Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Механизмы быстрой регуляции артериального давления - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Быстрая регуляция уровня АД обеспечивается интеграцией деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем в процессах утилизации кислорода в легких, отдаче его клеткам и поддержания гомеостаза pH внутри клеток путем удаления С02 и других продуктов распада метаболизма. В быстрой регуляции уровня АД участвуют барорецепторы сосудов и сердца, артериальные хеморецепторы, сосредоточенные в области каротидного синуса и в других участках сосудистой системы, а также болевые, температурные, вестибулярные и слуховые рецепторы.
Первичная афферентная сигнализация от периферических рецепторов по волокнам каротидно-синусного, блуждающего и других нервов поступает в ядра солитарного тракта, расположенные в дорсолатеральной области продолговатого мозга. Из этих ядер по прямым путям висцеросенсорные сигналы передаются в паравентрикулярные центры гипоталамуса. По непрямым путям сигнализация из солитарного тракта вначале направляется к нейронам ядер каудальной вентролатеральной области продолговатого мозга, где имеется группа катехолэргических нервных клеток. Через эту группу сигнализация поступает к нейронам паравентрикулярных ядер гипоталамуса. Ингибиторные и возбуждающие эффекты на гладкие мышцы артерий нейронов каудальной вентролатеральной области продолговатого мозга передаются через нейроны спинного мозга, аксоны которых оканчиваются на нервных клетках боковых рогов. Грудной отдел этих клеток богат КТА-содержащими аксонами супраспинального происхождения.
В быстрой регуляции АД велика роль группы нейронов ростральной вентролатеральной области продолговатого мозга, которая медиально ограничена гигантоклеточным полем и нижней оливой. В этой области располагается сосудодвигательный центр — ростральное ретикулярное ядро продолговатого мозга, содержащее популяции ретикулоспинальных и симпатиковозбудимых нейронов. Сосудодвигательный центр генерирует импульсы, поддерживающие базальный уровень активности симпатической нервной системы, который определяет величину АД, интегрирует кардиопульмональные и цереброваскулярные рефлексы.
В основе быстрой регуляции АД лежат вегетативные вазомоторные рефлексы, возникающие при раздражении афферентов сердца и сосудов.
Артериальные барорецепторные рефлексы индуцируются барорецепторами, относящимися к группе медленно адаптирующихся рецепторов. Они отвечают возбуждением на растяжение сосудистой стенки пульсовой волной и на быстрое изменение внутрисосудистого гидростатического давления. Барорецепторы располагаются на медиоадвентициальной границе артериальной стенки преимущественно в участках сосудистой системы с эластической структурой — дуга аорты, каротидные синусы. Эти зоны в каротидном синусе специализированы на устранение гипотензивных состояний, так как они оказывают сильное активирующее влияние на сердечно-сосудистый центр при снижении артериального давления крови в сонных артериях. Зона аортальных барорецепторов специализирована на устранении гипертензивных состояний. При высоком уровне давления крови в аорте локализованные в ней барорецепторы снижают тонус сердечно-сосудистого центра, ослабляют насосную функцию сердца и нейрогенный тонус резистивных сосудов. Уровень возбудимости барорецепторов аортальной рефлексогенной зоны снижается при стимуляции симпатико- адреналовой системы (отрицательная обратная связь), а также при уменьшении растяжимости сосудистой стенки в момент пульсового толчка при ее утолщении, склерозе.
Сердечные вазомоторные рефлексы возникают при раздражении группы барорецепторов, локализованных главным образом в правом предсердии и миокарде левого желудочка. Барорецепторы сердца специализированы на устранение перегрузки объемом камер сердца. Эти рецепторы возбуждаются при механических воздействиях и химической стимуляции ПГЕ2а и др. Сигнализация от артериальных и сердечных барорецепторов передается в сосудодвигательный центр по разным типам афферентных волокон. От барорецепторов сердца в передаче участвуют афферентные волокна группы С, а от артериальных барорецепторов — группы А и С. В дуге этих видов барорецепторных рефлексов эфферентами являются моторные нервные волокна блуждающего нерва и адренергические симпатические волокна, иннервирующие стенки артериальных сосудов. При сердечных и артериальных барорецепторных рефлексах через посредство этих эфферентных волокон происходят перераспределение кровотока, изменение депонирования крови, скорости кровотока в регионарных артериях, увеличение или уменьшение величины АД в магистральных сосудах, усиление или уменьшение тока жидкой части крови в интерстициальное пространство. Генез подобных сосудистых реакций сложен. Информация о состоянии гемодинамики от барорецепторов передается в ядра солитарного тракта, затем по восходящим путям в гипоталамус, где происходят анализ информации и установление уровня адренергического влияния на сердечно-сосудистую систему через сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Через депрессорный отдел этого центра осуществляются центральные депрессорные влияния на сосудистый тонус и торможение деятельности сердца путем снижения импульсной активности симпатических нейронов и усиления активности нейронов парасимпатической нервной системы. Прессорный отдел, локализованный ближе к центральной части ретикулярной формации и в прилежащем сером веществе перивентрикулярной области, используется для передачи центральных прессорных влияний путем усиления активности симпатических нейронов и угнетения парасимпатических. Преганглионарные симпатические нейроны боковых рогов спинного мозга являются конечным элементом системы центральной регуляции сосудистого тонуса. Они проводят надсегментарные влияния и сами осуществляют контроль тонуса сосудов за счет непрекращающейся импульсной активности. Ритм разрядов и число активных преганглионарных нейронов определяются сигнализацией, поступающей по многочисленным спинальным сегментарным и межсегментарным связям. Это формирует механизм сегментарного нейрогенного тонуса артериальных сосудов. Супраспинальные и сегментарные нервные влияния на гладкие мышцы сосудов зависят от исходного состояния тонуса, газового состава внутренних сред, частоты пульсовых волн и скорости роста и снижения внутрисосудистого гидростатического давления крови.
Артериальные хеморецепторные рефлексы с органов и тканей направлены на устранение нарушений гомеостаза. Эти рефлексы индуцируются в ответ на раздражение хеморецепторов, заложенных преимущественно в каротидных синусах и в аортальных тельцах. Адекватными стимуляторами хеморецепторов являются снижение РO2, pH и повышение РСO2 в крови. Артериальные хеморецепторные рефлексы проявляются в виде повышения активности сердечно-сосудистой системы и внешнего дыхания. Механизмы индукции артериальных хеморецепторных рефлексов, как и барорецепторных, отличаются сложностью.
Схема 65. Регуляция артериального давления крови и объема циркулирующей крови (по Renaud А.О., 1992)

Информация с хеморецепторных полей о состоянии гомеостаза жидких сред организма передается в вазоактивные зоны мозга — гипоталамус, голубое пятно и др. Это усиливает нисходящее влияние лимбико-ретикулярных структур мозга на бульбарный сердечно-сосудистый центр, при участии которого активируется симпатико-адреналовая система, возрастает вазоконстрикция и повышается уровень АД. Повышение тонуса симпатико-адреналовой системы ведет также к адаптации возбудимости барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон к более высокому АД. Благодаря интегративной деятельности афферентных и центральных отделов рефлекторных дуг, регулирующих функцию сердечнососудистой системы, изменяется уровень общего периферического сопротивления сосудов в направлении оптимизации объема кровотока в жизненно важных органах. В этих случаях координируются частота и сила сердечных сокращений, а при нарушениях ОЦК дополнительно включаются механизмы нейрогормонального контроля, направленные на компенсацию дефицита путем задержки выведения воды и солей (схема 65). Баро- и хеморецепторные системы быстрой регуляции тонуса сосудов обеспечивают адекватное взаимодействие организма с внешней средой и гомеостаз его внутренних сред.
В здоровом организме в состоянии физиологического покоя, при котором имеются лишь небольшие колебания АД, для быстрой регуляции сосудистого тонуса используются главным образом барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты. При физических нагрузках и резких колебаниях АД ведущую роль начинают играть рецепторы растяжения полостей сердца. Интеграция поступающей в ЦНС афферентной сигнализации в этом случае происходит преимущественно на уровне бульбарного сердечно-сосудистого центра. Формируемая в центре эфферентная корригирующая импульсация направляется в симпатические ганглии, где переключается на постганглионарные адренергические нейроны.

Схема 66. Основные быстрые компенсаторные механизмы при гиповолемии

Симпатическое влияние на резистивные артериальные сосуды опосредуется через α-адренорецепторы сарколеммы гладкой мышцы и ведет к повышению нейрогенного тонуса с параллельным увеличением ОПС и АД. Возбуждение симпатических нервов, идущих к хромаффинным клеткам мозгового слоя надпочечников, аортальных параганглиев, вызывает секрецию катехоламинов в кровь. Входящие в эту группу адреналин, норадреналин и дофамин из крови поступают в органы и ткани, где они действуют на гладкомышечные клетки сосудов. Тонус максимально повышается в резистивных сосудах скелетных мышц, гладкие мышцы которых имеют высокую плотность β2-адренорецепторов. Адреналин и особенно норадреналин значительно повышают тонус отделов артериальной системы, обладающих достаточно высокой плотностью α1- и β2-адренорецепторов.
Кроме α1- и β2-адренорецепторов, в регуляции тонуса гладких мышц артериальных сосудов участвуют дофаминовые рецепторы. Дофаминовые рецепторы типа 1 сосредоточены преимущественно на сарколемме гладких мышц сосудов почек и брыжейки. Взаимодействие дофамина с этим типом рецепторов ведет к вазодилатации. Дофаминовые рецепторы 2-го типа находятся в пресинаптической области в терминалях аксонов адренергических нейронов. Воздействие на них дофамина вызывает вазодилатацию из-за угнетения высвобождения норадреналина и предшественников медиаторов из терминалей аксонов.
Быстрая рефлекторная регуляция тонуса артериальных сосудов нарушается при острых изменениях АД и ОЦК, чрезмерной активации центров ствола мозга, патологических изменениях синтеза и метаболизирования катехоламинов. Острое снижение величины АД и ОЦК при кровопотере до 10—20 % ведет к включению механизмов быстрой рефлекторной регуляции, при помощи которого сердечно-сосудистая система еще способна обеспечивать нормализацию уровня АД, кислородное и энергетическое снабжение органов и тканей (схема 66). При острой кровопотере и уменьшении ОЦК свыше 20 % система быстрой рефлекторной регуляции даже при режиме гиперактивности уже не обеспечивает адекватного уровня АД, кислородного и энергетического снабжения тканей и органов, так как резко снижается венозный возврат, уменьшаются сердечный выброс и минутный объем. Прогрессирующее уменьшение кровоснабжения обычно завершается развитием геморрагического шока.
Чрезмерное возбуждение лимбико-ретикулярного комплекса и связанных с ним нервных структур симпатико-адреналовой системы происходит при травматическом, ожоговом шоках, когда возникает резко выраженный болевой синдром и высвобождается большое количество нейромедиаторов и гормонов — катехоламинов, АКТГ, глюкокортикоидов, серотонина, ГАМК, опиоидных пептидов и др. Избыток катехоламинов ведет к резкому повышению нейрогенного тонуса артериальных сосудов и ОПС. Это индуцирует развитие прогрессирующей гипоксии, активацию гликогенолиза, липолиза, что сопровождается возрастанием содержания в плазме крови НЭЖК, глицерола, белков острой фазы. В результате воздействия катехоламинов происходит мобилизация крови из кожных, мышечных, печеночных сосудов, сосудов желудочно-кишечного тракта и поступление тканевой жидкости в кровь. Возникает перераспределение кровотока в пользу венечного, мозгового и легочного (централизация кровообращения). В органах с ограниченным кровотоком в этих условиях снижается перфузия капилляров, осложняющаяся гипоксией и угнетением транскапиллярных обменных процессов. Активируется анаэробный гликолиз, что способствует развитию необратимых сдвигов метаболизма, нарушений функции капилляров в виде уменьшения площади перфузии в результате спазма прекапиллярных сфинктеров, депонирования крови в капиллярах, освобождения ишемизированными тканями недоокисленных продуктов распада, вазоактивных олигопептидов, медиаторов — гистамина, серотонина, кининов. Поджелудочная железа при ишемии высвобождает фактор депрессии миокарда липидной природы. Этот фактор взаимодействует с эйкозаноидами (тромбоксан А2, лейкотриены), в результате чего проявляется их комбинированный ингибиторный эффект на деятельность сердца и сосудосуживающий — в органах желудочно-кишечного тракта и др. Комбинация указанных выше биологически активных продуктов вызывает резкое повышение проницаемости сосудов и подавление функции РЭС. Это облегчает прогрессирование нарушений деятельности системы кровообращения и развитие необратимой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности на фоне нарастания ацидоза, сгущения крови, появления микротромбов, усиления шунтового кровотока и некроза клеток органов и тканей.
Тонус артериальных сосудов может значительно изменяться при избытке и дефиците катехоламинов в плазме крови, гипо- и гиперкапнии, гипоксии и других нарушениях гомеостаза жидких сред организма. Быстро нарастающий избыток катехоламинов (при высокой плотности α-адренорецепторов) активирует открытие Na+/Ca -каналов, что вызывает вначале генерацию ВПСП, затем ПД с сокращением гладких мышц резистивных сосудов, в результате чего развивается гипертензия. Быстро возникающий дефицит катехоламинов
(при низкой плотности α-адренорецепторов) уменьшает открытие Na+/Ca2+-каналов. Это ведет к уменьшению содержания в цитоплазме свободного Са2+ и расслаблению гладких мышц — резистивных сосудов и гипотензии.
В условиях гиперкапнии рефлекторные вазомоторные реакции угнетаются, в то время как при гипокапнии они активируются. При перегревании тела тонус гладких мышц регионарных артериальных сосудов понижается и наступает десенсибилизация к вазоконстрикторным влияниям со стороны вазомоторного центра в ЦНС.
Нейрогенный тонус артериальных сосудов и его рефлекторная регуляция значительно ослабляются при угнетении синтеза нейромедиаторов в окончаниях симпатических сосудосуживающих нейронов. Синтез медиатора в них зависит от концентрации главным образом адреналина в плазме крови. Концентрация адреналина, норадреналина и дофамина в крови снижается при разрушении хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников оперативным путем или повреждении их ядом дифтерии. При дефиците адреналина возникает дефицит синтеза и высвобождения норадреналина в терминалях адренергических аксонов, что ведет к ослаблению вазоконстрикторного эффекта, в результате чего расстраивается регуляция нейрогенного компонента тонуса резистивных сосудов. Наиболее грубые изменения регуляции нейрогенного тонуса возникают при тотальном повреждении всех адренергических отделов нервной системы и хромаффинной ткани при иммунодесимпатизации, токсической форме дифтерии и др. Снижение тонической активности вазоконстрикторных нервов возникает за счет ослабления сигнализации, поступающей из бульбарных сердечно-сосудистых центров к преганглионарным нейронам боковых рогов спинного мозга (спинальные сосудодвигательные центры). Снижение уровня артериального давления сочетается с угнетением сократимости миокарда, дефицитом ударного и минутного объема сердца, выпадением прессорных вазомоторных рефлексов, увеличением депонирования крови в системе микроциркуляции. Это создает наклонность к развитию сердечно-сосудистой недостаточности. Повышение нейрогенного тонуса сосудов может происходить в результате ишемии стволовых центров, участвующих в регуляции кровообращения, несогласованности насосной функции сердца с сосудистым тонусом, функциональных и органических повреждениях гладких мышц сосудов и других патологических процессах.
Деятельность систем быстрой регуляции артериального давления в норме и патологии характеризуется максимальной активностью при сильных, но кратковременных нагрузках. Эта деятельность связана преимущественно с гиперактивностью сердечно-сосудистого центра, так как поступающая из него импульсация на уровне симпатических ганглиев изменяется незначительно и взаимодействует лишь с местными механизмами контроля метаболизма и сократительной способности гладкомышечных клеток артериальных сосудов. При продолжительных нагрузках, длящихся многие часы и даже месяцы, включается и максимально активно начинает функционировать система длительной регуляции артериального давления.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »