Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления осуществляются в основном ренин-ангиотензиновой, альдостероновой и калликреин-кининовой системами, слабо связанными с системой регуляции внешнего дыхания (схема 67).
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система — основной фактор контроля уровня артериального давления, водного гомеостаза при их отклонении от нормы в условиях длительных нагрузок. Ренин синтезируется и высвобождается в кровь юкстагломерулярным аппаратом почек. Активация секреции возникает при снижении почечного перфузионного давления крови, образования простациклина и воздействии его на клетки юкстагломерулярного аппарата, а также при повышении активности симпатико-адреналовой системы.
Ангиотензиноген синтезируется в печени и выделяется в кровь гепатоцитами.
Схема 67. Системы долгосрочной регуляции тонуса артериальных сосудов

Взаимодействие ангиотензиногена с ренином ведет к образованию ангиотензина I — декапептида, который под воздействием ангиотензинпревращающего фермента эндотелиоцитов превращается в ангиотензин II (окта- пептид). Избыточного образования антиотензина II в норме не происходит, так как активный субстрат расщепляется специфическими пептидами — ангиотензиназами.
Циркулирующий в крови ангиотензин II обладает ярко выраженным действием на тонус гладких мышц сосудов, функцию почек, надпочечников, на формирование мотивации приема воды, а также на активность вегетативной нервной системы. Ангиотензин II является главным стимулятором секреции альдостерона. В клетках коркового вещества надпочечников он вызывает появление быстрых обратимых Са2+-токов, вызывающих секрецию гормона. Воздействуя на специфические рецепторы гладких мышц, ангиотензин II вызывает сужение прекапиллярных сосудов кожи, чревной области и повышает артериальное давление при отсутствии нарушений кровотока в сосудах мозга, сердца, надпочечников и других жизненно важных органах. Ангиотензин II потенцирует действие симпатической нервной системы путем прямого влияния на нервные центры, ослабляя барорефлекторное торможение частоты сердечных сокращений и усиливая сосудосуживающее действие норадреналина на гладкомышечные волокна сосудов. Кроме того, ангиотензин II повышает высвобождение норадреналина из периферических симпатических нервных окончаний.
Участие ангиотензина II в поддержании водного и электролитного гомеостаза организма имеет сложный механизм. Регуляторные влияния ангиотензина II на активность сердечно-сосудистой системы и прием жидкости связаны с его воздействием на специфические рецепторы, локализованные в субфорникальном органе, сосудах терминальной пластинки и срединного возвышения. Ангиотензин II также стимулирует секрецию гормонов нейрогипофиза вазопрессина и окситоцина и модулирует высвобождение некоторых гормонов аденогипофиза. Длительное повышение концентрации ангиотензина II в крови ведет к гиперактивности симпатической системы, гипертрофии гладкомышечных волокон и увеличению массы левого желудочка сердца, что потенцирует прессорные воздействия и приводит к развитию артериальной гипертензии.
Гиповолемия, сердечная недостаточность, цирроз печени, травматический шок, гипертензия сопровождаются усиленным образованием ангиотензина II. При гиповолемии при его участии восстанавливается водный баланс путем индукции чувства жажды, увеличения артериального давления, активации высвобождения вазопрессина, АКТГ и альдостерона, т.е. факторов, регулирующих потребность организма в воде, Na и других электролитах.
Вазопрессин, высвобождается при прямом воздействии осмотических раздражителей на специфические рецепторы нейронов гипоталамуса, афференты портальной системы и других осмочувствительных рефлексогенных зон. При активации высвобождения вазопрессина усиливается тонус симпатической нервной системы, повышается концентрация норадреналина и адреналина в жидких средах и тканях, воздействуя на адренорецепторы, катехоламины суживают резистивные сосуды. Максимальной чувствительностью к вазопрессину обладают сосуды почек, на несколько порядков ниже — артерии мышечного типа. При этом в почках блокируется выделение воды, а в сердце снижается сократительная способность миокарда в результате спазма венечных артерий и развития ишемии, повышения тормозного влияния блуждающих нервов (при гипертензии), снижении венозного возврата. В то же время вазопрессин выступает в роли физиологического модулятора барорецепторных рефлексов. Поэтому воздействие повышенной концентрации вазопрессина на это звено регуляции активности сердечно-сосудистой системы может вызывать сужение сосудов без существенного повышения уровня артериального давления.
Вазопрессин играет важную роль в реакциях сердечно-сосудистой системы на дегидратацию, изменение положения тела в пространстве, кровопотерю. Вазопрессин поддерживает артериальное давление за счет задержки жидкости и повышения сосудистого тонуса. При патологическом угнетении барорецепторных рефлексов вазопрессин повышает артериальное давление, что связано с задержкой жидкости — увеличением объема циркулирующей плазмы и венозного возврата к сердцу, ведущего к возрастанию ударного объема.
Фактор роста тромбоцитов секретируется возбужденными клетками, по силе сосудосуживающего действия превосходит действие ангиотензина II. Этот фактор сенсибилизирует гладкие мышцы, особенно склерозированных сосудов, к сосудосуживающим факторам.
Серотонин высвобождается при возбуждении энтерохромаффинных клеток (80 %) и тромбоцитов (20 %); обладает сильным сосудосуживающим действием.
Эндогенные опиоидные пептиды образуются из трех основных предшественников — проопиомеланкортина, проэнкефалина А и проэнкефалина В. При взаимодействии опиоидных пептидов со специфическими рецепторами в нервной и сердечно-сосудистой системе усиливается секреция катехоламинов и гормонов. Это приводит к повышению тонуса главным образом резистивных сосудов, возрастанию ОПС и гипертензии. Чрезмерное усиление нагрузок на сердечно-сосудистую систему ведет к прогрессирующей гипертрофии гладких мышц сосудов, утолщению стенок сосудов, усилению активности гладкомышечных водителей ритма (спонтанная электрическая активность при растяжении), возрастанию сократительных эффектов при адекватных нагрузках.
Депрессорная регуляция сосудистого тонуса представлена калликреин-кининовой, простагландиновой и простациклиновой системами, а также фактором релаксации (оксид азота).
Калликреин-кининовая система — антагонист ренин-ангиотензиновой системы. Обе системы регуляции тонуса сосудов активируются последовательно. Калликреин-кининовая система максимально функционирует при повышении катехоламинов в крови, активации XII фактора свертывания крови, ренин- ангиотензиновой системы. Гиперкалликреинемия снижает чувствительность адренорецепторов сосудов к катехоламинам, вызывает вазодилатацию, гипотензию, повышает проницаемость эндотелия сосудов, возбуждает и стимулирует диапедез лейкоцитов. Возбужденные лейкоциты экзоцитируют биологически активные вещества, потенцирующие степень нарушения проницаемости сосудов. Раздражение ими тканевых рецепторов и афферентных нервных волокон способствует появлению локальной боли. Эффекты гиперкал- ликреинемии исчезают по мере разрушения брадикинина в легких (80—92 %) и других тканях.
Простагландиновая система сосредоточена преимущественно в почках, где в ответ на повышение перфузионного давления высвобождаются простагландины А2, А2-альфа, Е2, В2, В1 и др. Прямое действие простагландинов на гладкие мышцы сосудов проявляется в активации аденилатциклазы, усилении выведения Са2+ из цитозоля, расслаблении гладких мышц артерий, снижении их тонуса; непрямое действие — в угнетении активности сердечно-сосудистого центра, снижении возбудимости симпатико-адреналовой системы, уменьшении сердечного выброса и нейрогенного тонуса сосудов. Простациклиновая депрессорная система локализована в эндотелии сосудов. Высвобождение простациклина эндотелиоцитами оказывает мощное сосудорасширяющее действие при одновременном ингибировании агрегации и адгезии тромбоцитов в просвете сосудов. Простациклиновый эффект исчезает при прохождении крови через сосуды печени и почек. Дефицит сосудосуживающих и избыток сосудорасширяющих веществ через специфические рецепторы уменьшает проницаемость сарколеммы для Na+, усиливает транспорт К+ в цитозоль, что сопровождается генерацией ТПСП, уменьшением числа активных Na+/Са2+-каналов, снижением концентрации Са2+ в цитозоле, расслаблением гладких мышц сосудов, снижением уровня артериального давления.
Гладкомышечные клетки играют важную роль не только в контроле тонуса сосудов, но и в поддержании соединительной ткани сосудистой стенки. Они наряду с перицитами находятся в тесном взаимодействии с эндотелиоцитами в системе микроциркуляции.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »