Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Предрасполагают к развитию артериальной гипертензии избыточное потребление с пищей натрия и дефицит калия. Этот фактор играет особенно важную роль у людей в семьях с положительным анамнезом в отношении артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия часто наблюдается у людей, употребляющих пищу с низким содержанием не только калия, но и кальция, витаминов А и С. Высокий уровень Са2+ в пищевых продуктах, наоборот, уменьшает заболеваемость артериальной гипертензией и смягчает течение гипертензивного синдрома у больных. Близкий эффект отмечается при снижении калорийности пищи, вегетарианской диете. Алиментарные факторы имеют еще большее значение в патогенезе артериальной гипертензии при ожирении, сахарном диабете, гиперлипидемии, заболеваниях почек, сердца, при стрессе.
Солевая гипертензия возникает при систематическом избыточном поступлении натрия в организм (10—15 г/сут и более). Превышение уровня основного осморегулирующего иона Na+ в крови ведет к снижению содержания К+, увеличению концентрации Na+ в интерстиции и объема внеклеточной жидкости. В этих условиях значительно возрастает лимфообразование. Избыточное поступление лимфы в венозную систему вызывает повышение венозного притока к сердцу, а следовательно, увеличение ударного объема.
Последнее активирует секрецию натрийуретического гормона эндокринными клетками главным образом предсердий. Натрийуретический гормон ингибирует активность Na+/K+ и обменного Na+/Ca2+-HacocoB клеточных мембран. В почках ингибирование Na+/K+-Hacoca в эпителиальных клетках дистальных канальцев уменьшает реабсорбцию Na+ и тем самым увеличивает выделение Na+ из организма. Однако в гладких мышцах резистивных сосудов ингибирование Na+/K+- и обменного Na+/Ca2+-HacocoB в сарколемме приводит к повышению концентрации Na+ и Са2+ в цитозоле. Одновременно ограничивается регулирующее влияние нервных центров ствола мозга на активность адренергических вазоконстрикторов. Это увеличивает прессорные реакции гладких мышц сосудов на катехоламины, приводит к спазму резистивных артерий, увеличению ОПС и развитию стойкой гипертензии. Развитие солевой гипертензии резко потенцирует введение минералокортикоидов, избыток вазопрессина и дефицит ионов Са2+ и К+ в плазме крови, повреждение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса, особенно расстройства деятельности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Гипертензия при ожирении возникает в связи с возрастанием массы жировой ткани, что ведет к увеличению ОЦК, повышению венозного возврата, ударного и минутного объема сердца. Это включает описанный выше механизм саморегуляции тканевого кровотока (автоматическое повышение тонуса артериол, продукция ренина, альдостерона и др.), в результате чего повышается ОПС, при котором возникает снижение объема кровотока. Компенсация его достигается развитием гипертензии.

Дезинтеграция сердечно-сосудистой системы в патогенезе артериальной гипертензии

Сердце играет первичную роль в развитии артериальной гипертензии в случаях недостаточности саморегуляции тонуса сосудистой системы, приводящей объем кровотока в соответствие с энергетическими потребностями органов и тканей. Это может быть связано с дефектами внутриорганной и внутритканевой саморегуляции сосудистого тонуса и соответственно объема кровотока. Адекватная сократительная активность гладких мышц возможна лишь при нормальных колебаниях уровня артериального давления. Роль посткапиллярных сосудов в регуляции ОПС более скромная. Гладкомышечные элементы в этих сосудах малочисленны, и при их сокращении ОПС возрастает медленно и в меньшей степени, чем при сокращении прекапиллярных артериол.
Чрезмерное увеличение сердечного выброса повышает артериальное давление, за счет усиления растяжения гладких мышц тонус прекапиллярных артериол возрастает, что ведет к резкому подъему ОПС и развитию артериальной гипертензии. Долгосрочная деятельность прекапиллярных артериол в режиме повышенной нагрузки ведет к адаптационному сужению их просвета, а затем к структурным нарушениям в прекапиллярных и более крупных проводящих артериолах. Одновременно развиваются расстройства системной регуляции артериального давления: снижается чувствительность барорецепторов, изменяется активность сосудорегулирующих центров переднего таламуса, миндалины, гипоталамуса, заднего мозга, солитарного тракта, симпатико-адреналовой системы, ионных насосов, каналов и др. В итоге возникают более тяжелые виды артериальной гипертензии с мультифакторным патогенезом.

Быстрая регуляция сосудистого тонуса

В генезе артериальной гипертензии расстройства быстрой регуляции сосудистого тонуса определяют развитие нейрогенной гипертензии. Этот вид артериальной гипертензии возникает при частых психоэмоциональных стрессах, особенно в сочетании с гиперфункцией щитовидной железы. Ведущую роль в генезе этого заболевания играет постоянное возрастание тонических влияний лимбико- ретикулярных центров ствола мозга на бульбарные сердечно-сосудистые центры, осуществляющие сосудосуживающее действие через симпатико-адреналовую систему. В начале заболевания (ранняя стадия) повышение артериального давления возникает в результате усиления адренергических влияний. В этой стадии повышение сердечного выброса и ОПС носит обратимый характер. Однако частое повышение тонической симпатической активности, увеличение уровня катехоламинов, ангиотензина II и других вазоактивных веществ в крови, повышение ее вязкости в связи с усилением синтеза плазменных белков в печени, изменение проницаемости мембран клеток и барьеров сочетаются с возрастанием плотности специфических рецепторов на цитолемме гладких мышц сосудов. Это вызывает сужение преимущественно резистивных сосудов, способствует развитию адаптивной гипертрофии гладкомышечных волокон стенок артериол и повышению их проницаемости. Развитие таких процессов значительно снижает растяжимость сосудистых стенок и ведет к ограничению возбуждения барорецепторов депрессорных рефлексогенных зон сосудистой системы. Снижение чувствительности, например, каротидных барорецепторов расстраивает регуляцию артериального давления даже в состоянии физиологического покоя: у больного возникают резко выраженные циркадные колебания артериального давления, увеличиваются ОПС, частота сердечных сокращений, спазмируются сосуды почек. Это ведет к включению механизмов задержки жидкости в организме в результате выраженного дисбаланса между сосудосуживающим действием ангиотензина II и сосудорасширяющим — простагландинов и кининов в результате повышения активности кининазы II, снижения концентрации кининов в тканях, жидких средах и замедления биосинтеза простагландинов. Дисбаланс осложняется нарушением контроля объема циркулирующей жидкости вследствие изменений электролитного обмена из-за стимуляции продукции альдостерона, задержки выведения Na+ и возникновения гипокалиемии. Увеличение ОЦК автоматически повышает сердечный выброс, а это включает механизм саморегуляции кровотока в тканях главным образом за счет возрастания базального тонуса, что приводит к повышению артериального давления и общего периферического сопротивления.
Длительные периоды повышения артериального давления изменяют состав липидов, жидкостное состояние мембран, что повреждает механизм мембранного контроля над содержанием и внутриклеточным распределением Са2+. Это связано со снижением активности мембранных ферментов, нарушением Nа+/Са2+-обменного механизма и накоплением внутриклеточного Na+ и Са2+. Внутриклеточный ионный дисбаланс и увеличение напряжения сосудистой стенки при стабилизации артериального давления на гипертензивном уровне способствуют не только повышению тонуса гипертрофированных гладких мышц сосудов, но и развитию повреждений интимы, разрастанию соединительной ткани, индуцированию атеросклеротического процесса с характерной редукцией сосудистой сети. Увеличение жесткости и снижение эластических свойств сосудов в барорецепторных зонах резко снижают активность барорецепторов и повышают порог их возбудимости, что ведет к дальнейшему ослаблению депрессорных влияний на тоническую активность бульбарных сердечно-сосудистых центров. В результате развития перечисленных патологических процессов в сосудах хроническая стадия нейрогенной гипертензии, как и другие виды гипертензии, характеризуется очень высокой реактивностью сосудов к прессорным влияниям даже при относительно нормальном ОЦК, прогрессирующем снижении объема кровотока в почках и других органах. Постоянство увеличения гидравлического сопротивления артериальных сосудов вызывает дегенеративные изменения структуры их мышечной оболочки и интимы, ведет к выраженной редукции сосудистой сети в тканях. В итоге АД стабилизируется на гипертензивном уровне с полиэтиологическими необратимыми повреждениями главным образом артериальных сосудов.

Медленная регуляция сосудистого тонуса

Системы быстрой и медленной регуляции тонуса сосудов взаимосвязаны через изменения плотности адренорецепторов в гладкомышечных клетках органов, синтезирующих и высвобождающих в кровь ренин, ангиотензин и альдостерон. В выделении вазоактивных веществ триггерную функцию выполняют почки, участвующие в интеграции нервных и гуморальных механизмов формирования артериальной гипертензии. Это определило название вида артериальной гипертензии с выраженным включением почек в ее патогенез — реноваскулярная гипертензия.
Первичная (врожденная) реноваскулярная гипертензия связана с повышенной плотностью α2-адренорецепторов на гладкомышечных клетках сосудов почек. В этом случае адекватная концентрация катехоламинов в крови и жидких средах вызывает их активацию, в результате чего снижаются синтез и концентрация цАМФ. В связи с этим повышается натриевая проницаемость мембран гладкомышечных волокон сосудов на фоне снижения активности Na+-нacoca, встроенного в сарколемму. Это приводит к развитию адаптивных процессов — легкому возникновению общего спазма гладких мышц стенок сосудов из-за повышенной реакции на сосудосуживающие медиаторы и гормоны (катехоламины, вазопрессин, ангиотензин) и гипертрофии гладкомышечных волокон. В то же время в интерстициальных клетках почек снижается образование простагландинов, антигипертензивных липидов, калликреина, а в клетках юкстагломерулярного аппарата возрастает продукция ренина. Последний усиливает действие на сосуды ренин-ангиотензивной системы, способствует через активацию ангиотензина II чрезмерной продукции альдостерона, что является причиной создания многочисленных потенцирующих гипертензию порочных кругов в виде задержки воды и солей, прогрессирования ограничения почечного кровотока, развития нефросклероза, понижения эффективности депрессорных влияний с прессорецепторов сосудов.
Вторичная (приобретенная) реноваскулярная гипертензия обусловлена сосудистыми или паренхиматозными поражениями тканей почек, при которых возникает повышение сопротивления почечных сосудов и развивается ишемия. Развитие ишемии потенцируется усилением активности симпатико-адреналовой системы высвобождающимся ангиотензином II. Повышение в плазме концентрации катехоламинов способствует еще большему сокращению сосудов почек и усилению секреции ренина, которая опосредуется через р1 и р2-адренорецепторы. В терминалях адренергических нервов повышаются синтез и секреция норадреналина, задерживается его обратный захват, что обеспечивает оптимальные условия взаимодействия нейромедиатора с α2- адренорецепторами гладкомышечных клеток сосудов.
При артериальной гипертензии увеличение продукции сосудосуживающих веществ сочетается с уменьшением образования сосудорасширяющих — кининов, простагландинов и аденозина. Снижение активности калликреин- кининовой системы является причиной снижения концентрации кининогена, кининов в плазме крови в результате повышения продукции кининазы II, которая, кроме инактивации кининов, катализирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II. В почках снижается активность калликреина, увеличивается его выделение с мочой. Одновременно возрастает содержание ингибитора калликреина и тормозится синтез кининогенов. В почках также снижается содержание простагландинов и возрастает образование тромбоксана. Недостаточность содержания в почках простагландинов способствует снижению объема мозгового и внутреннего коркового кровотока, усилению действия вазопрессина, активации образования в клетках цАМФ.
Комбинированное нарушение регуляции сосудистого тонуса сосудосуживающими и сосудорасширяющими пептидами, включение в патологический процесс сосудосуживающих нейромедиаторов лежат в основе механизма развития реноваскулярной гипертензии, связанной в основном с сужением юкстагломерулярных артериол. У больных с артериальной гипертензией это обстоятельство способствует длительному сохранению близкой к норме клубочковой фильтрации в течение всего патологического процесса, вплоть до исчерпания резервных возможностей почек.
В динамике реноваскулярной гипертензии можно выделить стадии ограничения объема почечного кровотока, коррелирующие со степенью функциональных нарушений регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.
Начальные стадии артериальной гипертензии обусловлены, по-видимому, возрастанием плотности α2-адренорецепторов на сарколемме гладкомышечных клеток главным образом постгломерулярных артериол, что повышает их чувствительность к циркулирующим в крови катехоламинам. В этих условиях повышение артериального давления носит непостоянный характер и возникает даже при умеренном повышении активности симпатико-адреналовой системы. Уменьшение объема почечного кровотока не вызывает той степени ишемизации ткани почек, которая включает почечный механизм компенсации — ренин- ангиотензин-альдостероновую систему. Прогрессирование повреждения сосудистой системы почек достигает критического уровня при более тяжелой стадии развития артериальной гипертензии. В этой стадии в ответ на ишемизацию почечной ткани возникают порочные круги — реакции, из которых наиболее важна стимуляция ренин-ангиотензин- альдостероновой системы, вызывающая при участии альдостерона задержку Na+ и воды в организме. Увеличение ОЦК в свою очередь приводит к увеличению давления крови в правом предсердии, повышению минутного объема сердца, АД в результате сокращения резистивных сосудов. В механизме развития спазма гладкомышечных элементов сосудов важную роль играет также секреция эндокринными клетками предсердий натрийуретического гормона, ведущего к накоплению Са2+ в цитозоле гладких мышц. Помимо этих нарушений в ишемизированных участках ткани почек, особенно в мозговом слое, угнетается синтез кининогенов и простагландинов. При снижении концентрации простагландинов усиливаются чувствительность и реакции сосудов мозгового и внутреннего коркового слоя на вазоконстрикторы (норадреналин и ангиотензин), что значительно усугубляет дефицит кровотока в почечной ткани и потенцирует высвобождение сосудосуживающих веществ. Возникают глубокие нарушения быстрых и медленных механизмов регуляции сосудистого тонуса, ограничивается выделительная функция, изменяется метаболизм, особенно водно-электролитный обмен. Это служит причиной развития наиболее тяжелой стадии артериальной гипертензии, характеризующейся глубокими отклонениями от нормы функции, структуры артериальных сосудов и общими обменными нарушениями.
Функционально-структурная организация гладкомышечных клеток сосудов и артериальная гипертензия. Все формы артериальной гипертензии характеризуются повышением ОПС и возрастанием тонуса артериальных сосудов. Это происходит на фоне нарушения транспортных механизмов цитоплазматической мембраны гладкомышечных клеток — Na+/H+ антипорта, Na+/Са2+-обменника, проницаемости Na+-, Κ+-, Са2+- и Сl-каналов. В происхождении подобных нарушений важную роль играет снижение активности Na+—К+-АТФазы, Са2+—Mg2+-ATФaзы в гладкомышечных клетках. Нарушение транспорта ионов через цитоплазматическую мембрану грубо нарушает содержание ионов в цитозоле, особенно Na+ и Са2+, определяющих сократительную способность гладкомышечных волокон в сосудах. В цитозоле уровень Са2+ зависит от внеклеточной концентрации Са2+ и соотношения внеклеточной и внутриклеточной концентрации Na+, что препятствует чрезмерному накоплению кальция внутри клетки при наличии направленного в нее электрохимического и концентрационного градиентов. При артериальной гипертензии транспортные механизмы цитоплазматической мембраны нарушаются. Повышается проницаемость ионных каналов, особенно натриевых и кальциевых. Это связано со снижением активности Na+—К+-АТФазы, а также с активацией кальциевых каналов катехоламинами. В результате нарушений ионного транспорта в цитозоле гладкомышечных клеток содержание Na+ возрастает до 17,2 ммоль/л (вместо 7,0 ммоль/л в норме), Са2+ — до 32,8 ммоль/л вместо 4,8 ммоль/л в норме). При возрастании концентрации Na+ в цитозоле гладкомышечных волокон происходят чрезмерное образование комплекса кальций—кальмодулин и избыточная активация киназы легких цепей миозина, а также их фосфорилирование, при этом облегчается взаимодействие фосфорилированных легких цепей миозина с актином, что усиливает фазические сокращения гладкомышечных клеток сосудов и гидролиз АТФ как энергетического источника. Катализируемое фосфатазой дефосфорилирование легких цепей миозина обеспечивает переход фазического типа сокращения в тоническое, которое может продолжаться долго, если ионизированный кальций не полностью удаляется во внутриклеточные депо.
В начале заболевания артериальной гипертензией, когда частые нагрузки давлением еще не осложнены недостаточностью синтеза макроэргов, в сосудах развивается гипертрофия мышечного слоя как проявление структурно-функциональной саморегуляции. Снижение растяжимости гипертрофированных стенок сосудов нарушает механизмы нервной и гормональной рефлекторной регуляции величины артериального давления. Это вызывает стабилизацию артериального давления на повышенном уровне, что существенно нарушает трофику сосудистых стенок и индуцирует развитие ее дегенеративных изменений. До появления дегенеративных повреждений гипертрофированные гладкомышечные клетки могут возвращаться в нормальное состояние, главным образом у больных молодого возраста при условии снижения ОПС, АД и сохранении эффективной регуляции сосудистого тонуса и клеточного метаболизма.
Осложнения артериальной гипертензии. Повышение ОПС и АД вызывает многочисленные вторичные нарушения в органах и системах. Наиболее ярким из них являются вторичные изменения миокарда в виде гипертрофии кардиомиоцитов на фоне повышения содержания в них белков, РНК, числа митохондрий и других компонентов. Однако в процессе гипертрофии число митохондрий на единицу объема клетки сокращается. Это ведет к дефициту производства макроэргов, снижению потребления кислорода, замедлению и ослаблению сокращений миокарда. Повышение нагрузки вызывает развитие дилатации полостей сердца, особенно левого желудочка, при которой прогрессивно снижается резервная мощность, что, наконец, завершается развитием декомпенсации насосной функции сердца.
атеросклеротического поражения коронарных артерий. Артериальная гипертензия может также сочетаться с атеросклерозом артерий мозга, почек и кишечника.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »