Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Постинфарктные осложнения - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

У лиц, перенесших инфаркт миокарда, в постинфарктном периоде возникает предрасположенность к стенокардии, электрической нестабильности кардиомиоцитов, аритмии, сердечной недостаточности, повторным инфарктам, внезапной смерти, особенно в первые 6 мес после перенесения заболевания.
Постинфарктная стенокардия возникает при микротромбозах мелких веточек венечных сосудов, образовании атеросклеротических бляшек, снижении эффективности коллатерального кровоснабжения отдельных участков миокарда, при коронароспазмах, вызываемых тромбоцитарной агрегацией. Возникающие в таких случаях участки ишемии в миокарде автоматически включают механизмы восстановления кровотока, свойственные обратимой ишемии. Сосуды вне зоны ишемии отвечают вазодилатацией на вещества, образующиеся в стадии компенсации дефицита АТФ в ишемизированных миокардиоцитах — аденозин, вазоактивные амины, избыток К+ и др. Возрастание кровотока вокруг ишемизированной зоны миокарда вымывает продукты распада, восстанавливает трофику клеток и их функцию.

Схема 64. Функциональные проявления электрической нестабильности кардиомиоцитов в постинфарктом периоде

При таком течении патологического процесса исключается возможность гибели ишемизированных кардиомиоцитов и развития в них длительных нарушений электрогенеза, возбудимости и сократимости. Постинфарктный период характеризуется развитием тяжелых осложнений при глубоких и длительных нарушениях взаимоотношения сроков ишемии, дисфункции левого желудочка и электрической нестабильности кардиомиоцитов. Все факторы, поддерживающие электрическую нестабильность кардиомиоцитов, провоцируют возникновение аритмий, коронаростеноза, фибрилляции желудочков и наступления внезапной смерти, повторных инфарктов путем индукции типовых механизмов их развития (схема 64).
Повторный инфаркт. При нарастающем дефиците объема коронарного кровотока и недостаточной стимуляции компенсаторных механизмов коррекции гемодинамики создаются зоны ишемии, которые характеризуются прогрессирующим снижением сердечного выброса и насосной функции сердца. При этом сроки формирования зон ишемии определяют динамику некроза в миокарде либо развитие осложнения в виде кардиогенного шока.
Увеличение размера инфаркта миокарда возникает при сочетании недостаточности насосной функции сердца с понижением АД и компенсаторным повышением активности симпатико-адреналовой системы. Появление гиперкатехоламинемии усиливает обмен Са2+ в кардиомиоцитах и увеличивает сократимость интактных участков миокарда. В то же время резкое повышение потребности органов, включая миокард, в кислороде ведет к гипоксии, образованию тромбоксана А2 — активатора агрегации тромбоцитов. В сосудах периинфарктной зоны стимуляция агрегации тромбоцитов завершается тромбозом и возникновением дополнительных ишемических некрозов. При быстром прекращении венечного кровотока некроз кардиомиоцитов может возникнуть уже через 20 мин.
В периинфарктной зоне с выраженным ацидозом, альтерацией эндотелия и субэндотелия сосудов из участка некроза диффундирует большое количество продуктов распада и биологически активных веществ, обладающих вазодилататорным действием. Проникновение их в сосудистую систему прилежащих участков неповрежденного миокарда вызывает вазодилатацию и увеличение объема кровотока. В этих условиях кратковременно возрастает кровоток в периинфарктной зоне, но уже в первые секунды в альтерированных клетках миокарда происходит взрывообразное набухание с резким увеличением содержания воды, ионов Са2+ и Na+ в саркоплазме, митохондриях и других органеллах (синдром реперфузии). Развитие синдрома реперфузии миокарда в 60—80 % осложняется временным нарушением ритма сокращений сердца. Возникновение и характер аритмии зависят от локализации и обширности зоны реперфузии. Нарушения ритма преимущественно обусловлены распространением волны возбуждения на разных уровнях проводящей системы, и наиболее часто они возникают в период от 4 до 8 ч после начала ишемии миокарда. В основе происхождения аритмии лежат ослабление входящего натриевого тока, прогрессивное снижение величины МП и замедление проведения волны возбуждения в клетках миокарда периинфарктной области, что способствует возникновению возвратного возбуждения.
Наиболее тяжелой формой является фибрилляция желудочков, ведущая к внезапной смерти. Развитию фибрилляции желудочков способствует низкий уровень опиоидных пептидов в крови; высокая концентрация их обычно уменьшает степень риска развития этого вида аритмии. Ингибиторное действие высокой концентрации опиоидных пептидов связано с их анальгетическим эффектом, угнетением перекисного окисления липидов и снижением степени гиперактивности симпатико-адреналовой системы.
При синдроме реперфузии внутренней поверхности левого желудочка аритмия может не возникать, но появляется брадикардия и резко снижается АД, что связано с активацией ваговагального рефлекса вследствие возбуждения афферентов блуждающих нервов в тканях сердца. Рефлекс сравнительно быстро исчезает, что ведет к нормализации ритма сокращений сердца и повышению АД до исходного уровня. В результате диффузии из дополнительно поврежденных клеток миокарда в крови увеличивается содержание внутриклеточных ферментов в течение периода восстановления кровотока в зоне реперфузии. При восстановлении кровотока в сосудах этой зоны возникает лейкоцитарная инфильтрация с возбуждением лейкоцитов и высвобождением ими большого количества активных радикалов, вызывающих перекисное окисление ЛПНП, фосфолипидов, входящих в состав мембран клеток. Токсические метаболиты, образующиеся в кардиомиоцитах, нарушают транспорт ионов Са2+ в саркоплазматическом ретикулуме, понижают активность цитохром- С-оксидазы в митохондриях. Нарушения метаболизма миокарда способствуют повышению конечно-диастолического давления, ухудшают сократимость кардиомиоцитов за счет дефицита АТФ, развития ацидоза и накопления внеклеточного калия. Подобные нарушения потенцируются при повышении концентрации НЭЖК в крови с усилением их утилизации, что ведет к увеличению дефицита кислорода в кардиомиоцитах. В итоге альтерация завершается некрозом кардиомиоцитов, увеличение зоны некроза миокарда приводит к развитию некомпенсируемой сердечной недостаточности и гибели больного. В генезе этого осложнения играет роль продукция низкомолекулярного кардиотоксического полипептида, способствующего обратимому угнетению сократимости миокарда, расширению полостей сердца и быстрому падению АД (менее 50 мм рт.ст.), уменьшению частоты сердечных сокращений, минутного объема сердца, центрального венозного давления.
Кардиогенный шок возникает при быстрой блокаде кровотока в нескольких крупных ветвях венечных артерий в сочетании с тяжелой ишемией и гипокинезией пораженных участков миокарда. Блокада кровотока приводит к возникновению обширной ишемической зоны некроза (до 50 % массы левого желудочка). В основе кардиогенного шока лежат развитие острой первичной недостаточности сократительной функции миокарда (при инфаркте) и вторичное уменьшение ударного объема (при нарушениях ритма, перфорации межжелудочковой перегородки, перфорации или разрыве стенки желудочка, париетальной аневризме). В происхождении острой первичной недостаточности насосной функции сердца ведущую роль играет раздражение афферентов блуждающего нерва и появление патологического ваговагального рефлекса. В активации ваговагального рефлекса важная роль принадлежит стимуляции афферентов. Рецепторы, локализованные в эндокарде и миокарде, активируются при повышении давления крови в желудочках (растяжение миокарда) и вызывают рефлекторное урежение и ослабление сердечных сокращений, снижение уровня АД.
Патологические ваговагальные рефлексы индуцируются при резком возрастании импульсации в афферентных волокнах главным образом типа С в связи со стимуляцией рецепторов предсердий и желудочков в результате снижения сократимости и растяжения значительной массы миокарда в зоне ишемии. Сильному растяжению ишемизированных участков миокарда способствуют увеличение давления заполнения левого желудочка, возрастание объема его полости и уменьшение величины сердечного выброса. В этих условиях переключение возбуждения с афферентных ядер блуждающего нерва на моторные вызывает извращенное влияние на сердце. Рефлекторная брадикардия в сочетании с рефлекторной гипотензией, резким уменьшением минутного объема и ОПС значительно снижают и без того малый объем коронарного кровотока в периинфарктной зоне, что усугубляет степень гипоксии и способствует распространению некротического процесса в миокарде, электрической и обменной дестабилизации кардиомиоцитов. Это показывает, что ишемизированный миокард отвечает на усиление вагального влияния патологической реакцией, так как в неповрежденном сердце усиление вагусных влияний повышает электрическую стабильность клеток миокарда, уменьшает дисперсию рефрактерных периодов в отдельных кардиомиоцитах, улучшает баланс между потребностью и доставкой кислорода за счет расширения коронарных сосудов, уменьшает возможность развития аритмий.
Вторичное уменьшение насосной функции сердца и нарушение деятельности сосудистой системы связаны главным образом с развитием болевого синдрома («кинжальная» боль в области сердца). Этот синдром возникает в связи с перерастяжением механорецепторов, особенно в области ишемизированных участков миокарда в момент систол и быстрым накоплением в этих зонах продуктов метаболизма, кининов и других биологически активных веществ. Сильный болевой синдром индуцирует патологический стресс, при котором возбуждение центров ствола мозга сочетается с чрезмерным высвобождением в кровоток катехоламинов, кортикотропина, глюкокортикоидов и других адаптивных гормонов. Избыток глюкокортикоидов вызывает сенсибилизацию клеток органов и тканей к катехоламинам, подавляет секрецию инсулина, активирует ключевые ферменты глюконеогенеза в печени, гормончувствительную липазу в жировых клетках. Стимуляция гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза ведет к резкому повышению в крови концентрации глюкозы, НЭЖК и усилению поступления их в клетки. В клетках дефицит кислорода угнетает окислительное фосфорилирование и активирует анаэробный гликолиз и гликогенолиз, так как цитрат образуется в небольшом количестве в ишемизированных кардиомиоцитах и поэтому не тормозит активности ключевого фермента — фосфофруктокиназы. Активность анаэробного гликолиза начинает угнетаться только по мере нарастания внутриклеточного ацидоза, развивающегося одновременно с гиперкалиемией. При массивном очаге ишемии нарушаются функции миокарда в зоне окклюзии сосудов и проводящей системы. Это усиливает метаболическую гетерогенность сердечной ткани и ограничивает его насосную функцию.
Тяжелые нарушения метаболизма тканей, чрезмерная активация нейроэндокринной системы лежат в основе многих системных патологических процессов в динамике кардиогенного шока. Усиление симпатических влияний на сердце ведет к появлению синусовой тахикардии, увеличению базального тонуса венечных артерий вне зоны ишемии, сокращению сроков их дилатации в период диастолы. Нарушение кровоснабжения миокарда и гипоксия за счет угнетения синтеза макроэргов резко ослабляют деятельность ионных насосов кардиомиоцитов и ведут к появлению синдрома незавершенной диастолы. В то же время увеличение заполнения инфарктного левого желудочка и возрастание его объема сочетаются с уменьшением систолического выброса, способствующего развитию острой сердечной недостаточности.
При кардиогенном шоке вначале, в фазе рефлекторной брадикардии и гипотензии, выпадает свойственное реакции стресса повышение ОПС. Однако позже, в фазе развития болевого синдрома и возбуждения симпатико-адреналовой системы, происходит характерное для стресса перераспределение крови в организме — суживаются сосуды кожных покровов, скелетных мышц, брюшной полости, нарушаются микроциркуляция, обменные процессы; из сосудистого русла плазма выходит в интерстиции, формируется централизация кровообращения. Ведущим фактором в развитии недостаточности дыхательной функции легких является снижение легочного кровотока. В динамике кардиогенного шока этот дефицит быстро приводит к развитию тяжелой гипоксии, метаболическому ацидозу, нарушению вентиляции легких, возникновению альвеолярных микроателектазов, уменьшению количества сурфактанта в альвеолах и отеку легких. В совокупности нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и внешнего дыхания определяют исход кардиогенного шока.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »