератом. Через 7—14 сут эпидермальный регенерат состоит из наружной, средней и глубокой зоны. Наружная зона представлена несколькими слоями плоских ядросодержащих клеток и роговых чешуек. Средняя зона сформирована сравнительно крупными уплощенными клетками, особенно на границе с наружной зоной. Глубокая зона структурирована многочисленными слоями полиэдрических клеток с базофильной цитоплазмой и крупными ядрами, часть клеток подвергается митотическому делению. Глубокие ожоги покровных тканей заживают через стадию образования гранулирующей раны, площадь которой существенно влияет на исход регенерации. При образовании плохо заживающих гранулирующих ран обычно применяется аутопластика.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »