Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Неспецифическая клеточная защита - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

В системах параиммунитета неспецифическая клеточная защита осуществляется антителонезависимыми лимфоцитами, имеющими врожденный набор специфических рецепторов цитоплазматической мембраны, при участии которых взаимодействие с лигандами цитолеммы чужеродных клеток ведет к их лизису. В неспецифической клеточной защите участвует несколько видов цитотоксических лимфоцитов.
Нулевые 0(К)-лимфоциты представляют собой медленно делящуюся популяцию клеток. Содержание их в крови человека не превышает 2—2,5 % от общего количества лимфоцитов. 0-Лимфоциты обладают высоким цитотоксическим потенциалом по отношению к чужеродным клеткам-мишеням.
Натуральные киллеры (большие гранулярные лимфоциты) — генетически детерминированная, автономная популяция лимфоцитарной группы, происходящая из одного предшественника с Т-лимфоцитами, но не относящаяся к Т- и В-лимфоцитам. Клетки происходят из костного мозга, отсутствуют в тимусе, созревают в селезенке, лимфатических узлах, откуда поступают в кровоток. Содержание их в крови человека не превышает 5 % от общего числа лимфоцитов. Физиологическая недостаточность активности натуральных киллеров отмечается лишь во внутриутробном и раннем постнатальном периоде развития человека. У взрослых людей зрелые натуральные киллеры содержат азурофильные гранулы, а на цитоплазматической мембране — небольшое количество рецепторов для Fc-фрагмента антител класса G. Натуральные киллеры отличаются низкой метаболической активностью. Они лишены антигенных маркеров, присутствующих на цитоплазматической мембране В- и Т-лимфоцитов. Натуральные киллеры способны узнавать антигены чужеродных, малигнизированных и вирусинфицированных клеток, не имеющих антитела на цитолемме. Узнавание происходит за счет наличия у натуральных киллеров множественных рецепторов для поврежденных участков лигандных молекул на цитолемме в совокупности с дефицитом антигенов ГКГ класса I, защищающего нормальные клетки от агрессии со стороны натуральных киллеров. Поэтому натуральные киллеры уничтожают главным образом малигнизированные и вирус-инфицированные клетки; цитотоксическое действие их проявляется без предварительной сенсибилизации в отсутствие иммуноглобулинов и компонентов комплемента. Процесс распознавания чужеродных клеток не зависит от содержания в среде ионов магния и кальция и заключается в активации метаболизма, усилении синтеза перфорина, формировании уроподий, проникающих в цитоплазму клеток-мишеней. Образование уроподий завершается нанесением «летального удара» клетке-мишени путем выделения из них порфирина. Процесс экзоцитоза этого лимфотоксина зависит от содержания в среде ионов кальция, магния и глюкозы. В результате летального удара в цитолемме клетки-мишени образуются многочисленные поры, в цитоплазме активируются лизосомы, из них высвобождаются гидролитические ферменты, образуются гидроперекиси, что связано с угнетением реакций пентозофосфатного цикла и цикла Кребса. Деградирующие клетки-мишени, высвобождающие во внешнюю среду хемотаксины для лейкоцитов, уничтожаются макрофагальной системой. Цитотоксическое действие натуральных киллеров возрастает при повышении во внеклеточной среде концентрации интерферона, интерлейкина-2, полипептидов, гликопротеинов, ретиноевой кислоты и иммуноглобулинов класса G, адсорбированных на цитолемме натуральных киллеров. Цитотоксическое действие натуральных киллеров ослабляется при стрессе, снижении концентрации плазменного интерферона, при наличии в среде простагландинов, бета-эстрадиола и гуморальных факторов, секретируемых Т- и В- супрессорами. Натуральные киллеры выполняют не только цитотоксическую функцию, но и являются регуляторами процессов гемопоэза, иммуногенеза, воспаления, так как в возбужденном состоянии высвобождают целый ряд цитокинов.
LAK-киллеры — специальная популяция лимфоцитов, приобретающих цитотоксические свойства исключительно после воздействия интерлейкина-2 в клеточных инфильтратах. При узнавании чужеродных клеток-мишеней LAK-киллеры используют те же механизмы агрессии, что и натуральные киллеры.
Итак, повреждение тканей и органов патогенными агентами любого происхождения автоматически включает гуморальные и клеточные механизмы параиммунитета, направленные на обеспечение быстрой и эффективной защиты организма за счет подавления роста и размножения патогенных микробов и вирусов, удаления нежизнеспособных клеточных и внеклеточных структур в зоне альтерации. Неспецифические реакции параиммунитета являются необходимым звеном защиты, определяющим затем развитие и становление механизмов специфического иммунного ответа организма на повреждение.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »