Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Комбинированные повреждения артериальных сосудов - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Сочетанные повреждения артериальных сосудов представлены комплексом функционально-структурных нарушений эндотелиоцитов, гладкомышечных и соединительнотканных
клеток в разных сочетаниях. Также повреждения могут иметь острый и хронический характер.
Острые комбинированные повреждения артериальных сосудов возникают при ангиоспазмах, эмболиях, тромбозах, механических травмах и других воздействиях.
Ангиоспазм — местный патологический спазм сосудов с обратимым или необратимым нарушением соответствия между метаболическими потребностями органов и тканей и объемом кровотока. Ангиоспазм возникает во внутриорганных артериях с хорошо развитым мышечным слоем — в коронарных артериях сердца, ветвях артерий пальцев и др. К развитию ангиоспазма предрасположены преимущественно мелкие внутриорганные артерии, в которых давление крови легко преодолевается напряжением гладких мышц стенок согласно закону Лапласа (Т = R · Р, где Т — напряжение сосудистой стенки, R — радиус просвета сосуда, Р — внутрисосудистое давление крови). Ангиоспазмы не возникают в крупных артериях, содержащих большое количество эластиновых волокон, в венах, имеющих тонкий гладкомышечный слой и капиллярах, лишенных мышечных сократительных элементов. Спазм артерий при болезни Рейно, облитерирующем эндатериите ведет к образованию в зоне вазоконстрикции большого количества серотонина и его метаболитов, простагландинов, тромбоксана А2. В ишемизированной зоне снижается интенсивность окислительно-восстановительных процессов, усиливается анаэробный гликолиз, накапливаются продукты клеточного катаболизма. В гладкомышечных клетках сосудов снижается внутриклеточная концентрация цАМФ и/или цГМФ, повышается проницаемость сарколеммы, возрастает поступление ионов Са2+ из внеклеточной среды при ослаблении захвата их внутриклеточными органеллами. Повышение концентрации ионов Са2+ в саркоплазме ведет к усилению фосфорилирования легких цепей миозина при участии ключевого фермента — Са2+-кальмодулинзависимой киназы; индуцируется ангиоспазм, который поддерживается за счет затрат энергии на сокращение. У человека длительная вазоконстрикция уже через несколько (более двух) часов ведет к развитию не только метаболических, но и ультраструктурных нарушений стенок артерий в виде уплотнения интимы, разрушения эндотелия и деструкции органелл. Структурные повреждения в сосудах достигают максимума через 3—7 сут и сопровождаются активацией дистрофических процессов в ишемизированных тканях.
Эмболия и тромбоз артериальных сосудов при недостаточности коллатерального кровообращения приводят к развитию двух фаз нарушений в ишемизированной области. Первая фаза — уменьшение линейной скорости транспорта крови в регионарной артерии и объема кровотока в сосудах микроциркуляции. Дефицит нутриентов, накопление продуктов распада создают условия для развития дистрофических процессов, некроза клеток и асептического воспаления, а также для формирования коллатерального кровоснабжения. Вторая фаза — частичное восстановление коллатерального кровоснабжения и стимуляция пролиферации соединительнотканных элементов при дистрофических изменениях сосудов микроциркуляции — утолщении и гиалинозе базальной мембраны капилляров, артериолосклерозе, облитерации большого числа капилляров и редуцировании капиллярной сети. В оставшихся жизнеспособных капиллярах замедляется кровоток, появляются стазы, возникают микроаневризмы, микрогеморрагии, артериоловенулярное шунтирование. Это угнетает транскапиллярный обмен и стимулирует развитие прогрессирующей регионарной дистрофии тканей.
Механические травмы стенок венозных и артериальных сосудов возникают при внутрисосудистых инъекциях, изъятиях венозной или артериальной крови, при операциях на сосудах. При любом виде нарушений целостности эндотелия и субэндотелиальных пространств в зону дефекта усиливается транспорт не только микромолекул, но и макромолекул (НЭЖК, ЛПВП, ЛПНП, фибриногена и др.), почти не проникающих через эндотелиальную выстилку сосудов. Накопление макромолекул, особенно фибрина, в субэндотелиальном пространстве в виде гомогенной массы играет важную роль в процессе заживления, так как фибрин и другие макромолекулы используются пролиферирующими эндотелиальными клетками в качестве нутриента и косвенного стимулятора их размножения. В зоне повреждения местно угнетается синтез простациклинов при участии простациклин- синтетазы эндотелиальных клеток, изменяется электростатический заряд, высвобождаются активаторы тромбоцитов — тромбин, АДФ, тромбоксан А2, адреналин. Тромбин и коллаген выступают в роли прямых активаторов тромбоцитов при повреждении сосудов, в то время как АДФ и тромбоксан А2 обеспечивают дополнительное включение тромбоцитов в формирующийся тромб. Образование тромбоцитарного тромба происходит на фоне массивной секреции тромбоцитами из альфа-гранул фибриногена, из бета-гранул — тромбоглобулина, Са2+, тромбоцитарного фактора роста. По мере растворения излишней массы тромба фактор роста проявляет мощное митогенное действие в виде стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток в зонах естественного скопления в субэндотелиальном слое интимы, роста фибробластов, усиления синтеза гликозаминогликанов и коллагена, размножения и миграции эндотелиальных клеток на поврежденные участки. При завершении этих процессов происходит восстановление эндотелиальной выстилки сосуда, барьерных свойств для макромолекулярных соединений крови. Эндотелиальные клетки возобновляют постоянный синтез простациклина, восстанавливается торможение агрегации тромбоцитов, возникает обратное развитие гладкомышечных клеток, и примерно в течение 48 ч восстанавливается целостность интимы.
Хронические комбинированные повреждения артериальных сосудов являются следствием возрастной инволюции сосудистой системы, хронической альтерации структур стенки, часто осложняющейся развитием аутоиммунных патологических процессов, нарушений быстрой и особенно медленной регуляции сосудистого тонуса, изменений обмена липопротеидов и др.
Возрастная инволюция артериальной системы характеризуется снижением эластичности крупных артерий, повышением тонуса преимущественно резистивных сосудов вследствие нарушений функции аденилатциклазного комплекса в связи с ослаблением синтеза рецепторных белков и дефицита экспрессии адренорецепторов на сарколемме. Это сочетается с заметным угнетением регенераторной способности эндотелиоцитов: возникающие участки деэндотелизации замещаются медленнее, чем в норме, а замещение производится не только нормальными, но и многоядерными распластанными эндотелиоцитами. При инволюции постепенно повышаются ОПС, систолическое и диастолическое давление в камерах сердца, развивается гипертрофия левого желудочка. В происхождении гипертензии важную роль играет повреждение барорецепторов рефлексогенных зон артериальных сосудов в связи с развитием в них атеросклероза.
Воспалительно-дистрофические повреждения артериальных и венозных сосудов (васкулиты) могут возникать в результате прямого повреждения их стенок бактериями, вирусами, грибами, ионизирующей радиацией, токсинами микробного и животного происхождения и др. Наиболее часто васкулиты развиваются при хронических бактериальных, грибковых и вирусных инфекциях. Такие васкулиты характерны для коллагеновой болезни, подострого бактериального эндокардита, нефрита, лепроматозной формы лепры, малярии, сывороточной болезни, туберкулеза, актиномикоза и других инфекций, в патогенезе которых важную роль играют различные виды аутоиммунных процессов. Поэтому васкулиты часто представляют собой гетерогенную группу иммунных расстройств, вызывающих прямое повреждение сосудистых стенок. Некоторые иммунные повреждения характеризуются селективными структурно-функциональными нарушениями стенок средних и мелких артерий, которые могут вызывать некроз тканей — кожи, мезентерия брыжейки, почек и других органов (узелковый полиартериит). Иммунокомплексные васкулиты индуцируются при образовании ауто- или гетерологичных антигенов, которыми могут быть ДНК, РНК, тиреоглобулин и многие другие белки организма, а также вирусные, бактериальные и лекарственные антигены. Развитие иммунокомплексных васкулитов нередко осложняется криоглобулинемией, дисглобулинемией, развитием немедленной или замедленной аллергии. При многих аутоиммунных заболеваниях с васкулитным компонентом в плазме крови появляются эндотелиальные аутоантигены и реагирующие с ними иммуноглобулины классов G и М.
В происхождении иммунокомплексных васкулитов важную роль играет проникновение эндотоксинов (липополисахаридов) в жидкие среды организма. Эти вещества усиливают в макрофагах экспрессию гена для синтеза ИЛ-1 и стимулируют его секрецию. Под воздействием ИЛ-1 происходят активация Τ- лимфоцитов и выделение ими ИЛ-2. В плазме крови возрастает концентрация ИЛ-1 и ИЛ-2, γ-интерферона, что ведет к усилению секреции ИЛ-6 эндотелиоцитами и особенно гладкомышечными клетками сосудов. Создание высокой концентрации цитокинов в плазме крови вызывает возбуждение Т- и В-лимфоцитов и включение их в иммунный механизм повреждения сосудов. В сосудистой стенке клетками- мишенями являются эндотелиоциты и гладкомышечные элементы — они повреждаются иммунными комплексами антиген/иммуноглобулин класса М (или класса A, D), Т-киллерами.

При развитии васкулита усиливается экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости класса 2 в антигенпредставляющих клетках, что облегчает распознавание антигенов и аутоантигенов и влияет на характер течения заболевания. Иммунокомплексные васкулиты имеют фазное развитие.
Острая фаза возникает при прямых иммунных или неиммунных повреждениях внутренних стенок мелких артериальных или венозных сосудов. В очагах повреждения развивается воспалительный процесс, вначале с умеренной периваскулярной лейкоцитарной инфильтрацией, усилением сорбционной способности альтерированных структур. В этих структурах фиксируются иммуноглобулины преимущественно класса G, компоненты комплемента, С-реактивный белок, катехоламины и резко возрастает нейтрофильная периваскулярная инфильтрация. Возбужденные нейтрофильные лейкоциты высвобождают большое количество активных радикалов на основе кислорода, гидролитических энзимов, бактерицидных продуктов и вызывают тяжелое повреждение клеток, вплоть до некроза, в зоне воспаления — некротический васкулит. Макрофаги фагоцитируют некротизированные структуры и за счет высвобождения факторов роста стимулируют пролиферацию соединительнотканных элементов. Развитие склероза артериол, прекапилляров, капилляров и посткапиллярных венул сопровождается резким нарушением кровоснабжения склерозированных участков.
23.7.3 Артериальная гипертензия
У человека нормальным артериальным давлением считают <140/90 мм рт.ст., пограничное значение — 140/90— 160/95 мм рт.ст., гипертензия — более 160/95 мм рт.ст. Триггерными механизмами артериальной гипертензии могут быть увеличение минутного объема сердца, ОЦК и внеклеточной жидкости, возрастание ОПС и др. Поэтому артериальная
Хроническая стадия начинается с развития перестройки сохранившихся при воспалительном процессе структур терминального сосудистого ложа. Возрастает емкостная функция посткапиллярновенулярного отдела, появляются гиперплазия и гипертрофия клеток прекапиллярных сфинктеров. Это вызывает развитие частичной ремиссии с восстановлением микроциркуляции. При частичной ремиссии клетки легко повреждаются. При повторной альтерации клеток внутренних стенок мелких артериальных и венозных сосудов воспалительный процесс возобновляется, происходит дополнительное повреждение стенок сосудов, которое завершается чаще всего в виде узелкового периартериита. гипертензия рассматривается как многофакторное заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся перемежающимся или длительным повышением ОПС, систолического и диастолического артериального давления в результате возрастания сосудистой реактивности почечных и внепочечных сосудов. В этиологии артериальной гипертензии играют роль возраст, пол, наследственность, психосоциальные факторы. Факторами риска развития артериальной гипертензии могут быть алиментарные факторы, нарушение регуляции координации деятельности сердца и сосудов, изменение быстрой нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса, нарушения медленной регуляции, первичные расстройства сократительной способности гладких мышц сосудов. В патогенезе артериальной гипертензии перечисленные факторы комбинируются в различных сочетаниях, что определяет ее типы.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »