Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Дыхательный центр продолговатого мозга выполняет доминирующую роль в регуляции внешнего дыхания. Он поддерживает один из наиболее жестких гомеостатических параметров организма — постоянство pH внеклеточной жидкости мозга. Дыхательный центр содержит группы инспираторных, экспираторных, ретикулярных нейронов (табл. 65).
Бульбарный дыхательный центр состоит из центрального генератора дыхательного ритма, дорсомедиальной группы дыхательных нейронов, вентролатеральной респираторной группы и рострального дыхательного отдела спинного мозга.
Центральный генератор дыхательных актов (ЦГДА) представлен сетью нейронов, способных воспроизводить повторную активность в отсутствие афферентных входов с периферии. Активность ЦГДА зависит от РСO2, РO2, сдвигов температуры и состояния афферентной системы легких, рефлексогенных зон сосудов.
РСO2 участвует в регуляции амплитуды дыхательных движений (эквивалент — глубина дыхания). В этой регуляции наиболее важную роль играют хеморецепторы продолговатого мозга, сигнализирующие об изменениях РСO2 (85 % эффекта СO2 на внешнее дыхание) в цереброспинальной жидкости. Близкую, но менее выраженную функцию несут артериальные хеморецепторы, рецепторы каротидной и аортальной рефлексогенной зоны, реагирующей на увеличение РС02 (45 % эффекта С02 на внешнее дыхание). J-рецепторы, барорецепторы и подъязычный нерв не задействованы в эффектах С02 на внешнее дыхание.
Ионы Н+ действуют на внешнее дыхание только через периферические хеморецепторы или каротидной зоны, так как Н+ не проникают через ГЭБ и не могут оказывать центрального действия.
Р02 влияет на внешнее дыхание опосредованно, преимущественно через артериальные хеморецепторы. При гипоксии при участии этих рецепторов происходит усиление объема дыхания, при гипероксии — угнетение. Помимо РO2, в регуляции внешнего дыхания участвуют барорецепторы синокаротидной зоны. Повышение АД до 180—220 мм рт.ст. ведет к повышению активности экспираторных дыхательных нейронов, увеличению числа импульсов в экспираторном залпе и к возрастанию продолжительности выдоха. Понижение АД сопровождается, наоборот, уменьшением продолжительности выдоха и числа импульсов в экспираторном залпе.
Сдвиг температуры продолговатого мозга ведет к изменениям главным образом частоты дыхательных движений.
Афферентные системы легких задают продолжительность дыхательного цикла и вдоха. Угнетая вдох, они рефлекторно регулируют продолжительность выдоха. Афференты легких включают рецепторы, нервные волокна и чувствительные ядра блуждающих нервов. Афференты заканчиваются в дорсальных ядрах блуждающих нервов и ядрах солитарного тракта.

Таблица 65. Характеристика нейронов дыхательного центра

Вид нейронов

Вид импульсной активности

Распространение аксонов

Инспираторные нейроны с ранней и поздней активностью

Полные — разряжаются в течение всей фазы вдоха. Ранние — разряжаются в первую половину фазы вдоха. Поздние — разряжаются во вторую половину фазы вдоха

Аксоны инспираторных, альфа- и бета- экспираторных, альфа- и бета-инспираторных нейронов спускаются в спинной мозг в передних и боковых столбах. После перекреста в продолговатом мозге не контактируют с другими дыхательными нейронами. По аксонам нейронов передаются тонические неритмические влияния на МП спинальных мотонейронов дыхательных мышц, а через N. ambignus к остальным дыхательным вспомогательным мышцам

Альфа- и бета-инспираторные нейроны

Альфа-нейроны — при растяжении легких — торможение или резкое уменьшение импульсной активности. Прямые тормозные влияния отсутствуют. Бета-нейроны — при растяжении легких возбуждаются на протяжении всего периода рефлекторного апноэ, тормозят вдох в дыхательном цикле

Альфа- и бета-экспираторные нейроны

Альфа-нейроны — при растяжении легких импульсация тормозится Бета-нейроны — при растяжении легких импульсация увеличивается

 

Ретикулярные (син.: проприобульбарные, переходные, вставочные, релейные) нейроны

Непрерывно разряжаются, не имеют дыхательной периодики, прямые синаптические связи с рецепторами отсутствуют, не формируют выходы на периферию

Выполняют функцию вставочных нейронов и опосредуют значительную часть афферентной импульсации к ритмообразующим нейронам дыхательных центров

Часть волокон идет отдельно в составе языкоглоточного нерва (одиночный тракт), заканчивается на нейронах VII шейного сегмента спинного мозга. Блуждающие нервы имеют три типа рецепторов.
Ирритантные рецепторы (син.: рецепторы спадения легких, быстро адаптирующиеся механорецепторы) локализованы в эпителии дыхательных путей. Эти рецепторы, как и кашлевые рецепторы глотки, активируются преимущественно при выдохе, механической стимуляции, но могут также возбуждаться под воздействием раздражающих аэрозолей и газов. В ЦНС сигнализация от рецепторов ирритантной группы проводится по Аб-волокнам. Возбуждение ирритантных рецепторов вызывает сужение бронхов, гипервентиляцию и секрецию бронхиальной слизи.
J-рецепторы быстро адаптирующиеся, расположены в стенках капилляров альвеол, активируются при спадении и раздувании легких, при интерстициальном отеке легких, микроэмболиях, вдыхании раздражающих газов. По структуре J-рецепторы напоминают ноцицептивные окончания в висцеральных и соматических тканях. Они снабжены безмякотными волокнами со скоростью проведения возбуждения 1 м/с. При возбуждении они вызывают апноэ, брадипноэ за счет удлинения фазы выдоха, гипотензию, брадикардию, угнетение моносинаптических тормозных рефлексов.
Механорецепторы — медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения гладких мышц трахеи и бронхов. Определяют глубину и частоту дыхания, возбуждаются при изменении внутрибронхиального давления. Сигнализация передается через блуждающие нервы к R-бета-инспираторным нейронам, инспираторным нейронам и к нейронам медиальной части ядра одиночного пучка. Эффект при возбуждении механорецепторов — инициация тормозного рефлекса Геринга—Брейера.
Помимо афферентных систем легких, в регуляции внешнего дыхания участвуют периферические и центральные хеморецепторы.
Периферические хеморецепторы сосредоточены в сосудистых рефлексогенных зонах. Они обладают высокой чувствительностью и отвечают возбуждением на снижение РO2, увеличение РСO2. Стимуляция хеморецепторов происходит при повышении симпатической активности, сужении сосудов, при снижении АД, величины кровотока в области расположения хеморецепторов.
Сигнализация с хеморецепторов передается в область ядра солитарного тракта и гигантоклеточного ядра.
Центральные хеморецепторы локализованы на вентральной поверхности продолговатого мозга. Адекватными раздражителями являются увеличение РСO2, уменьшение pH внеклеточной среды мозга (цереброспинальной жидкости), изменение температуры. Раздражение центральных хеморецепторов вызывает гипервентиляцию.
Система разделения паттернов различных моторных выходов из бульбарных дыхательных центров представлена инспираторной и экспираторной популяцией нейронов.

Схема 72. Механизм формирования внешнего дыхания.

Обозначения: стимуляция +; торможение -.
Инспираторная популяция нейронов участвует в генезе центральной инспираторной активности.
Постинспираторная популяция нейронов формирует механизмы выключения инспираторной фазы за счет быстрой синаптической деполяризации постинспираторных нейронов и одновременно гиперполяризации инспираторных интернейронов только в конце этой фазы (запирание). Это ведет к развитию фазы пассивного выдоха (первая стадия экспирации).
В механизме смены вдоха выдохом принимают также участие вагальные афференты и группы инспираторных нейронов пневмотаксического центра, оказывающие фазное и тоническое влияние на бульбарные дыхательные нейроны.
В интактном состоянии дыхательные центры формируют нормальный (пнейстический) тип дыхания, эквивалентный потребностям организма в кислороде (схема 72).
Управление внешним дыханием может носить произвольный и непроизвольный характер.
Произвольное управление осуществляется в результате передачи информации из моторной и премоторной зон КГМ по нисходящим кортико-спинальным путям с интеграцией на сегментарном спинальном уровне. Произвольное управление внешним дыханием нарушается при повреждении любого звена кортико-спинального пути.
Непроизвольное (ритмическое) управление происходит путем передачи информации из дыхательных центров ствола мозга, сформированной в результате интегративной деятельности дыхательных нейронов.
В условиях нормы и патологии основным раздражителем нейронов дыхательных центров является РСO2.
Повышение РСO2 в альвеолярном воздухе (особенно в сочетании с развитием газового ацидоза и повышением содержания НСО3 и Н+ в крови, ликворе, органах и тканях) возбуждает центральные и периферические хеморецепторы, усиливает легочную вентиляцию в результате увеличения инспираторной активности за счет повышения синхронизации и регулярности инспираторного разряда.
Снижение РСO2 в альвеолярном воздухе вызывает урежение разрядов большинства инспираторных и некоторых экспираторных нейронов, а у ряда экспираторных и инспираторно-экспираторных нейронов появляется непрерывная генерация ПД без дыхательной модуляции. При снижении РС02 до точки апноэ поступление эфферентных сигналов к нейронам диафрагмального нерва и другим дыхательным мотонейронам полностью прекращается. Все системы центральной регуляции дыхания оптимально функционируют только в условиях сохранения внутреннего гомеостаза и параметров внешней среды в пределах комфорта. При повреждениях легких, плевры, дыхательных мышц, нарушениях функции малого и большого круга кровообращения центральная регуляция дыхания изменяется в зависимости от степени развития дыхательной недостаточности.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »