Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Пул тромбоцитов - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Мегакариоцитарный пул клеток (МПК) обеспечивает трофику эндотелия сосудов и участвует в регенерации тканей, свертывании крови, в воспалении и др. Ангиотрофические эффекты тромбоцитов проявляются в митогенном и регуляторном влиянии на клетки сосудов. В интактной сосудистой системе часть (~ 15 %) тромбоцитов постоянно адсорбируется и поглощается эндотелиальными клетками. Из тромбоцитов высвобождаются биологически активные вещества — серотонин, адреналин, норадреналин, АТФ, АДФ, стимуляторы пролиферации клеток эндотелия и др., оказывающие трофические эффекты на эндотелиоциты и тем самым поддерживающие оптимальный уровень обменных процессов, пролиферацию и замещение физиологической утраты клеток эндотелия. При качественных и количественных изменениях тромбоцитов их ангиотрофическая функция нарушается. Развитие дистрофических процессов, ограничение пролиферативной активности тромбоцитогенного характера способствуют накоплению холестерина в гладкомышечных клетках и макрофагах стенок сосудов, ускоряют атерогенез и существенно изменяют функцию гемокоагуляционных систем крови. Ангиотрофическая функция тромбоцитов зависит от их способности депонировать биологически активные вещества.
Депонирующая функция тромбоцитов заключается в активном захвате из плазмы крови и аккумуляции биогенных аминов, особенно серотонина. Биогенные амины освобождаются в окружающую среду при возбуждении тромбоцитов и в зависимости от количества могут значительно изменять трофику эндотелия сосудов, активность систем гемостаза и сократительную функцию сосудов.
Тромбоциты синтезируют и накапливают тромбоспондин в большом количестве в альфа-гранулах и высвобождают его в кровь при активации. В отличие от тромбоцитов другие виды ядросодержащих клеток крови секретируют тромбоспондин постоянно. Тромбоспондин, взаимодействуя с клетками через специфические рецепторы, модулирует клеточную адгезию (кератиноциты) либо влияет не только на клеточную адгезию, но и на рост некоторых видов клеток (гладкомышечные клетки сосудов).
Гемостатическая функция тромбоцитов
проявляется главным образом при повреждениях сосудистой системы и обеспечивает тромбопластинообразование — синтез единственного источника фосфолипида типа кефалина (фактор 3 тромбоцитов) для образования тромбопластина крови. Фактор 3 входит в состав цитоплазматической мембраны тромбоцита и освобождается из нее совместно с тромбопластином на фазах вязкого метаморфоза и разрушения клетки под воздействием тромбина, коллагена, АДФ и других стимуляторов коагуляции крови.

Факторы тромбоцитов, участвующие в тромбообразовании
Фактор 1 — плазменный фактор V, адсорбированный на тромбоцитах, ускоряет превращение протромбина в тромбин.
Фактор 2 — акселератор тромбина, в присутствии которого ускоряется превращение фибриногена в фибрин и блокируются ингибиторы фибринообразования.
Фактор 3 — тромбопластический компонент тромбоцитов (фосфопротеин) — состоит из липопротеинов цитоплазматической мембраны, обладает тромбопластической активностью, участвует в образовании тромбопластина крови совместно с плазменными факторами VIII, IX, XI, IV.
Фактор 4 — освобождается под воздействием тромбина, нейтрализует антитромбиновую активность гепарина.
Фактор 5 — тромбоцитарный агглютинабельный фактор, обладающий фибриногеноподобными свойствами.
Фактор 6 — тромбоцитарный фибриноген, облегчающий агглютинацию тромбоцитов.
Фактор 7 — антифибринолизин.
Фактор 8 — стабилизатор фибрина.
Фактор 9 — тромбостенин (ретрактозим). Фактор 10 — активатор плазминогена (фибринолизин).

Тромбоцитопоэз

Тромбоцитопоэз осуществляется в костном мозге при участии ряда цитокинов (схема 51) и нарушается при изменениях регуляции их продукции.
Схема 51. Этапы тромбоцитопоэза

Обозначение: ГМ-КСФ — гранулоцитарно- макрофагальный колониестимулирующий фактор.
У взрослого человека содержание тромбоцитов в крови составляет 180—320 · 109/л. Продолжительность жизни тромбоцитов — 8-10 сут, при повреждении длительность жизненного цикла значительно сокращается.

Тромбоциты обладают высокой метаболической активностью и значительным содержанием амилолитических и протеолитических ферментов (пептидазы, нуклеотидазы, кислая и щелочная фосфатаза, эстеразы, холинэстераза, каталаза и др.). Клетки богаты АТФ, АДФ, РНК, рибофосфатом, актомиозином. В состоянии физиологического покоя тромбоциты используют в качестве энергетического материала глюкозу. При возбуждении клетки происходит резкое увеличение гликогенолиза. Клетки интенсивно поглощают кислород, образуют значительное количество молочной кислоты. Белково-синтезирующая способность тромбоцитов очень низка.
Активацию тромбоцитов вызывают гемостатические стимуляторы — тромбин, АДФ, производные арахидоновой кислоты, субэндотелиальный коллаген, а также тромбоцит- активирующие факторы — фосфолипидные медиаторы возбужденных тучных клеток, нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, иммунные комплекты антиген—антитело класса G, реагирующие с цитоплазматическими рецепторами для Fc-фрагмента иммуноглобулинов.

Количественные изменения содержания тромбоцитов

Содержание тромбоцитов в крови изменяется при разнообразных патогенных воздействиях на процесс тромбоцитопоэза и на клетки, циркулирующие в крови.
Тромбоцитоз развивается при оперативном удалении селезенки, так как выключается ее депонирующая и тромбоцитолизирующая функция, прекращается продукция селезеночного фактора ингибирования образования тромбоцитов. В этих условиях ускоряется созревание мегакариоцитов, увеличивается масса мегакариоцитарного ростка в костном мозге в результате сокращения срока превращения недифференцированных коммитированных клеток в коммитированные предшественники. В костном мозге возрастает количество мегакариоцитов с большой плоидностью ядра и объемом цитоплазмы, что резко увеличивает продукцию тромбоцитов и стимулирует их выход в кровь. При тромбоцитозе в кровотоке циркулируют тромбоциты с повышенной способностью к адгезии и агрегации. Они более чувствительны к изменениям гомеостаза. Возбуждение таких клеток сопровождается ускорением вязкого метаморфоза, более массивным выбросом биологически активных веществ и факторов свертывания крови. В итоге стимулируется образование кровяного тромбопластина и облегчается образование тромбов, особенно белых.
Тромбоцитопения возникает при различных заболеваниях.
Тромбоцитопоэз нарушают лекарственные токсические, инфекционно-токсические, лучевые, аутоиммунные и другие факторы.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) развивается у детей в результате вирусных инфекций, вызывавших повреждение Т-системы лимфоцитов, а также при аутоиммунных процессах. Острая форма болезни Верльгофа у взрослых, как правило, возникает при употреблении некоторых лекарственных средств, играющих роль гаптенов. Комплексирование гаптенов с белками ведет к индукции у них антигенных свойств. При идиопатической аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуре возникает продукция антител класса G, адсорбирующихся на тромбоцитах и разрушающих их. Идиопатическая пурпура характеризуется тромбоцитопенией при наличии нормального или повышенного количества мегакариоцитов в костном мозге и часто — отсутствием спленомегалии. В периферической крови обычно возрастает количество больших молодых тромбоцитов с укороченной продолжительностью жизни. Такие клетки не обладают полноценной функциональной активностью. Резкое снижение числа зрелых тромбоцитов отмечается также при апластической анемии, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, отравлениях фармакологическими препаратами, лейкозах, метастазах злокачественных опухолей в костный мозг и др. При тромбоцитопении развиваются дистрофические процессы в сосудистой стенке, особенно в эндотелии, что ведет к увеличению его проницаемости вплоть до диапедеза эритроцитов. В последнем случае появляются наиболее заметные в покровных тканях мелкие кровоизлияния. При дефиците тромбоцитов заметно снижается способность сосудов отвечать вазоконстрикцией на повреждение, что является причиной недостаточности тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и появления длительных кровотечений при ранении даже мелких сосудов. В таких случаях болезнь Верльгофа проявляется в виде желудочно-кишечных кровотечений, гематурии, менометроррагий у женщин.

Качественные изменения тромбоцитов

Качественные изменения тромбоцитов — тромбастении — характеризуются нормальным числом циркулирующих в крови тромбоцитов с нарушенными функциями. Качественные необратимые дефекты тромбоцитов носят в основном врожденный характер. Приобретенные дефекты возникают при употреблении некоторых лекарственных препаратов (аспирин и др.), а также при интоксикациях (уремия и др.). При тромбастениях возникают кровоизлияния в покровные ткани и могут значительно изменяться процессы гемостаза (табл. 52).

Таблица 52. Формы тромбастенических геморрагических диатезов



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »