Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Кровопотеря - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Острая кровопотеря

Умеренная степень (однократная потеря не более 20 % от общего объема крови) сопровождается слабовыраженной гиповолемией и гипоксией. Через посредство хеморецепторов повышается возбудимость ретикулярной формации, усиливается ее активирующее влияние на жизненно важные центры. Это прежде всего активизирует дыхательный центр с последующим углублением и учащением дыхания, повышением легочных объемов, усилением оксигенации крови в легких. Активация симпатико-адреналовой системы ведет к усилению и учащению сердечных сокращений, увеличению минутного объема, усилению снабжения органов и тканей кислородом и удалению продуктов распада. Повышается тонус емкостных и резистивных сосудов, улучшается венозный возврат.
Происходят выраженное перераспределение кровотока в направлении сохранения нормального кровообращения в жизненно важных органах, мобилизация крови из депонирующих органов, повышение утилизации кислорода в клетках и возрастание артериовенозной разницы по кислороду. Стимуляция через волюмрецепторы альдостерон-вазопрессин-ангиотензиновой системы блокирует выведение из организма солей и воды и тем самым способствует восполнению объема циркулирующей крови за счет плазменного компонента.
Активация продукции эритропоэтина при сохранении недостаточности кислородного снабжения внутренних органов — почек, печени, слюнных желез и др. ведет к стимуляции пролиферации колониеобразующих клеток костного мозга, возрастанию синтеза в эритроидных клетках гемоглобина (начало в первые 12 ч, максимум через 3 сут), восполнению объема крови, главным образом за счет увеличения числа эритроцитов.
Тяжелая степень (потеря около 40 % от общего объема крови) характеризуется выраженной гиповолемией и тканевой гипоксией. Прямое и опосредованное через хеморецепторы действие этих факторов на жизненно важные нервные центры ведет к чрезмерному возбуждению центров ствола мозга и симпатико-адреналовой системы, массивному освобождению в кровь катехоламинов, глюкокортикоидов и других адаптивных гормонов. В таких условиях развивается тотальный спазм резистивных сосудов, возрастает общее периферическое сопротивление сосудов, возникают гипергликемия, гиперлипидемия. Во многих органах (за исключением нервной системы) энергетическое снабжение переключается с углеводных источников питания на липидные, что резко повышает потребность тканей в кислороде на фоне ограничения объемного кровотока при спазме резистивных сосудов. Возникающая тканевая гипоксия быстро ведет к появлению вне- и внутриклеточного ацидоза, централизации кровообращения (синдром шока).
Летальная степень (утрата более 50 % от общего объема крови) сочетается с чрезмерной гиповолемией, падением артериального давления в магистральных сосудах, тахикардией, резким уменьшением ударного и минутного объема, спазмом венечных сосудов, блокадой коронарного кровотока, развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (сердечно-сосудистый коллапс).

Хроническая кровопотеря

Многократная потеря крови в незначительном количестве ведет к развитию хронической постгеморрагической анемии. Характер ее течения определяется запасом железа в организме, используемым в механизмах компенсации дефицита кислородной емкости крови. В связи с этим различают следующие формы хронической постгеморрагической анемии.
Легкая форма характеризуется снижением содержания гемоглобина в крови до 100 г/л и бессимптомным течением. Это связано с достаточно высоким уровнем компенсаторных процессов. Снижение вязкости крови при уменьшении гематокрита способствует усилению кровотока в органах и тканях, слабо выраженная гипоксия незначительно повышает продукцию эритропоэтина, что тем не менее стимулирует продукцию КОЕэ в костном мозге, увеличивает массу эритроидного ростка и усиливает выход в кровоток молодых и качественно измененных эритроцитов с повышенным содержанием 2,3-дифосфоглицерата. В таких клетках понижается сродство гемоглобина к кислороду и увеличивается способность отдавать его клеткам органов и тканей. Кроме того, усиливаются симпатические сердечные рефлексы с устья полых вен, возникает тахикардия, что увеличивает минутный объем крови. Одновременно за счет компенсаторного увеличения числа функционирующих альвеол возрастает дыхательная поверхность легких, ускоряются кровоток и лимфоток в легочной ткани, поддерживается повышенный объем венозного возврата. Клеточный метаболизм характеризуется усилением активности ферментных систем утилизации кислорода в тканях, увеличением коэффициента извлечения кислорода из крови и незначительной компенсаторной активацией анаэробного гликолиза. В итоге наступает компенсация, не ведущая к значительным нарушениям в организме.
Средняя форма развивается при снижении содержания гемоглобина в крови до 80 г/л. Она имеет более выраженные клинические проявления. У больных одышка и признаки недостаточности сердечно-сосудистой системы отсутствуют главным образом вне физических нагрузок. При мышечной активности появляются слабость, быстрая утомляемость. Поэтому дефицит кровоснабжения, особенно венечного, требует систематической фармакологической коррекции. Своеобразием средней формы анемии, как и легкой, является практическое выпадение стадии повышения возбудимости стволовых нервных центров и симпатико-адреналовой системы при медленном развитии дефицита гемоглобина и снижении кислородной емкости крови. Изменение реологических свойств крови уже не обеспечивает адекватного кислородного снабжения тканей. Недостаточность нейрогенных механизмов компенсации (усиление внешнего дыхания, возрастание объемного кровотока в органах и тканях и др.) поддерживает длительную гипоксию, особенно при физических нагрузках. Этому способствует недостаточность продукции эритропоэтина, активация которой невозможна без участия симпатической нервной системы. Тканевый метаболизм характеризуется недостаточностью активации окислительных процессов в клетках, компенсаторным усилением анаэробного гликолиза, развитием вне- и внутриклеточного ацидоза, ограничением утилизации закисной формы железа в желудочно-кишечном тракте, возникновением отрицательного баланса железа, мобилизацией его из депо с последующим истощением запасов. Дефицит гемоглобинизации эритроцитов и синтеза железосодержащих ферментов потенцирует нарушения окислительных процессов в тканях и тормозит пролиферацию клеток гемопоэтической ткани в костном мозге. Уменьшение массы эритроидного ростка, активация неэффективного эритропоэза, нарушение синтеза гемоглобина в ранних формах полихроматофильных тетраплоидных нормобластов сочетается с ускорением их созревания и превращения в оксифильные нормобласты. При этом активируются терминальное деление и выброс этих клеток совместно с дегенеративными формами эритроцитов (анизо- и пойкилоцитоз). Продукция в костном мозге неполноценных эритроцитов с выраженной гипохромией нормоцитов в результате снижения активности ферментных систем синтеза гема и глобина способствует прогрессированию метаболического ацидоза и развитию тканевых дистрофий.
Тяжелая форма (содержание гемоглобина в крови менее 80 г/л) характеризуется выраженной недостаточностью сердечно-сосудистой системы даже в состоянии физиологического покоя. Она обусловлена глубокими нарушениями не только гемопоэза, но и функций органов и тканей в связи с тяжелой недостаточностью активности железосодержащих ферментов и нарушением окислительно-восстановительных процессов. Эти условия способствуют быстрому развитию дистрофии клеток органов и тканей.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »