Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Белая кровь - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Пул миелоидных клеток

Пул миелоидных клеток обеспечивает стерильность жидких сред организма, модулирует степень активности специфического и неспецифического иммунитета, обновляет и поддерживает постоянство клеточного состава органов и тканей. Этот пул принимает участие в регуляции метаболизма тканей, системы микроциркуляции, а при неблагоприятных условиях его существования (местная гипоксия, нагрузка противотканевыми антителами и др.) клетки могут выступать в роли агентов, повреждающих структуры организма, если они скапливаются там в избыточном количестве.
Функция каждого из четырех пулов миелоидных клеток достаточно четко детерминирована по механизмам развития и регуляции (схема 47).

Схема 47. Развитие клеток миелоидного ряда

Обозначения:Г ФСК — гемопоэтический фактор стволовых клеток; ГМ-КСФ — гранулоцитарно- макрофагальный колониестимулирующий фактор; Г-КСФ — гранулоцитарный колониестимулирующий.

Система белой крови включает четыре пула миелоидных клеток, два пула агранулоцитов и один пул тромбоцитов, выполняющих разные функции в организме.
IV пул — стволовая клетка, которая является родоначальником всех клеток крови, большинства клеток соединительной ткани — макрофагов, тучных клеток, остеокластов и многих других. В костном мозге здорового человека соотношение стволовая клетка/ядро- содержащие клетки соответствует приблизительно 1:10 000. В IV пул входят также коммитированные колониеобразующие клетки- предшественники гранулоцитов.
Стволовые клетки и клетки-предшественники выделяют факторы роста, регулирующие клеточный состав IV пула.
Гемопоэтический фактор стволовых клеток (ГФСК) — мультипотентный стимулятор пролиферации клеток—предшественниц различных гемопоэтических линий. В миелопоэзе он выступает в роли синергиста действия гранулоцитарного стимулирующего, гранулоцитарно-макрофагального стимулирующего фактора, интерлейкина-3. В эритропоэзе ГФСК является синергистом эритропоэтина, в мегакариоцитопоэзе — синергистом интерлейкина-6, в лимфопоэзе — интерлейкина-7 и в пролиферации тучных клеток — интерлейкина-3.
Макрофагальный воспалительный белок альфа усиливает пролиферацию преимущественно стволовых клеток.
Помимо ГФСК и макрофагального воспалительного белка альфа, в регуляции пролиферации клеток IV пула красного костного мозга участвуют колониестимулирующие факторы — гликопротеины, стимулирующие образование гранулоцитов и макрофагов.
Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор роста (мол.м. 16—22 кДа) секретируется моноцитами, фибробластами, действие его распространяется главным образом на процессы образования нейтрофильных лейкоцитов. Повышение образования гранулоцитарного фактора приводит к развитию истинного нейтрофильного лейкоцитоза.
Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор роста (мол.м. 14— 35 кДа) секретируется моноцитами, фибробластами, Т-лимфоцитами, эндотелиоцитами, эпителиальными клетками кожи. Этот поли- потентный фактор играет ключевую роль в регуляции гемопоэза, так как он стимулирует пролиферацию линий клеток, образующих все виды гранулоцитов. Кроме того, гранулоцитарно-макрофагальный фактор поддерживает пролиферацию бластных клеток, а также усиливает цитотоксические свойства эозино- филов.
Мультиколониестимулирующий фактор (интерлейкин-3) имеет мол. м. 14—28 кДа,
синтезируется активированными Т-лимфоцитами. Интерлейкин-3 является мультипотентным гемопоэтическим ростковым фактором, усиливающим пролиферацию и дифференцировку всех видов гемопоэтических клеток (стволовых, линейных клеток-предшественников, миелоидных и др.).
На пролиферацию и дифференцировку IV пула клеток гранулоцитарного ряда оказывают влияние интерлейкины-4, 5, 6. Гуморальные регуляторы роста в кроветворной ткани воздействуют преимущественно на собственные кроветворные клетки. Клетки стромы, образующие каркасы кроветворных органов, не являются объектом действия факторов роста крови. При секреции адекватного количества гуморальных факторов роста поддерживается нормальный уровень гемопоэза, т.е. физиологическая регенерация тканей костного мозга в течение всей жизни индивидуума. При возрастании образования гуморальных факторов роста активация гемопоэза в красном костном мозге происходит на фоне усиления оксидативного метаболизма.
III пул — миелобласты, в которых впервые начинают формироваться азурофильные гранулы, содержащие лизосомальные гидролазы, нейтральные протеиназы, бактерицидные факторы (миелопероксидаза и лизоцим), а также специфические гранулы, содержащие коллагеназу, лизоцим, лактоферрин. Пролиферация и дифференцировка миелобластов завершается в течение 6 сут. Их митотические группы представлены на 25 % миелобластами, на 15 % — промиелоцитами, на 10 % — ранними миелоцитами. В костном мозге эффективный гранулоцитопоэз составляет 60 %, неэффективный — 40 %.
II пул — постмитотическая группа, состоящая из созревающих метамиелоцитов. В этих клетках увеличивается способность к деформации из-за подвижности ядра и цитоплазмы, возрастает потребность в Са2+, повышается миграционная и адгезивная способность. Появляются реакции на хемоаттрактанты, снижается плотность поверхностного отрицательного заряда, клетки приобретают амебовидную подвижность и способность проникать из костного мозга через эндотелиальную стенку в костномозговые синусы при участии протеаз и стимулирующих факторов (кортикостероиды, интерлейкины). Палочкоядерные нейтрофилы и другие гранулоциты накапливаются в костномозговых синусах, где их запас примерно в 20 раз превышает число гранулоцитов, циркулирующих в крови.
I пул — нейтрофильные лейкоциты, эозинофилы и базофилы.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »