Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Нарушения автоматизма сердца - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Вне- и внутрисердечные воздействия патогенных факторов могут приводить к аритмии — нарушению внутрисердечной генерации и проводимости электрических сигналов, формирующих механизмы сокращения предсердий и желудочков. В основе подобных нарушений вне- и внутрисердечные повреждающие факторы.

Внесердечные аритмогенные факторы

Нарушения обмена веществ, возникающие при гипоксии, гипо- и гиперкалиемии, гипо- и гиперкальциемии и другой патологии, повреждают энергетику сердца. При воздействии этих факторов в сердечной мышце нарушение превращения энергии обычно происходит в четырех узловых звеньях метаболизма — на этапе окислительного фосфорилирования, утилизации АТФ миофибриллами, использования АТФ в обеспечении активности Са2+-насоса в везикулах саркоплазмы и в процессе активации АТФазы Са2+. Возникающие при этой патологии обмена изменения электролитного состава плазмы крови играют важную роль в происхождении аритмий сердца.
Аритмии сердца могут индуцироваться при избытке или дефиците содержания в плазме крови электролитов, участвующих в электрогенезе, главным образом К+, Са , Mg2+.
Электронейтральный транспорт ионов существенно не влияет на электрическую стабильность сарколеммы. Na+/K -насос активно транспортирует Na+ из клетки и аккумулирует К+ с коэффициентом сопряжения 1, что не изменяет величину МП. На уровень МП сарколеммы миокардиоцитов не влияют другие виды электронейтрального транспорта (Na+, Н+, Сl, НСО3), совместный (К+ и Сl) транспорт.
Гипокалиемия (всегда в сочетании с гипермагниемией) возникает при хроническом алкоголизме, длительном приеме массивных доз диуретиков, голодании, синдроме мальабсорбции, длительной рвоте и диарее, илеостомии, фистуле желчного пузыря, язвенном колите, гемодиализе, внутривенном введении кровезамещающих жидкостей, не содержащих калия, альдостеронизме, диабетическом ацидозе и др. При гипокалиемии развиваются комбинированные повреждения ферментных систем и основных механизмов электрогенеза в цитоплазматической мембране клеток. При дефиците внеклеточного калия возникает снижение К+-проводимости цитоплазматической мембраны быстрых волокон миокарда, что ведет к снижению МП до порогового уровня и генерации спонтанных ПД.
Гиперкалиемии развивается во всех случаях угнетения деятельности Nа+/К+-насосов (тяжелая гипоксия при шоке, почечная недостаточность, ацидоз, избыток поступления К+ в организм и др.). При гиперкалиемии, превышающей 8 мэкв/л, волокна рабочего миокарда начинают деполяризоваться, в них инактивируются Nа+-каналы, что сопровождается снижением амплитуды генерируемых ПД и скорости проведения возбуждения. В таких условиях повышается способность этого типа волокон к развитию эктопической активности.
Гиперкальциемия сопутствует первичному гиперпаратиреоидизму, интоксикации витамином D, злокачественным опухолям с метастазами в кости, множественной миеломе, саркоидозу, острой костной атрофии. Гиперкальциемия замедляет ритм сокращений сердца и снижает возбудимость волокон рабочего миокарда, в то же время повышая их тонус. При высокой гиперкальциемии сердце останавливается в систоле.
Гипокальциемия возникает при хронической почечной недостаточности, диарее, эссенциальной гиперкальциурии, дефиците витамина D, гипопаратиреоидизме, дыхательном или метаболическом алкалозе, остеомаляции. Гипокальциемия в волокнах рабочего миокарда ускоряет формирование 4-й фазы формирования ПД и уменьшает МП. Оба эффекта сочетаются с повышением частоты сердечных сокращений. В механизме действия ионов Na+, К+ и Са2+, Mg2+ на волокна рабочего миокарда лежит изменение активности ионных насосов и ионных каналов сарколеммы.
Угнетение активности электрогенного Na+/K+-Hacoca ослабляет входящий К+-ток, уменьшает постдеполяризацию, в результате чего возникает недостаточность фазы гиперполяризации. В этих условиях снижается электрическая стабильность вплоть до появления спонтанных разрядов в клетках рабочего миокарда.
Гипомагнезиемия может вызывать аритмию, фибрилляцию желудочков и предрасполагать к отравлению сердечными гликозидами. В основе функциональных нарушений лежит понижение уровня К+ в цитозоле клеток рабочего миокарда.
Гипонатриемия вызывает эффекты, свойственные гиперкалиемии.
Общие нарушения обмена веществ в организме, сопровождающие сахарный диабет, изменение содержания гормонов, хронической гипоксии и др. осложняются созданием электрической нестабильности сарколеммы кардиомиоцитов.
Так, угнетение активности Na+-K+-ATOaзы тормозит активность Na+/K+ -насоса, что ведет к замедлению распространения электрических импульсов в медленно и быстро проводящих волокнах миокарда из-за дефектов открытия и закрытия Na+/K+-каналов сарколеммы. Угнетение активности Са2+- АТФазы ведет к недостаточности функции Са2+-каналов сарколеммы, саркоплазматической сети и снижению сократительной способности волокон рабочего миокарда. Снижение метаболизирования НЭЖК, лактата, углеводов и других ингредиентов вызывает недостаточность продукции макроэргов, теплопродукции миокарда и других его функций. При всех видах угнетения энергетического обмена в миокарде при общих нарушениях метаболизма в организме возникает удлинение ПД, главным образом за счет редукции входящих и выходящих калиевых токов при полной сохранности активности медленных Са2+-каналов. Увеличение длительности периода деполяризации в кардиомиоцитах способствует более массивному вхождению ионов кальция по Na+/Ca2+-o6MeHHOMy механизму и сокращению времени его работы по высвобождению Са2+ через сарколемму. В связи с этим концентрация Са2+ в цитозоле возрастает. Это вызывает спонтанный выброс Са2+ из саркоплазматического ретикулума, колебание концентрации внутриклеточного Са2+ и растормаживание триггерной активности кардиомиоцитов. При этом снижение кальций- связующей способности саркоплазматического ретикулума и митохондрий и накопление в саркоплазме Са2+ ведет к ингибированию АТФ-зависимого Na+-Hacoca, изменению свойств быстрых Na+-каналов, повышению внутриклеточной концентрации Na+, появлению тока деполяризации и укорочению генерируемых ПД. Включение этих механизмов в патологический процесс при избытке содержания Са2+ в цитозоле вызывает резкую активацию систем гликолиза, повышает активность кальмодулинзависимых протеиназ, фосфолипаз, расщепляющих фосфолипиды мембран. Образующиеся продукты распада фосфолипидов дополнительно дестабилизируют функцию мембран, повышают их проницаемость для всех видов ионов. Поэтому накопление внутриклеточного Са2+ приводит к комбинированным тяжелым повреждениям кардиомиоцитов. В этих условиях электрическая нестабильность клеток рабочего миокарда связана с диастолическими колебаниями уровня МП, при которых после генерации ПД увеличивается длительность фаз абсолютной и относительной рефрактерности.
Нарушения электрогенеза сарколеммы ведут к появлению постдеполяризации — осцилляции МП вслед за ПД и триггерной активности. Постдеполяризация подразделяется на раннюю и позднюю. Первая предшествует полной реполяризации сарколеммы, вторая следует за периодом полной реполяризации. Ранняя постдеполяризация возникает при диастолических колебаниях уровня МП при избытке содержания Са2+ в саркоплазме. Ранняя постдеполяризация возникает в период реполяризации при сравнительно высокой амплитуде ПД (—75—90 мВ). Она проявляется в виде осцилляций на уровне плато ПД или в 3-й фазе реполяризации. Осцилляторные изменения натриевого тока периодически приводят к достижению порогового уровня для генерации волны возбуждения в раннем периоде реполяризации. Генерация ПД в периоде ранней постдеполяризации ведет к появлению аритмии сердца.
Схема 58. Возникновение возвратного возбуждения

Поздняя постдеполяризация возникает в случаях поступления чрезмерного количества Са2+ из внеклеточной среды в саркоплазму либо за счет массивного выброса ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. При поздней постдеполяризации замедляется закрытие К+-каналов в период максимальной реполяризации сарколеммы в начале фазы 4. Постепенное закрытие К+-каналов демаскирует входящие потоки Na+ по каналам утечки. Это повышает потенциал диастолической деполяризации, который при достижении критического порога вызывает генерацию внеочередного ПД.
Возвратное возбуждение («reentry») — причина большинства видов тахиаритмий, включая супра- и вентрикулярную тахикардию, трепетание и фибрилляцию. Феномен возникает при недостаточности коронарного кровообращения, токсикоинфекциях, патологической гипертрофии миокарда и других повреждениях сердца. При подобного рода повреждениях легко индуцируются очаги ишемии с местным повышением внеклеточной концентрации К+, катехоламинов, накоплением кислых продуктов метаболизма, брадикинина, аденозина, лизофосфоглицеридов и других вазоактивных веществ. В механизме развития возвратного возбуждения важную роль играет частичная инактивация Na+-Kaналов в отдельных группах поврежденных кардиомиоцитов. В связи с этим уменьшается скорость деполяризации сарколеммы, отмечаются малая амплитуда и медленная скорость нарастания ПД, обнаруживается выраженная зависимость от концентрации катехоламинов, активирующих аденилатциклазу, регуляции проводимости медленных Са2+-каналов, ток которых формирует плато ПД. Локализация альтерированных участков с низкой возбудимостью среди неповрежденных способствует возникновению электротонических потенциалов, резко усиливающих возможность появления возвратного возбуждения, так как нарушается единообразие скоростей распространения ПД (схема 58). В таких условиях дополнительная стимуляция в ранней фазе затухания возбуждения ведет к генерации возвратного возбуждения и распространению ПД по разветвленным волокнам без взаимного погашения.

Внутрисосудистые аритмогенные факторы

Электротонический механизм электрической нестабильности кардиомиоцитов формируется при образовании очагов некроза в миокарде, клетки в которых не имеют МП в связи с полной деполяризацией. Между некротизированными и здоровыми участками возникают токи повреждения, создающие зоны кат- и анэлектротона. Под влиянием электротонических потенциалов в неповрежденных кардиомиоцитах снижается уровень МП, и, когда он достигает критического порога, скрытый автоматизм кардиомиоцитов становится явным, что способствует появлению аритмий сердца.
Перерастяжение кардиомиоцитов снижает калиевую или увеличивает натриевую проводимость сарколеммы и уменьшает уровень МП до критического порога (—50 мВ), что ведет к появлению спонтанных ПД и сокращений, всегда меньших по силе по сравнению с основными.
Патологическое импульсообразование, связанное с местным нарушением метаболизма в поврежденных участках миокарда, имеет механизм, практически сходный с механизмом импульсообразования при общих нарушениях обмена веществ в организме.
Структурно-функциональные нарушения ионных каналов сарколеммы ведут к генерации двух типов аритмий. Номотопные аритмии возникают при повреждении водителей ритма и клеток проводящей системы сердца. Они характеризуются первичными изменениями синусового ритма, появлением автоматического гетеротопного ритма или нарушениями распространения электрических импульсов по клеткам проводящей системы. Гетеротопные аритмии обусловлены созданием условий для проявления скрытой способности клеток рабочего миокарда к импульсообразованию.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »