Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Пул лимфоидных клеток - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Функциональное значение лимфоцитарной системы в организме отличается разнообразием. Лимфоциты образуют гормоны и гормоноподобные вещества (АКТГ, соматостатин, ряд эндорфинов, белковые факторы, высвобождающие кортикостероиды). Через систему Т-лимфоцитов-супрессоров лимфоцитарная система контролирует толерантность и аутоиммунные процессы в организме. При непосредственном участии лимфоцитов действуют клеточные иммунные механизмы — уничтожение малигнизированных, мутированных клеток. Отторжение трансплантатов опосредуется через продукцию лимфотоксинов активированными киллерными клетками. При внедрении инфекционных агентов лимфоциты вводят в действие классические реакции клеточного иммунитета, которые опосредуются через кооперацию Т-лимфоцитов всех классов и В-лимфоцитов, продукцию лимфокинов, стимуляцию микро- и макрофагальной системы, киллерных лимфоцитов и др. По чувствительности к глюкокортикоидам Т- и В-лимфоциты подразделяются на кортизолчувствительные и кортизолрезистентные клетки. Кортизолрезистентные Т-лимфоциты осуществляют распознавание антигенов при участии макрофагов, выполнение хелперной функции в иммунном ответе, синтез факторов, усиливающих воспалительный процесс, участвуют в реакциях трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Кортизолрезистентные В-лимфоциты при контакте с возбужденными Т-лимфоцитами-хелперами трансформируются в бластные формы, затем дифференцируются в плазматические клетки-продуценты антител. Восстановление иммуногенной способности организма после прекращения действия антигенов происходит при участии кортизолрезистентных форм лимфоцитов; одновременно нормализуется гемопоэз в костном мозге.
В экстремальных условиях (патологический стресс) важную роль играют кортизолчувствительные Т- и В-лимфоциты, так как при их альтерации и лизисе под воздействием глюкокортикоидов на фоне сохранения функции кортизолрезистентных форм организм снабжается легкоусвояемыми нуклеиновыми кислотами и аминокислотами.
В лимфоцитопоэзе участвуют костный мозг, лимфатические узлы и тимус (схема 49).
Пребывание в кровеносном русле лимфоцитов — промежуточный этап в жизни большинства циркулирующих лимфоцитов, даже при их рециркуляции. Циркуляция и рециркуляция лимфоцитов регулируются двумя механизмами.
Схема 49. Развитие клеток лимфоидного пула

Обозначение: Л-КСФ — лимфоидный колониестимулирующий фактор.
Первый механизм представлен органоспецифической миграцией лимфоцитов через анатомические образования лимфоидной ткани, из которых они первоначально произошли. Контроль осуществляется путем прямого взаимодействия лимфоцитов с эндотелиальными клетками. Второй механизм — местные изменения внутренних путей рециркуляции под влиянием присутствующих специфических раздражителей — антигенов, переработанных антигенпредставляющими клетками и др., осуществляющих воздействие через рецепторы цитоплазматической мембраны.
Лимфоциты, циркулирующие в жидких средах и не вовлеченные в специфические реакции, в здоровом и особенно в больном организме в значительной массе (до 1\80 части всех лимфоцитов в сутки) выходят из аденоидных тканей пищеварительного тракта в просвет, особенно в области зева и тонкого кишечника, где обычно погибают. Выход лимфоцитов в кишечник происходит не только путем диапедеза, но и вследствие истончения и разрыва эпителия в тех местах, где его выпячивают солитарные фолликулы и пейеровы бляшки. Помимо пищеварительного тракта, лимфоциты погибают в зародышевых центрах лимфоидной ткани, легких, печени и других тканях с высокой митотической активностью. Выход из гибнущих лимфоцитов нуклеиновых кислот способствует их реутилизации живыми клетками и активации белкового синтеза и клеточного деления.
В лейкоцитарной формуле крови лимфоциты составляют 1,2—3,0 · 109/л. В крови человека циркулируют «маложивущие» (10—20 % от общей массы с продолжительностью жизни 3—6 сут) и «долгоживущие» (80—90 % клеток с продолжительностью жизни в течение месяцев) лимфоциты. Из общего количества лимфоцитов 90 % составляют малые и 10 % средние и большие.
Лимфоциты всех типов обладают рецепторами для гормональных полипептидов — инсулина, соматотропина, кальцитонина, глюкагона и др., рецепторами для нейромедиаторов (β-адренорецепторы, М-холинорецепторы), стероидных гормонов гистамина, простагландинов, антигенов, митогенов.
Малые лимфоциты при отсутствии в крови антигенов и митогенных раздражителей в основном (99,9 %) находятся вне клеточного цикла. При воздействии раздражителей лимфоциты возбуждаются и могут трансформироваться в бластные формы (до 90 %).
У больных трансформация может быть резко снижена (до 20 % и ниже). Стимулированные лимфоциты оседают в лимфатических узлах. Их выход в оттекающую лимфу резко ограничивается без соответствующих уменьшений количества лимфоцитов в притекающей лимфе (блок — феномен «клеточного выключения» может продолжаться в течение нескольких часов). Эти процессы ведут к индукции иммуногенеза (схема 50).
Схема 50. Этапы иммуногенеза

Реактивные изменения лимфопоэза

Реактивные нарушения лимфопоэза проявляются в виде лимфоцитоза — лимфопении.
Лимфоцитоз возникает при ваготонии, продолжительной недостаточности глюкокортикоидов, длительном умеренном антигенном раздражении при хронических инфекциях, эндокринных заболеваниях — микседеме, базедовой болезни, акромегалии. При этой патологии в костном мозге и лимфоидных органах усиливается пролиферация клеток—предшественников моноцитов, В- и Т-лимфоцитов-хелперов, способных к рециркуляции, возрастает выход в систему циркуляции Т-лимфоцитов-хелперов с крупными митохондриями, обилием свободных рибосом в цитоплазме и В-лимфоцитов с заметными признаками плазматизации. Ускоряется рециркуляция лимфоцитов между тканями и кровяным руслом, повышается количество лимфоцитов в крови. Одновременно усиливается миграция моноцитов из крови в ткани, что может приводить к моноцитопении. В тканях облегчается взаимодействие между возбужденными макрофагами и Т-клетками, возрастает пролиферация стимулированных иммуногенными факторами Т- и В-лимфоцитов (бласттрансформация), увеличивается число плазмоцитов, усиливается продукция антител разных классов (A, G, Μ, Е, D).
Лимфопения развивается главным образом при патологическом стрессе (начало острых инфекций, массивная ожоговая, механическая и химическая травма тканей и др.), хронических интоксикациях (почечная недостаточность с уремией).
Избыток глюкокортикоидов, возникающий при стрессе, приводит к альтерации и элиминации из крови и тканей кортизол чувствительных Т- и В-лимфоцитов. В результате их разрушения в кровь освобождается дополнительное количество нуклеиновых кислот, белков и других продуктов, усиливающих трофику тканей. В то же время угнетение пролиферации клеток-предшественников Т- и В-лимфоцитов в костном мозге и лимфоидной ткани резко снижает поступление лимфоцитов в систему циркуляции и миграцию клеток из крови в ткани. В крови и тканях на этой фазе сохраняются преимущественно кортизол резистентные формы лимфоцитов.
Хроническая интоксикация вызывает тотальное угнетение процесса пролиферации в органах и тканях, в том числе недостаточность продукции лимфоцитов и других видов клеток крови, эпителия покровных тканей, особенно слизистых оболочек. Это предрасполагает к развитию клеточных дистрофий и инфекционным осложнениям.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »