Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Сердечная недостаточность - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Фибрилляция желудочков резко угнетает насосную функцию сердца, ведет к быстрому снижению артериального давления крови и прекращению кровоснабжения жизненно важных органов и гибели. Затрудняет развитие фибрилляции желудочков активация парасимпатической иннервации сердца, предрасполагает к ней активация симпатических влияний.
Сердечная недостаточность — состояние дефицита сердечного выброса, недостаточного для удовлетворения потребности организма в кислороде даже при адекватном объеме циркулирующей крови, нормальном содержании эритроцитов и гемоглобина. Причиной развития сердечной недостаточности могут быть внутри- и внесердечные повреждения, действие которых значительно усиливается при несостоятельности механизмов регуляции, обеспечивающих формирование компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы (схема 59).
Повреждения сердца первично возникают при чрезмерной величине пред- и постнагрузки, местных нарушениях метаболизма в миокарде и проводящей системе, патологической гипертрофии сердца, кардиосклерозе и др. Вторичные повреждения сердца обычно развиваются за счет воздействия внекардиальных патогенных факторов — общих нарушениях обмена веществ, нервно-гормональной дисфункции, изменениях водно-электролитного баланса и др. Во всех случаях повреждений сердца, ведущих к сердечной недостаточности, угнетается сократительная способность миокарда и страдает насосная функция. Нарушения сократительной функции миокарда определяются состоянием активности саркомеров, которая зависит от степени их растяжения и характера повреждений метаболизма сердца.
Сократительный аппарат саркомера миокарда представлен тропонин-тропомиозиновой системой, отличающейся от аналогичной системы скелетных мышечных волокон лишь молекулярной массой ингредиентов.
Сила сокращения саркомеров миокарда зависит от степени их растяжения. При отсутствии растяжения полостей сердца кровью длина саркомеров становится менее 2 мкм, при этом тонкие нити актина и миозина складываются, взаимодействие между ними ослабляется, что ведет к резкому уменьшению напряжения миокарда в период конечной фазы диастолы. Последнее обозначает преднагрузку, величина которой определяется конечно-диастолическим давлением в полостях сердца. При адекватной величине наполнения предсердий и желудочков кровью длина саркомеров миокарда достигает 2,2 мкм, перекрытие актиновых и миозиновых нитей становится оптимальным и миокард развивает максимальную способность к сокращению.


Обозначения: отрицательный эффект положительный +.

Состояние возбудимости и сократимости волокон рабочего миокарда контролируется главным образом вегетативной нервной системой через посредство холино- и адренорецепторов, локализованных на сарколемме.
На сарколемме волокон рабочего миокарда локализованы Μ-холино-, β1 и в значительно меньшей степени a1- и β2-адренорецепторы.

Симпатические влияния на сердце

Положительный инотропный эффект, реализуемый через α1- и β2-адренорецепторы, выражен слабее, чем через β-адренорецепторы. При уменьшении активности β1-адренорецепторов в условиях патологии (ишемия и др.) положительный инотропный эффект через α1- адренорецепторы возрастает (компенсаторный вспомогательный механизм по отношению к β1-адренорецепторам).
Эффективность действия симпатической иннервации определяется степенью ее активности и временным влиянием на адренорецепторы волокон рабочего миокарда. Кратковременное усиление симпатических влияний Ведет к освобождению норадреналина, поглощению адреналина и норадреналина волокнами рабочего миокарда и опосредованному преимущественно через β-адренорецепторы резкому повышению активности аденилатциклазы. Образование цАМФ активирует киназу фосфорилазы В, вызывает переход неактивной формы фосфорилазы В в активную фосфорилазу А, что способствует катализу распада гликогена, усилению утилизации неуглеводных и углеводных источников энергии, цАМФ-чувствительному фосфорилированию ингибиторной субъединицы тропонина, увеличению входа Са2+ через клеточную мембрану по медленным каналам. Наряду с активацией Са2+-каналов в цитозоле возрастает концентрация Na+ в результате угнетения активности Nа+-К+-АТФазы. Ведущую роль в этом процессе играют увеличение продолжительности открытого состояния Na+- каналов, прямое торможение Nа+/Са2+-обмена, а также усиление торможения К+-каналов во время диастолической деполяризации, когда уменьшается проницаемость цитоплазматической мембраны для К+. В совокупности это резко увеличивает пороговую концентрацию Са2+ (до 5 раз) без изменения максимальной Са2+-активируемой силы сокращения. Увеличение содержания Са2+ в саркоплазматическом ретикулуме усиливает мощность кальциевого залпа, облегчает образование Са2+-тропониновых комплексов и способствует максимальным сокращениям актомиозиновых мостиков. В то же время катехоламины ускоряют расслабление быстрых волокон за счет более активного отсоса Са2+ в СПР. На этом фоне возрастает концентрация Са2+ в митохондриях, Са2+ активирует три ключевых фермента цикла Кребса, что вызывает усиление аэробного энергетического метаболизма и синтеза АТФ, устанавливая баланс утилизации энергии при увеличении сократительной функции волокон рабочего миокарда. Последнее лежит в основе активации процессов сокращения и расслабления, особенно желудочков. При положительном инотропном эффекте сокращения усиливаются на 1/3 от исходной. Действие симпатических нервов на сердце зависит от облегчающего эффекта глюкокортикоидов. Дефицит глюкокортикоидов сопровождается ингибированием эффектов катехоламинов, а избыток — их потенцированием. В основе действия глюкокортикоидов лежит изменение способности сарколеммы связывать Са2+ и влияние на метаболизм.
Хроническое усиление симпатических влияний приводит к возрастанию трофического влияния через β-адренорецепторы, увеличению синтеза миоглобина, скорости связывания Са2+, значительному усилению АТФазной активности актомиозина. В этих условиях развивается гипертрофия волокон рабочего миокарда.

Парасимпатические влияния на сердце

Парасимпатические нервы обладают более сложным механизмом действия на волокна рабочего миокарда по сравнению с симпатическими. Парасимпатическая иннервация рассредоточена преимущественно в предсердиях, атриовентрикулярном и синоатриальном узлах, в начале желудочковой проводящей системы. В то же время освобождение ацетилхолина в терминалях парасимпатических нервов в результате частичной диффузии из синаптической щели приводит к его взаимодействию с М-холинорецепторами терминалей постганглионарных симпатических нервов, что ингибирует выделение норадреналина. В синаптической щели ацетилхолин воздействует на М-холинорецепторы волокон рабочего миокарда. Это вызывает ингибирование активности аденилатциклазы, увеличение активности фосфодиэстеразы, гидролиз 3,5-цАМФ до 5-АМФ, дефосфорилирование ингибиторной субъединицы тропонина цГМФ-чувствительной фосфатазой, уменьшение способности тропонина связывать ионы кальция. Возрастание проницаемости сарколеммы для ионов калия при участии G-белка, уменьшение входящего Са2+-тока по медленным каналам ведет к гиперполяризации сарколеммы, замедлению деполяризации, уменьшению амплитуды и длительности ПД, а также скорости проведения возбуждения.
Мощность катионных насосов, участвующих в механизме сокращения саркомеров, лимитирована величиной нагрузки, на увеличение которой здоровое и поврежденное сердца отвечают различными по механизмам процессами адаптации.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »