Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Номотопные аритмии - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Номотопные аритмии возникают в результате патологического импульсообразования в пределах датчиков ритма и проводящей системы сердца. В зависимости от локализации патологического процесса различают следующие виды номотопных аритмий.

Нарушения синусового ритма

Нейрогенные аритмии обусловлены изменениями тонуса вегетативных нервов сердца. Они связаны с воздействием соответствующих нейромедиаторов на клетки истинных водителей ритма синусного узла. Синусовая аритмия протекает в нескольких формах. Дыхательная синусовая аритмия определяется зависимостью частоты следования импульсов по вегетативным нервам сердца от актов вдоха и выдоха. При вдохе частота разрядов возрастает, при выдохе — снижается, что может существенно изменять ритм сокращений сердца. Дыхательная синусовая аритмия ярко проявляется у выздоравливающих после инфекционных бактериальных и особенно вирусных заболеваний, при нейроастеническом синдроме и др.
Синусовая тахикардия может быть соматогенной (при эмоциональном стрессе), ортостатической (при изменениях положения тела), токсической (при отравлении атропином, избытке катехоламинов в крови, при гипертиреозе), шоковой (при патологическом стрессе на стадии снижения центрального венозного давления). Синусовая тахикардия развивается также при органических повреждениях сердца — митральном стенозе, остром миокардите и др. У человека синусовая тахикардия проявляется учащением пульса (более 100 уд/мин), изменениями ЭКГ (интервал Р— Q менее 0,12 с, зубец Р высокий, сегмент ST снижен, диастола укорочена вплоть до слияния зубцов Р и T). В механизме развития синусовой тахикардии важную роль играют повышение тонуса симпатико-адреналовой системы и избыточное содержание в крови катехоламинов, которые через β-адренорецепторы вызывают в Р-клетках деполяризацию мембраны до уровня возникновения ритмических разрядов. Генерация ПД ускоряется путем увеличения скорости нарастания МДД за счет возрастания медленных Са2+-токов, направленных внутрь клетки, а возникновение более ранней постдеполяризации достигается за счет ускорения инактивации К+-каналов. Катехоламины не изменяют скорости проведения возбуждения в клетках миокарда предсердий, желудочков, в клетках Пуркинье, но увеличивают ее в клетках атриовентрикулярного узла.
В рабочем миокарде усиление медленного входящего Са2+-тока облегчает триггерный эффект транспортируемого внутрь клетки Са2+ на высвобождение Са2+ из внутриклеточных депо и тем самым усиливает сокращение миокарда.
Синусовая брадикардия подразделяется на конституциональную (чаще всего фамильную, наблюдаемую среди группы ближайших родственников), спортивную (у хорошо тренированных спортсменов со снижением тонуса симпатико-адреналовой системы), рефлекторную вагусную (при высоком внутричерепном давлении при отеке или опухоли мозга, менингите и др.), при активации ваговагальных рефлексов (в начальной фазе кардиогенного шока), в постинфекционном периоде (при заболевании гриппом, сыпным тифом и др.). Синусовая брадикардия возникает при микседеме, бери-бери, при отравлении препаратами наперстянки, хинидином и др. В механизме ее развития доминирующую роль играет нейромедиатор холинергических нервов — ацетилхолин. В Р-клетках синусного узла ацетилхолин угнетает образование цАМФ при участии G-белка, а за счет сокращения времени открытия Са2+-каналов ослабляет кальциевые токи. В то же время ацетилхолин увеличивает калиевую проницаемость, что замедляет генерацию МДД, затем ПД и ухудшает межклеточную проводимость.
Синоаурикулярная блокада возникает при значительном повышении тонуса блуждающего нерва при увеличении внутричерепного давления, отравлении фосфорорганическими веществами, в результате чего уменьшается скорость формирования спонтанных МДДП, возрастает уровень МП до величины, угнетающей активность клеток главного водителя ритма; передача возбуждения от Р-клеток переходным клеткам прекращается. При длительном выключении активируются латентные водители ритма вне пределов синусного узла и появляется аритмия. При неполном выключении активности Р-клеток синусного узла выпадают один или нескольких предсердно-желудочковых комплексов.
Атриовентрикулярная блокада возникает в результате воздействия нескольких видов патогенных факторов. К ним относятся:

  1. альтерация клеток проводящей системы в отдельных участках на протяжении от синусного узла к атриовентрикулярному узлу или повреждение части самого атриовентрикулярного узла (ревматический воспалительный процесс, дистрофия, рубцовые изменения);
  2. гиперкалиемия, ведущая к нарушению адекватного поступления импульсов из синусного узла, увеличению задержки проведения возбуждения в предсердной части атриовентрикулярного узла и вызывающая генерацию клетками атриовентрикулярного узла ПД сниженной амплитуды с малой крутизной переднего фронта.

Во всех случаях нарушения передачи возбуждения по проводящей системе сердца могут иметь различную степень выраженности.
Первая степень — замедление распространения волны возбуждения в проводящих клетках предсердной или атриовентрикулярной области (у человека интервал P—Q становится более 0,2 с), сохранение подчиненности атриовентрикулярного узла синусному. Продолжительность и амплитуда зубцов комплекса QRST соответствует норме.
Вторая степень — прогрессирующее замедление распространения возбуждения в проводящих клетках предсердной или атриовентрикулярной области вплоть до возникновения частичной блокады передачи возбуждения на желудочки (на ЭКГ удлинение интервала P—Q с последующим выпадением желудочкового комплекса). Процесс протекает циклично.
Третья степень — полное прекращение передачи волны возбуждения в клетках проводящей системы между предсердиями и желудочками при сохранении обычной активности истинных водителей ритма синусного узла и появлении автоматической деятельности атриовентрикулярного узла. Нодальный ритм характеризуется редкими регулярными сокращениями сердца (у человека 40—60 уд/мин). На ЭКГ обнаруживается полное выпадение соподчиненности предсердных и желудочковых комплексов при одинаковых по продолжительности интервалах R—R.
Синдром WPW (Вольфа—Паркинсона- Уайта) возникает при наличии основного и дополнительного атриовентрикулярных путей, что ведет к двойному возбуждению желудочков. В зависимости от локализации дополнительных путей имеются различные электрокардиографические проявления синдрома.

Атипичное расположение водителей ритма

Аномальное расположение водителей ритма наблюдается при повреждениях и угнетении активности основных Р-клеток синусного узла и включении резервных, расположенных вне его центра. Другой причиной аномальности является формирование дополнительного патологического источника автоматизма в зонах повреждения структур сердца, действующего одновременно с основным в синусном узле.
Расположение центра автоматизма в верхней части атриовентрикулярного узла вызывает более раннее распространение ПД на желудочки, затем на предсердия. Поэтому на ЭКГ зубец Р становится отрицательным или деформированным. При расположении центра автоматизма в средней части атриовентрикулярного узла на ЭКГ зубец Р часто не выявляется (маскируется), а при локализации центра автоматизма в нижней части атриовентрикулярного узла зубец Р обычно находится между зубцами Ли Т.
Парасистолия обусловлена созданием в участке повреждения миокарда, преимущественно в желудочке, активного гетеротопного очага, функционирующего одновременно и независимо от основного синусного пейсмекера. Импульсы из гетеротопного очага могут вызывать возбуждение и сокращение миокарда в виде экстрасистолии или тахикардии лишь в период отсутствия рефрактерности, возникающей после возбуждения, исходящего из основного датчика ритма. При парасистолии на ЭКГ сохраняется постоянство межэктопических интервалов и отсутствует постоянство экстрасистолических периодов — сроков между нормальным сокращением сердца и экстрасистолой.
Синдром слабости синусного узла развивается при полиэтиологичных повреждениях клеток синоатриального узла. Повреждения часто имеют ревматическую природу, и в этом случае альтерация части клеток синоатриального узла нередко сочетается с альтерацией клеток, соединяющих синоатриальный узел с предсердиями. Быстрое подавление автоматизма и нарушение синоатриального проведения возбуждения могут возникать при спазме или тромбозе мелкой артерии, питающей синоатриальный узел. В основе механизма синдрома слабости синусного узла лежит дефицит в нем клеток — истинных водителей ритма и снижение их чувствительности к нейрогуморальным факторам регуляции сердечной деятельности. Следствием подобных нарушений является дискоординация между насосной функцией сердца и требуемой при нагрузках величиной объема кровотока, что влечет развитие сердечно-сосудистой недостаточности (сердцебиение, обмороки, преходящие головокружения, тахи- или брадикардия).
Патологическая импульсация, исходящая из атриовентрикулярного узла, появляется в альтерированных клетках при повышении проницаемости цитоплазматической мембраны, облегчении межклеточной проводимости, усилении медленных входящих Са2+-токов. В этих условиях клетки узла деполяризуются, при достижении критического уровня генерируются внеочередные ПД и появляются экстрасистолы. При частичном замедлении проведения возбуждения в альтерированных клетках синусного узла облегчается развитие феномена возвратного возбуждения. Заместительная синусовая экстрасистола отмечается при альтерации части клеток — водителей ритма синусного узла, в которых развивается типовой патологический процесс в виде повышения проницаемости цитоплазматической мембраны, снижения уровня МП, усиления входящих медленных Са2+-токов, облегчающих возникновение спонтанной диастолической деполяризации. При достижении критического уровня МП генерируется ПД не в верхней, а в средней или нижней части синусного узла. Волна возбуждения передается на атриовентрикулярный узел, а предсердия не стимулируются. Поэтому на ЭКГ отсутствует зубец Р, комплекс QRST практически не отличается от нормы.
Пароксизмальная возвратная синусовая тахикардия возникает при создании в пределах синусного узла ограниченной зоны из альтерированных клеток с уменьшенной скоростью деполяризации цитоплазматической мембраны, замедлением проведения возбуждения на фоне возрастания длительности относительной и абсолютной рефрактерности. В этих условиях формируется механизм возвратного возбуждения: появляется ретроградная активация клеток в пределах синусного узла, резко повышается частота разрядов с соответствующим возрастанием частотной стимуляции предсердий и атриовентрикулярных проводящих путей с диссоциацией в них длительности рефрактерных периодов — у мышечных волокон рабочего миокарда он более длительный, чем у волокон проводящей системы. При ретроградной активации медленных путей появляется приступ резко выраженной тахикардии — до 180—240 уд/мин, продолжающийся от нескольких минут до нескольких суток. В период приступа возникает тяжелая сердечная недостаточность из-за снижения эффективности работы сердца, уменьшения сердечного выброса на 50—80 %. Одновременно появляется некомпенсируемый дефицит объема коронарного кровотока, что отягощает сердечную недостаточность.
Внутрижелудочковая блокада индуцируется при альтерации клеток в различных участках проводящей системы при местных воспалительных, гипоксических и склеротических процессах. Существует три формы нарушений внутрижелудочковой проводимости — увеличение времени проведения возбуждения, блокада проведения возбуждения по ножке Гиса, внутрижелудочковая блокада проведения импульсов по разветвлениям ножек Гиса. При всех видах нарушений внутрижелудочковой проводимости увеличивается длительность комплекса ORS на ЭКГ (у человека более 0,1 с).
Увеличение срока внутрижелудочкового проведения возбуждения, но уже по сарколемме, возникает при гипертрофии рабочего миокарда, особенно левого желудочка. В отличие от гипертрофии этого типа кардиомиоцитов в альтерированных участках проводящей системы замедление распространения волны возбуждения обычно ведет к формированию коллатерального пути, по которому активация соответствующих участков миокарда желудочков идет с запозданием. Это может значительно изменять форму и продолжительность комплекса QRST кардиограммы. При блокаде проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса на ЭКГ появляются расширение и деформация комплекса QRST, отклонение сегмента ST от изолинии и смещение электрической оси сердца.
Патологическая импульсация в волокнах Пуркинье возникает при их перерастяжении, при электротонической деполяризации в краевой зоне инфаркта миокарда, при закислении внеклеточной среды, снижении калиевой или увеличении натриевой проницаемости цитоплазматической мембраны, при снижении МП до критического уровня (—50 мВ), ведущего к спонтанной генерации ПД. Во всех случаях патологической импульсации автоматизм волокон Пуркинье превышает автоматизм синусного узла, что ведет к появлению желудочковых экстрасистол.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »