Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Гистогематические барьеры - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Гистогематическими барьерами располагают органы, клетки которых требуют поставки из внеклеточной среды лишь определенных питательных материалов. К этой группе относятся также органы, имеющие в составе цитолеммы аутоантигены, проникновение которых в кровь вызывает развитие разрушающего аутоиммунного процесса. Селективная проницаемость гистогематического барьера для питательных веществ, циркулирующих в крови, обеспечивает трофику паренхиматозных клеток. Блокада тканевых антигенов с клетками иммунной системы организма предотвращает ее участие в механизмах аутоиммунных процессов. Организация гистогематических барьеров в различных органах отличается своеобразием.

Гематоэнцефалический барьер

Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) играет важную роль в энергетике и функциональной активности ЦНС. В состав ГЭБ входят все элементы, расположенные между кровью и нервной клеткой, — эндотелий мозговых сосудов и капилляров (основная часть ГЭБ), базальная мембрана, глиальные клетки, сосудистые сплетения и оболочки мозга. Матрикс в ЦНС непроницаем для чужеродных клеток даже при высвобождении ими протеаз, так как олигодендроциты выделяют большое количество ингибиторов протеаз. Поэтому ГЭБ защищает ЦНС от проникновения токсических эндогенных и экзогенных веществ — билирубина, связанного с белками плазмы, и др. Тесный контакт клеток эндотелия и отсутствие в этих клетках фенестрации обеспечивают низкую проницаемость ГЭБ в обоих направлениях и задерживают вещества с диаметром частиц 2 нм и более и мол. м. более 2—10 кДа. При проникновении чужеродных частиц в эндотелиоцитах включается мощная защитная лизосомная система. ГЭБ создает для нейронов мозга специализированную среду, оптимальную по составу для синаптической передачи возбуждения. В создании такой среды важную роль играют эндотелиальные клетки, обладающие специфическими системами переносчиков.
Селективное проникновение различных питательных веществ в мозговую ткань происходит трансэндотелиально в капиллярах. Быстро проникающие вещества обычно используют особые механизмы транспорта. Однако скорость проникновения этих продуктов в мозг в 1000 раз и более меньше, чем в капиллярах других тканей — кожи, скелетных мышц. ГЭБ практически непроницаем для циркулирующих в крови нейромедиаторов из- за наличия «ферментного барьера». Так, экстракция моноаминов из системы мозгового кровообращения не превышает 3—5 %. Проникающие в мозг моноамины быстро разрушаются МАО (моноаминоксидаза), содержащейся в эндотелии и перицитах, а также КОМТ (катехол-оксиметилтрансфераза) пиальных сосудов, хориоидальных сплетений. Энергичному ферментативному распаду подвергаются поступающие из крови в мозг и цереброспинальную жидкость бета-эндорфин и ангиотензин II. Многие биологически активные вещества (соматостатин, тиролиберин, энкефалины и др.) проникают из крови через ГЭБ в незначительных количествах. ГЭБ непроницаем для центральных нейромедиаторов. Это не только предохраняет их от вымывания в периферическую плазму, но и удерживает в месте высвобождения. В то же время ГЭБ не может осуществить полной защиты нервной ткани от действия нейротропных агентов, в том числе патогенной природы, так как микроциркуляторное русло ЦНС имеет области с фенестрированными капиллярами — небольшие участки в ростральном конце 3-го желудочка (субфорникальный орган, конечная пластинка) и каудальном конце 4-го желудочка (area postrema). В этих участках сравнительно низкомолекулярные соединения с мол. м. 15—25 кДа (интерлейкин 1, фактор некроза опухолей, интерлейкин 6, альфа- 2-интерферон и др.) проникают в ствол мозга. Проникновение низкомолекулярных продуктов в мозг ведет к изменениям активности вегетативной нервной системы, функции эндокринных органов, поведенческих актов и иммунных реакций.

Так, проникновение ангиотензина II в мозг вызывает раздражение нейронов субфорникального органа, которые проецируются в гипоталамус и базальные ганглии переднего мозга; изменяются уровень АД, секреция вазопрессина, прием воды и другие физиологические показатели.
Участки сосудистой системы мозга с фенестрированными капиллярами не относятся к ГЭБ, обладающему только нефенестрированными капиллярами.
В составе ГЭБ системы «кровь—мозг» и «кровь—цереброспинальная жидкость» функционируют самостоятельно. Система «кровь- мозг» представлена эндотелием капилляров, макро- и микроглией. Эндотелий капилляров мозга содержит в 4 раза больше митохондрий, чем эндотелий сосудов периферических органов, что указывает на его высокую метаболическую активность; характеризуется не только тесными контактами между клетками и отсутствием фенестраций в базальной мембране, но и слабо выраженным пиноцитозом. Функциональная активность эндотелиоцитов мозговых капилляров регулируется астроцитами, секретирующими трофические факторы, влияющие на синтез белков в эндотелиоцитах, активность ферментов систем трансэндотелиального переноса веществ. Эндотелиоциты мозговых сосудов синтезируют и накапливают нейромедиаторы с вазоактивными свойствами, которые при раздражении эндотелия высвобождаются, через специфические рецепторы взаимодействуют с гладкомышечными клетками артериол и тем самым изменяют кровоток. В мозговых капиллярах объем кровотока регулируется перицитами, обладающими сократительной функцией, свойственной гладким мышцам. В капиллярах мозга имеются также нервные окончания, через которые, возможно, регулируется интенсивность фосфорилирования и других процессов метаболизма и транспорта в нервной ткани.
Неспецифическая проницаемость мозговых сосудов для самых разнообразных веществ зависит от продукции неспецифических щелочных фосфомоноэстераз, бутирилхолинэстеразы, гамма-глутамилтрансферазы, аминопептидазы, Na+-, К+-зависимой АТФазы. Проницаемость для липофильных веществ дополнительно определяется липофильностью их недиссоциированных форм, ионной диссоциацией, а также pH плазмы, связыванием с плазменными белками. Эндотелий капилляров мозга имеет несколько систем переноса — для гексоз, аминокислот, монокарбоксильных кислот, предшественников нуклеиновых кислот и для холина. Специфическая система транслокации гексоз (глюкоза, манноза, галактоза), монокарбоновых кислот, основных и кислых аминокислот, холина обеспечивает нейроны основными энергетическими и пластическими материалами. Специфическая система транслокации нейтральных аминокислот функционирует в двух вариантах. Система, локализованная на обращенной в просвет капилляра поверхности эндотелиоцитов, преимущественно переносит лейцин и другие незаменимые аминокислоты и сохраняет постоянство их общего содержания в мозговой ткани. Другая система осуществляет предпочтительный транспорт аланина и других заменимых аминокислот. Концентрируя их внутри эндотелиоцитов, эта система создает движущую силу для транспорта незаменимых нейтральных аминокислот в мозге и поддерживает их низкую концентрацию в мозговой ткани.
Неспецифическая система транспорта белков обеспечивает проникновение белков преимущественно через канальцевидные межклеточные коммуникации и задерживает все вещества с мол. м. более 10 кДа при размере частиц 2 нм. В эндотелиоцитах большая часть белков, поступивших в результате пиноцитоза, разрушается мощной лизосомной системой.
Системы ионного транспорта эндотелиоцитов функционируют при участии Na+-, Κ+-, Са2+- и Mg2+-нacocoв, локализованных на цитоплазматической мембране.
Система транслокации незаменимых жирных кислот обеспечивает их поступление в мозговую ткань, где происходят основные этапы их метаболизма и включение в состав различных мембран.
Диффузионный обмен веществ с полярными молекулами между кровью и внеклеточной жидкостью мозга затруднен из-за наличия ГЭБ, образованного глиальными клетками, покрывающими капиллярную сеть. В то же время эндотелий мозговых сосудов проницаем для макромолекул исключительно в безбарьерной зоне, локализованной в области расположения ядер базальных отделов ствола, межуточного и конечного мозга (гипоталамические, паравентрикулярные нервные центры, ядро отдельного пучка, субфорникальный орган, area postrema). Благодаря таким свойствам эндотелия обеспечивается поступление из крови в базальные ядра биологически активных веществ (биогенные амины, гормоны — инсулин, ангиотензин, кальцитонин; олигопептиды, вещество П, простагландины группы D и др.). Воздействуя на специфические рецепторы нейронов ядер базальных отделов ствола, биологически активные вещества участвуют в центральной регуляции вегетативных функций организма, например в модуляции сердечно-сосудистых рефлексов и центральной регуляции артериального давления.
Глия. Клетки глии занимают приблизительно 50 % от массы мозга, из них 90 % составляют астроциты и олигодендроциты, 10 % — микроциты. В мозговой ткани глия выполняет опорную (в отношении нейронов), репаративную, трофическую и буферную (гомеостатическую) функции. Глиальные клетки также секретируют гуморальный фактор, стимулирующий регенерацию аксона, растущий конец которого обладает фибринолитической способностью. Функция отдельных видов клеток глии отличается выраженной специализацией.
Астроциты по признаку их локализации подразделяют на фиброзные и протоплазматические: первые сосредоточены в белом веществе мозга, вторые — в сером. Астроциты, образуя множество контактов одновременно на соме нейронов и в капиллярах, транспортируют различные вещества из крови в нейрон и в обратном направлении, поддерживая оптимальный уровень водно-ионного равновесия. В активированном астроците снижается содержание РНК, белка и ферментов; на этом фоне клетка переходит с аэробного в основном на анаэробный гликолиз. В этот период астроциты наиболее интенсивно поглощают из внеклеточной среды биологически активные аминокислоты (глутамат, глицин, аланин, гамма- аминомасляную кислоту), биогенные амины, ионы Са2+, К+ и снабжают нейрон необходимыми питательными веществами (трофическое действие). Одновременно астроциты аккумулируют ионы, выходящие из возбужденного нейрона, создавая оптимальный ионный состав вокруг нервных клеток.
Олигодендроциты являются продуцентами миелина в центральной и периферической нервной системе; участвуют в регуляции переноса ионов через клеточные мембраны.
Микроглиальные клетки, по аналогии с гистиоцитами, обладают фагоцитарной функцией и удаляют из мозговой ткани погибшие клетки.
Функции эндотелия и глиальных клеток при повреждениях мозга. Эндотелий мозговых сосудов легко повреждается при нарушениях кислотно-основного состояния, повышении давления крови в артериях мозга, воздействиях на эндотелиоциты жирорастворимых патогенных продуктов (этанол, пропиленгликоль и др.). Ослабление функции ГЭБ вызывают токсичные вещества (соединения ртути и др.), лекарственные препараты (амитриптилин и др.), повышение концентрации в крови биологически активных веществ (гистамин, ангиотензин). Нарушения функции ГЭБ сочетаются с увеличением числа эндотелиальных пузырьков вследствие усиления везикулярного транспорта белка через ГЭБ активным или пассивным путем. При воспалительных процессах в ЦНС повреждение ГЭБ стимулирует миграцию лейкоцитов трансцеллюлярно через эпителиоциты, в то время как в других отделах сосудистой системы при воспалении лейкоциты мигрируют исключительно через межклеточные контакты. Поврежденный эндотелий утрачивает способность к селективному транспорту гексоз и аминокислот из крови в мозг. Через эндотелий начинают перемещаться в обоих направлениях белки, липопротеиды и многие другие вещества, нарушающие функцию нейронов и глиальных клеток. В зонах развития воспалительного процесса в нервной ткани трансэндотелиальная миграция лейкоцитов обычно поддерживает воспалительную демиелинизацию аксонов нервных клеток, способствуя раздражению глиальных элементов, а в тяжелых случаях вызывает их гибель. Необратимые повреждения клеток глии ведут к нарушению ее опорной функции, изменению архитектоники расположения нейронов, патологической активации или угнетению их деятельности, к развитию нейродистрофий. В мозговой ткани, окружающей зону воспалительного очага, раздражение глии проявляется в виде усиления митотического деления макроглиальных клеток и их полиплоидизации. Чрезмерная стимуляция астроцитов приводит к нарушениям трофической функции в связи с угнетением способности к мобилизации и усилению синтеза трофических материалов, низким уровнем поглощения аминокислот из внешней среды, неполноценностью транспорта ионов, высвобождаемых нейроном. Дефекты в регуляции ионного состава внеклеточной жидкости служат причиной изменений возбудимости нейронов и развития в них дистрофических процессов.
Растяжение, перерезка нервных стволов, проникновение склерозирующих веществ, микробов (лепры) в эндоневральные пространства периферических нервных стволов повреждают функции метаболических единиц, представленных триадой — олигодендроцит— миелин—аксон нейрона. Патологический процесс начинается с повреждения капилляров эндоневрия и периневрия, резкого увеличения пассивной проницаемости эндотелия для макромолекул, ионов и водорастворимых неэлектролитов. Это изменяет функциональное состояние аксонов нервных клеток, нарушает проведение в них возбуждения, что в итоге может приводить к дегенерации.
Система кровь — спинномозговая жидкость. В образовании СМЖ участвуют эндотелий и кубический эпителий сосудистых сплетений стенок желудочков мозга. Кубический эпителий активно секретирует Na+ и тем самым создает определенный химический концентрационный градиент, определяющий объем СМЖ во всех полостях мозга. Частично СМЖ образуется за счет диффузии межклеточной жидкости из мозговой ткани, омывающей нейроны и глиальные клетки. Активное образование СМЖ мозговыми сосудистыми сплетениями и самой мозговой тканью создает определенное гидростатическое давление (в среднем 20—40 мм рт.ст.). СМЖ истекает из желудочков мозга, и большая часть ее реабсорбируется в систему венозных синусов при помощи арахноидальных ворсинок, сформированных в виде клапанов. Небольшое количество СМЖ может всасываться в местах выхода черепномозговых и спинальных нервов. Спинномозговая жидкость выполняет роль специализированной жидкой среды — наполнителя полостей, где располагается ЦНС. Благодаря погружению в жидкую среду ЦНС обеспечивается не только оптимальной механической защитой, но и высокоэффективным дренирующим механизмом, действующим за счет удаления вредных продуктов распада с током СМЖ, главным образом в венозные синусы.
Состав СМЖ претерпевает количественные и качественные изменения при самых различных патологических процессах, возникающих в ЦНС. Важную роль в этих процессах играют клетки эпендимы, которые вместе с пиаглиальной мембраной отделяют СМЖ от межклеточной жидкости мозга. Клетки эпендимы — эпендимоциты, снабженные микроворсинками, обладают свойствами транспортного эпителия, характерным признаком которого является высокая активность АТФазы латеральной и базолатеральной мембраны клетки, а также наличие щелевых контактов между клетками. В связи с такой структурной организацией эпендима выполняет роль дифференцирующих фильтров между СМЖ и межклеточной жидкостью мозга, обмен между которыми может осуществляться через межклеточные щели эпендимы путем диффузии и общего тока интерстициальной жидкости. Из межклеточного пространства нервной ткани в СМЖ могут поступать различные продукты. Так, вдыхание газовой смеси с резко повышенной концентрацией СО2, длительные судороги, вызванные электрошоком или фармакологическими препаратами, повышение артериального давления выше исходного на 90 мм рт.ст. и более повреждают ГЭБ. Это повреждение происходит на фоне резкой дилатации сосудов головного мозга, повышения гидростатического давления в мозговых сосудах, нарушения образования и циркуляции СМЖ, угнетения трофической и буферной функции глии. При повреждении ГЭБ возникает альтерация нейронов, развиваются системные нарушения регуляции деятельности жизненно важных органов, значительно возрастает концентрация белков в СМЖ и межклеточной жидкости мозга. Угнетение продукции СМЖ связано обычно с уменьшением поступления в желудочки мозга Na+, секретируемого кубическим эпителием сосудистых сплетений. При отеке мозга СМЖ выполняет очень важную для компенсации нарушений метаболизма дренирующую функцию за счет усиленного поступления в нее патологических ингредиентов из межклеточных пространств поврежденных участков мозговой ткани и ускорения их удаления в венозные синусы. При повреждении мозговой ткани пролиферация клеток эпендимы резко увеличивается, что играет важную роль в запуске и поддержании регенеративного процесса, ведущего к замещению утраченных участков мозга соединительной тканью. Хронические повреждения сосудистых сплетений желудочков мозга часто развиваются при болезнях иммунных комплексов, продукции аутоантител к гломерулярным базальным мембранам почек из-за сходства их антигенного состава со структурами сплетений. Повышение содержания белков в СМЖ возникает при различных формах менингита, при опухолях ЦНС. Ограниченная гетерогенность иммуноглобулинов класса G отмечается при острых заболеваниях мозга (герпетический энцефалит), а также при хронических патологических процессах (рассеянный склероз, сифилис). Выраженное повышение концентрации белков в СМЖ, специфичных для ЦНС, происходит при острых энцефалитах, сирингомиелии. При некоторых формах шизофрении в СМЖ возрастает активность бета-гидроксилазы. Своеобразие механизмов образования и циркуляции СМЖ часто влияет на фармакодинамическое действие лечебных препаратов и других веществ при внутрижелудочковых и спинномозговых введениях.

Гематотестикулярный барьер

В гематотестикулярном барьере (ГТБ) барьерную функцию выполняют стенки сосудов,

имеющие сплошной эндотелий, собственная оболочка семенных канальцев, клетки Сертоли, интерстиций и белковая оболочка яичек. Эти структуры обеспечивают высокую избирательность проникновения веществ внутрь семенных канальцев и изолируют сперматогенный эпителий от иммунного аппарата собственного организма. Через ГТБ не проникают краски, L-ДОФА, антитела класса G, но проходят альбумины, альфа- и бета-глобулины, гонадотропные гормоны (ФСГ, ЛГ, эстрогены). При повреждениях ГТБ (травма, действие повышенной температуры, инфекции — туберкулез, вирусный паротит и др.) образуются аутоантигены, которые индуцируют синтез соответствующих аутоантител, вызывающих повреждение клеток яичек и асперматогенез.

Гематофолликулярный барьер

Гематофолликулярный барьер (ГФБ) формируют клетки внутренней теки зреющего фолликула и фолликулярный эпителий. Трофические потребности созревающей яйцеклетки обеспечиваются клетками гранулезы, поскольку прямого контакта между фолликулярной жидкостью и яйцеклеткой не существует. Подвергающиеся атрезии фолликулы не имеют ГФБ.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »