Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Дыхательная система - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Глава 24
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ
Система внешнего дыхания обеспечивает постоянство оптимального уровня Р02 и РС02 в организме. Это достигается интеграцией деятельности всех отделов дыхательной системы и взаимосвязью ее с функциями сердечно-сосудистой, выделительной и других систем.
Аппарат внешнего дыхания включает воздухоносные пути, альвеолы и дыхательные нервные центры, регулирующие работу дыхательных мышц. Последнее определяет эффективность внешнего дыхания за счет преодоления пассивного, резистивного и активного сопротивления легких. Пассивное сопротивление легких обусловлено эластическими свойствами легочной ткани, грудной стенки, механическими свойствами дыхательных мышц и рефлексами с афферентов дыхательных мышц. Резистивное сопротивление оказывает аэродинамическая нагрузка в момент прохождения воздуха по воздухоносным путям и заполнения альвеол. Активное сопротивление связано с изменениями внутригрудного давления за счет гидростатических сил в брюшной полости (лежание — вставание). Вставание ведет к изменению длины дыхательных мышц, уменьшению примерно наполовину механической мощности диафрагмы, компенсаторному усилению центральной стимуляции дыхания в результате ослабления рефлекса Геринга—Брейера. В обеспечении дыхательной функции легких важную роль выполняет диафрагма. Сокращение ее реберной части вызывает поднятие и расширение грудной клетки, сокращение поясничной части — увеличение объема грудной клетки. Роторная активность диафрагмы и других дыхательных мышц точно «подгоняется» к потребностям организма в кислороде и в удалении из него двуокиси углерода при участии многочисленных афферентов легких, дыхательных мышц, «настраивающих» дыхательные центры на соответствующий режим работы. Нарушения внешнего дыхания могут быть связаны с подавлением механизмов защиты и повреждением носоглотки, воздухоносных путей и альвеолярных структур.
Защита воздухоносных путей и паренхимы легких. Среди верхних дыхательных путей наиболее колонизированной микробами является носоглотка. У человека слизистая оболочка этого отдела содержит преимущественно непатогенную аэробную и анаэробную флору (нейсерии, коринобактерии, стрептококки, стафилококки и др.). Поддержанию непатогенной микробной флоры способствует мощная параиммунная и иммунная защита всех отделов воздухоносных путей и паренхимы легких.
В слизистой оболочке носовой полости обильно представлены бокаловидные и серозные клетки, секретирующие слизь с высоким содержанием сульфатированных гликопротеидов, лизоцима, пероксидазы, ионов хлора и других бактерицидных и антивирусных продуктов. Это формирует мощный слизистый барьер носоглотки, препятствующий размножению патогенной микрофлоры. Слизистые барьеры формируются и в ниже расположенных воздухоносных путях. Ассоциация бактерицидных продуктов, содержащихся в слизи, определяется видами клеток — железистых, плазматических, соединительнотканных, а также проникающими компонентами плазмы крови (табл. 63).
Слизистый секрет характеризуется вязкостью и высокой адгезионной способностью за счет образования физико-химических связей с различными химическими веществами и поверхностями корпускулярных продуктов. Слизь при контакте с клеточной поверхностью образует фазу — пленку жидкости между ней и клеткой. В слизистом секрете инактивируются различные ксенобиотики, микробы, вирусы, токсические продукты с последующим удалением из легких. У взрослого человека образуется от 10 до 100 мл/сут слизистого секрета, который удаляется преимущественно отхаркиванием. Однако механизмы защиты воздухоносных путей на разных уровнях неоднозначны.

Таблица 63. Компоненты слизи дыхательных путей


Источники

Компоненты слизи

Эпителиоцита (серозные и слизистые клетки)

Эпителиальные гликопротеины

Субмукозные железы:

 

слизистые клетки

Секреторные протеины

серозные клетки

Лактоферрин, лизоцим

Плазматические клетки

Антитела классов A, G, М и Е

Тучные клетки

Гистамин, серотонин и другие вещества

Пневмониты типа II

Сурфактант

Плазма крови

Гликопротеины, гаптоглобин, бета1,2-глобулины, альфа1-антихемотрипеин, альфа2-макроглобулин, преальбумин, трансферрин, электролиты, вода

В верхних дыхательных путях важную роль играет механическая (аэродинамическая) очистка вдыхаемого воздуха. Она происходит за. счет турбулентности и высокого сопротивления воздушного потока в носоглотке (до 50 % от общего дыхательного сопротивления), согревания и увлажнения воздуха, облегчения контакта пылевых частиц с влажной поверхностью слизистой оболочки (табл. 64).
Таблица 64. Очистительная функция верхних дыхательных путей


Физиологический
показатель

Значение
показателя

Скорость потока воздуха при вдохе

до 2—3 м/с

Дыхательное сопротивление

до 50 %

Нагревание воздуха

до 31-32 °С

Увлажнение воздуха

до 95—98 %

Очищение от взвешенных частиц

более 90 %

В носовой полости на влажной поверхности слизистой оболочки осаждаются частицы размером более 20 мкм, в носоглотке — 5— 10 мкм, ниже голосовых связок — 0,2—5 мкм. Биение ресничек эпителиоцитов в оральном направлении обеспечивает быстрый транспорт слизи вместе с пылевыми частицами только при небольшом разжижении. Сильное разжижение слизи замедляет перемещение слизи и удаление ее отхаркиванием. Бактерицидность слизи зависит от факторов параиммунитета и специфического иммунитета. Неспецифические клеточные механизмы защиты формируются путем миграции лейкоцитов на поверхность слизистой оболочки, где они фагоцитируют и разрушают микроорганизмы. Лейкоциты и продукты их распада обогащают слизь лизоцимом, содержанием пероксидаз, лактоферрина, интерферона, катионных белков, компонентов комплемента, ионов хлора, обладающих бактерицидным и бактериостатическим действием. Токсические продукты блокируются сульфатированными гликопротеидами.
Специфические гуморальные механизмы включаются при резорбции «свободных» (не связанных с иммуноглобулином А) частиц клетками слизистой оболочки, накоплении их в собственной мембране слизистой, облегчении контактов с локализованными там же иммунокомпетентными клетками. Резкое усиление пенетрации свободных частиц в подслизистый слой происходит в участках повреждения ресничек или в местах отторжения эпителия слизистой оболочки.
Антигены вначале распознаются антигенпредставляющими клетками дыхательных путей (клетками Лангерганса, составляющими 1 % от общей популяции эпителия слизистой оболочки), затем осуществляется представление антигенов Т-лимфоцитам и включается стандартный механизм образования антител. Антигенная стимуляция резко увеличивает синтез и выделение иммуноглобулинов А плазматическими клетками подслизистого слоя. Поступление антител на слизистую оболочку, фиксация их на апикальной мембране клеток ведут к выраженному повышению антимикробной, антивирусной, антитоксической защиты слизистой оболочки воздухоносных путей. В случаях сохранения дефектов слизистого барьера и участков отторжения эпителия в этих местах происходит транссудация тканевой жидкости, содержащей антитела классов G, М и А, что потенцирует защиту воздухоносных путей. Образование антител класса Е в небольшом количестве плазмоцитами подслизистого слоя, фиксация их на тучных клетках и базофилах; последующей дегрануляцией и выделением вазоактивных продуктов при контакте с антигенами могут значительно увеличивать объем регионарного кровотока и трофику слизистой оболочки.
Специфические клеточные механизмы представлены дисперсным и агрегированным распределением Т-лимфоцитов, натуральных киллеров и других цитотоксических клеток в легочной ткани и бронхоассоциированных лимфоидных образований. В паратрахеальной области и лимфатических узлах корня легких преобладают Т-лимфоциты в соотношениях

При стимуляции эти клетки участвуют в становлении специфического иммунитета либо оказывают цитотоксический эффект на чужеродные клетки.
В защите верхних дыхательных путей важную роль играют защитные дыхательные рефлексы. Чихательный рефлекс помогает очищать носовые пути от излишков слизи и раздражающих агентов. Кашель — комплекс физиологических рефлексов, направленных на защиту легких от ингаляции раздражающих веществ и на очищение дыхательных путей от избытка секрета и твердых частиц. Рефлекторный кашель возникает только при раздражении слизистой оболочки трахеи под голосовой щелью чужеродными продуктами или орофарингеальным секретом. Активация кашлевого рефлекса связана с возбуждением хемо- и механорецепторов слизистой оболочки, передачей афферентной информации по блуждающим нервам в ЦНС и раздражением кашлевого центра.
Кашель имеет три фазы. Инспираторная фаза включает быстрый глубокий вдох, растяжение эластических структур легких и грудной клетки, расширение дыхательных путей, снижение их сопротивления току воздуха. В этот период происходит возбуждение рецепторов растяжения легких и формирование экспираторного рефлекса. Для фазы сжатия кашля характерно быстрое закрытие гортани, резкое повышение внутригрудного давления до 100—160 мм рт.ст. и сильное сокращение выдыхательных и вспомогательных мышц. В фазу выброса происходят быстрое открытие гортани и выдох с максимальной скоростью, что эффективно очищает слизистую оболочку трахеи от раздражающих продуктов. Экспираторный рефлекс индуцируется при раздражении рецепторов голосовых связок (пищей, слюной и др.). Это вызывает сильный спазматический выдох за счет резервного воздуха. Рефлекс ныряния активируется при раздражении рецепторов тройничного нерва, заложенных в слизистой оболочке носовой полости. Это ведет к передаче сигнализации в ЦНС и замыкании ее на бульбарном уровне. Поэтому рефлекс ныряния характеризуется развитием бронходилатации, апноэ, брадикардии, понижением сердечного выброса, повышением ОПС скелетных мышц и внутренних органов. Бронхоконстрикторный рефлекс делает минимальным проникновение при вдохе ингалируемых частиц в дистальные отделы трахеобронхиального дерева. При всех вариантах попадания аэрозольных частиц в дыхательные пути включается мукоцилиарный механизм их удаления.
Альвеолы обладают высокоэффективной клеточной и иммунной защитой. Альвеолярные макрофаги костномозгового происхождения легко проникают через интраальвеолярные поры и занимают менее 1 % поверхности альвеолы. Они поглощают и переваривают многие виды чужеродных продуктов. При местной гемостатической бронхоконстрикции и вазоконстрикции, вызванной патогенными агентами, иммобилизированные в зоне обструкции сосудов частицы активируют фагоцитарные клетки, которые поглощают и разрушают их с последующей нормализацией просвета спазмированных сосудов и бронхиол. Иммунные гуморальные механизмы включаются при проникновении в альвеолы частиц с антигенными свойствами размером менее 1,5 мкм. Они фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Свободные и фагоцитированные частицы транспортируются с током интерстициальной жидкости в парасептальные и периваскулярные лимфатические сосуды, затем в лимфатические узлы, где происходит стимуляция продукции антител класса А и в меньшей степени антител классов G и М. Местная блокада антигенов иммуноглобулинами класса А предупреждает развитие иммунного ответа с образованием антител класса Е. При значительных пылевых нагрузках мелкие свободные и фагоцитированные частицы могут длительно задерживаться в лимфоидной ткани легких.
Возникновение ателектазов альвеол предотвращается сурфактантом, образуемым в эндоплазматическом ретикулуме альвеолярных клеток типа II. Сурфактант состоит на 80— 90 % из фосфолипидов (фосфатидилхолина) и на 5—10 % из специфичных для ткани легких гликопротеинов. Непрерывная пленка сурфактанта уменьшает поверхностное натяжение, стабилизирует альвеолы и снижает объем работы по вентиляции легких.
В защите паренхимы легких важную роль играет сосудистая система малого круга кровообращения, так как она обладает барьерной, депонирующей, катаболической, анаболической и конвертирующей функциями. Барьерная функция заключается в задержке в капиллярах, артериолах частиц небольшого размера (до 7 мкм), циркулирующих в венозной крови — сгустков фибрина, теней эритроцитов, опухолевых клеток, микроорганизмов и др. В этом случае происходит местная гемостатическая бронхо- и вазоконстрикция. В зоне обструкции сосудов активируются фагоциты, уничтожающие чужеродные частицы. После завершения фагоцитарной реакции происходит восстановление первоначальных размеров просвета сосудов и бронхиол. Депонирующая функция состоит в селективном накоплении в сосудах легких значительного количества крови, лейкоцитов и тромбоцитов — до 15 % от общего объема в организме. Ката- болическая функция проявляется в активном расщеплении эндотелием сосудов легких серотонина, ΠΓ-E и ПГ-F2а, брадикинина (90 %). В меньшей степени эндотелий расщепляет норадреналин, ангиотензин I, инсулин до 25 %. Эндотелий сосудов легких не расщепляет дофамин и адреналин, а вазопрессин разрушается медленно с периодом полураспада в несколько часов. Анаболическая функция заключается в интенсивной продукции эндотелием сосудов легких гепарина (90 % от общего количества), а также тромбопластина, профибринолизина, ингибитора агрегации тромбоцитов, некоторых видов простагландинов, простациклина, тромбоксана А2, антигемофильных и тканевых факторов свертывающей системы крови. Конвертирующая функция сосудов легких состоит в активной трансформации в эндотелии капилляров ангиотензина I в ангиотензин II (80 % от общего количества).
Функциональная активность механизмов защиты дыхательных путей, альвеол и паренхимы легких взаимосвязана с нервной регуляцией дыхания, определяющей величины объема дыхания, скорость тока воздуха в дыхательных путях, заполнение альвеол и многие другие показатели, влияющие на эффективность слизеобразования, деятельность реснитчатого эпителия, развитие неспецифических и специфических защитных реакций.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »