Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Миокардит - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Миокардит — воспаление миокарда и проводящей системы при отсутствии развития инфаркта миокарда. Миокардит характеризуется развитием мультифакторных повреждений сократительного аппарата кардиомиоцитов и ослаблением их сократительной способности, что делает сердце наиболее уязвимым при возрастании нагрузки. Миокардит протекает в различных формах (табл. 57).
Наиболее тяжелая скоротечная форма миокардита характеризуется очагами лейкоцитарной инфильтрации ткани сердца и некрозами кардиомиоцитов в участках без признаков ишемии миокарда. Острая форма миокардита протекает с образованием лейкоцитарных инфильтратов, но без развития некроза кардиомиоцитов. Некроз клеток миокарда отсутствует при хроническом течении миокардита.
Причины миокардита разнообразны — патологическая инфильтрация миокарда клетками крови, особенно эозинофилами, токсическое действие химических агентов, бактериальный эндотоксикоз. Инфекционный миокардит возникает при инфицировании организма микробами (риккетсии и др.), вирусами (кардиотропные энтеровирусы, цитолитический вирус Коксаки и др.). Инфекционноиммунный миокардит (стрептококковый) возникает в результате продукции перекрестно реагирующих антител, повреждающих одновременно соответствующие микроорганизмы и клетки миокарда. Иммунопатологические механизмы включены в патогенез вирусных миокардитов. Кардиомиотропные вирусы повреждают клетки миокарда и ведут к инфильтрации участков альтерации мононук- леарными клетками — моноцитами и лимфоцитами. В очагах мононуклеарной инфильтрации вирусы обычно нейтрализуются соответствующими антителами, а вирус-инфицированные клетки удаляются при участии Т-киллеров. При этом образуются и проникают в кровь митохондриальные антигены, которые индуцируют развитие аутоиммунных патологических реакций. При вирусном миокардите, вызванном вирусом Коксаки, вначале вирус размножается в кардиомиоцитах, что ведет к их лизису и мионекрозам. В начальный период заболевания лейкоцитарная инфильтрация минимальна, но в течение 10-14 сут она прогрессирует на фоне увеличения количества поврежденных кардиомиоцитов.
В механизмах повреждения кардиомиоцитов начинают участвовать клеточные и гуморальные иммунные факторы, оказывающие цитотоксическое действие на здоровые кардиомиоциты. Развивается очаговый воспалительный процесс, который в течение 2 нед завершается выздоровлением или переходит в хроническую форму.
Степень нарушений метаболизма, сердечного ритма, сократимости кардиомиоцитов, продолжительность фаз систолы и диастолы определяются распространенностью и стадией воспалительного процесса в миокарде. При активном воспалительном процессе снижается величина сердечного выброса, особенно при возрастании нагрузки на сердце, что свойственно перегрузочному варианту сердечной недостаточности. При этом варианте внутриклеточное напряжение кислорода становится ниже 5 мм рт.ст., что ведет к частичному переключению расщепления питательных субстратов в цикле Кребса на анаэробный гликолиз. Перегрузочная форма сердечной недостаточности может возникать уже в острую фазу развития миокардита. Она нередко осложняется аритмиями, болями в области сердца, лейкоцитозом и уровнем СОЭ выше 60 мм/ч.
Возрастная инволюция (старение) сердца характеризуется повышением содержания липидов, гликогена, липофусцина в кардиомиоцитах. В интерстиции увеличивается содержание фиброзной ткани преимущественно за счет коллагена типа III, ослабляется синтез протеогликанов и значительно возрастает количество амилоида. Недостаточная плотность β-адренорецепторов на сарколемме стареющих кардиомиоцитов снижает реакции миокарда на адренергическую стимуляцию и ограничивает способность сердца к усилению и учащению сокращений при повышении активности симпатико-адреналовой системы. Уменьшение объема сердечного выброса в сочетании с повышением артериального давления ведет к установлению более высокого уровня систолического, диастолического и пульсового давления. Замедляется изометрическая и сокращается по сроку изотоническая фазы сокращений сердца, что увеличивает общую длительность акта сокращения. У старых людей гиподинамия провоцирует развитие атрофических процессов в миокарде в связи со снижением потребности органов и тканей в кровоснабжении. Возникающие изменения функциональных свойств кардиомиоцитов способствуют развитию застойной сердечной недостаточности.
Внесердечные патогенные факторы повреждают сердце опосредованно путем изменений состава крови, нейрогормональной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, индукции неадекватных изменений величины ОПС, венозного притока и др. Подобные нарушения проявляются в нескольких формах типовых патологических процессов.
Острые нутритивные повреждения кардиомиоцитов развиваются при чрезмерном потреблении пищи с высоким содержанием животных жиров и легко усвояемых углеводов. Всасывание большого количества триглицеридов в тонкой кишке создает высокий уровень липемии и резко увеличивает поступление НЭЖК в кардиомиоциты и другие виды клеток. В клетках резко повышается утилизация кислорода и возникает его некомпенсируемый дефицит из-за ограниченности резерва увеличения кровотока. В кардиомиоцитах накопление жира в митохондриях и саркоплазматическом ретикулуме разобщает окислительное фосфорилирование с дыханием и повышает сродство их к Са2+. Накопление последних в митохондриях и саркоплазматическом ретикулуме снижает сократительную способность кардиомиоцитов и тем самым опосредует кардиотоксическое действие избытка свободных жирных кислот. Сорбция липидов мембраной эритроцитов увеличивает жесткость этих клеток и ограничивает способность к деформации при прохождении через капилляры. Повышение вязкости крови ведет к повреждениям микроциркуляторного русла, ограничению объема коронарного кровотока. Это в свою очередь вызывает массивное повреждение кардиомиоцитов и резко снижает адаптацию сердца к нагрузкам, что может приводить к развитию острой сердечной недостаточности.
Острое стрессорное повреждение сердца возникает в экстремальных условиях — чрезмерном эмоционально-болевом раздражении и др. В подобных условиях перевозбуждаются нервные центры, детерминирующие реакции патологического стресса и участие в них симпатико-адреналовой системы. Развитию стрессорных повреждений сердца способствует гиперпродукция катехоламинов, глюкокортикоидов и других адаптивных гормонов.
Повреждение миокарда при остром стрессе имеет фазовый характер.
Фаза высокой концентрации катехоламинов (500—600 % по сравнению с нормой) и глюкокортикоидов в крови представлена резкой стимуляцией активности всех адренореактивных структур организма. В кардиомиоцитах в эту фазу чрезмерно увеличивается содержание цАМФ, активируются протеинкиназы, усиливается фосфорилирование белков сарколеммы и возрастает транспорт Са2+ в саркоплазму, усиливается их связывание, ускоряется транспорт в митохондрии. Активация фосфорилаз вызывает резкое усиление гликогенолиза, уменьшает резерв и обновление его в кардиомиоцитах.
Катехоламины активируют гормон зависимую липазу в жировых клетках, что ведет к гиперлипемии и усилению проникновения НЭЖК в органы и ткани. Это значительно повышает их потребность в кислороде, глюкокортикоидах, компонентах антиоксидантной защиты. Угнетается функция митохондрий, нарушается синтез макроэргов, катехоламинов, стероидных гормонов, инактивируются ионные насосы. Нарушается транспорт Са2+ из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум и митохондрии. В этот период разобщается окислительное фосфорилирование с дыханием, ухудшается энергетическое снабжение миокарда, уменьшается его сократительная способность и облегчается развитие аритмий.
Фаза низкой концентрации катехоламинов (10—20 % от нормы) и глюкокортикоидов в плазме крови развивается в результате усиленной их утилизации и угнетения синтеза. В этом случае недостаточная стимуляция β-адренорецепторов кардиомиоцитов тормозит синтез цАМФ и аэробные процессы в митохондриях, поврежденных избытком ионов кальция; возникает дефицит макроэргов на фоне активации анаэробного гликолиза. Истощение антиоксидантных систем ведет к активации перекисного окисления липидов, продукты которого нарушают активное удаление Са2+ из миофибрилл. Возникают очаговые изменения контрактурного типа, накопление гидроперекисей в миокарде, образуются лизофосфатиды, оказывающие детергентное действие на клеточные мембраны. Повышение проницаемости сарколеммы и мембран органелл способствует выходу энзимов из поврежденных кардиомиоцитов во внеклеточную среду. Внутриклеточный и внеклеточный ацидоз нарушают взаимодействие актина и миозина, понижают сократимость и растяжимость миокарда, снижают его устойчивость к гипоксии, при которой быстро снижается систолическое давление, появляются участки микронекрозов миокарда.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »