Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Дыхательная недостаточность - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Дыхательная недостаточность — первичное или вторичное нарушение функции внешнего дыхания с дефицитом обеспечения оптимального газового состава крови даже в условиях максимального напряжения компенсаторных механизмов. Дыхательная недостаточность возникает при обтурации верхних дыхательных путей, крупных бронхов, обструкции бронхов, рестриктивно-паренхиматозных повреждениях легочной ткани, расстройствах легочной гемодинамики, ограничении подвижности грудной клетки и повреждениях дыхательных мышц при нейрогенных нарушениях (поражение ЦНС). Дыхательная недостаточность может быть острой (минуты- сутки) и хронической (месяцы—годы). Развитие синдрома дыхательной недостаточности зависит от резервной мощности аппарата внешнего дыхания. Клинически дыхательная недостаточность проявляется в виде одышки — субъективного дыхательного дискомфорта, характеризующегося патологическими изменениями частоты и глубины дыхательных движений грудной клетки.
Глубокое частое дыхание индуцируется умеренной гиперкапнией, сильным ноцицептивным раздражением, возбуждением тканевых рецепторов (холодовых, мышечных и др.). При гиперкапнии проявляется прямое активирующее влияние СО2 на дыхательный центр (удвоение легочной вентиляции при возрастании содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17—0,2 %). При сильном раздражении тканевых рецепторов возникает рефлекторное возбуждение ретикулярной формации и усиление ее активирующего влияния на дыхательный центр. Развитие гипервентиляции обеспечивает выведение из организма излишков СO2.
Поверхностное частое дыхание возникает при повреждении плевры (плеврит), альвеол (пневмония), выключении части легких из вентиляции (отек, пневмоторакс, ателектаз). Увеличение содержания биологически активных веществ — гистамина, кининов, серотонина, а также Н+, К+, других ионов в альтерированных участках легочной ткани — вызывает возбуждение ирритантных рецепторов. Это усиливает активность дыхательных центров, вызывает рефлекторное сужение бронхов, стимулирует секрецию слизи и повышает возбудимость рецепторов растяжения легочных альвеол, активирует рефлекс Геринга—Брейера, в результате чего возникает тахипноэ. При плевритах повышается чувствительность нервных окончаний плевры, что ведет к преждевременному прекращению вдоха. При выключении части легких ускоряется заполнение воздухом функционирующих альвеол и активируется рефлекс Геринга—Брейера.
Редкое дыхание (брадипноэ) развивается при интоксикациях (уремия, заболевания печени), наркозе, высокой двусторонней перерезке блуждающих нервов. При интоксикации ослабляется активирующее влияние ретикулярной формации на дыхательный центр и/или происходит прямое токсическое влияние на нейроны дыхательного центра. В обоих случаях это ведет к снижению активности дыхательного центра. При перерезке блуждающего нерва выключается рефлекс Геринга— Брейера.
При сужении просвета воздухоносных путей возникает рефлекторная одышка с типичными изменениями деятельности аппарата внешнего дыхания в результате изменений РСО2 в артериальной крови, нарушения активности дыхательных центров, дыхательных мышц с появлением субъективного чувства затруднения дыхания.
Инспираторная одышка возникает при нарушении проходимости воздухоносных путей при ларингоспазме, отеке гортани, рубцовых изменениях, опухолях, частичной закупорке бронхов инородными телами. Медленное заполнение альвеол воздухом повышает порог возбуждения механорецепторов легких. Запаздывание передачи информации по блуждающим нервам в дорсальное дыхательное ядро в области солитарного тракта вызывает учащение разрядов дыхательных нейронов R-альфа и удлиняет дыхательные залпы. Одновременно уменьшается частота разрядов дыхательных нейронов R-бета. Усиление активности дыхательных нейронов R-альфа стимулирует центральный генератор дыхательного ритма. Позднее возникновение тормозного рефлекса Геринга—Брейера ведет к удлинению фазы вдоха на фоне резкого усиления функции инспираторных дыхательных мышц и сниженного внутриплеврального давления.
Экспираторная одышка появляется при снижении эластичности легочной ткани при пневмосклерозе, силикозе, эмфиземе, перерастяжении альвеол в результате длительной инспираторной одышки. Замедленное освобождение альвеол от воздуха в результате уменьшения эластичности легочной ткани ведет к увеличению остаточного дыхательного объема, ускорению достижения порога наполнения альвеол воздухом, требуемым для возбуждения механорецепторов. Более ранняя передача информации через блуждающие нервы в область дорсального ядра вызывает выраженные изменения активности альфа- и бета-инспираторных нейронов и способствует ранней интеграции афферентации с другими источниками информации. В этих условиях ускоряется формирование эфферентного сигнала к вентральному дыхательному ядру и диафрагмальным нейронам. Возникновение раннего тормозного рефлекса во время вдоха реципрокно стимулирует экспираторные нейроны и удлиняет фазу выдоха.

Виды дыхательной недостаточности

Возрастная инволюция аппарата внешнего дыхания сочетается со снижением до 80 % количества альвеол в легких (в среднем возрасте легкое человека содержит около 300 млн альвеол). В функционирующих альвеолах стареющих легких отмечается увеличение размеров, истончение альвеолярных стенок, снижение количества эластических волокон и капилляров. В сосудах легких появляется фиброз интимы. Прогрессивно развивающаяся утрата эластичности легких сочетается с увеличением жесткости грудной клетки. При субмаксимальных нагрузках поглощение кислорода не нарушается, несмотря на снижение артериовенозной разницы по кислороду. В то же время приблизительно на 50 % уменьшаются вентиляционные ответы на гипо- и гиперкапническую стимуляцию, что связано со снижением Р02 и повышением РСO2 в артериальной крови. При максимальных нагрузках у старых людей легко возникает нарушение поглощения O2. Уменьшение дыхательной и жизненной емкости легких, снижение РO2 и повышение РСO2 в артериальной крови приводят к развитию легочно-артериальной, циркуляторной и тканевой гипоксии, которая предрасполагает к формированию хронических обструктивных заболеваний легких.
Обструктивная вентиляционная недостаточность. Изолированная обструкция верхних дыхательных путей и повышение сопротивления тока воздуха при дыхании возникает в разных вариантах.
Острые повреждения верхних дыхательных путей при инфекционно-аллергических процессах в носоглотке (ринит) характеризуются альтерацией клеток слизистой оболочки, сокращением артериол, расслаблением венул и увеличением проницаемости стенок сосудов. Развитие отека усиливает ишемию слизистой, что ведет к резкому возрастанию экссудации и выделению большого количества жидкой слизи. Раздражение афферентов тройничного нерва индуцирует появление патологических рефлексов — зуда, чиханья. Нарушение проходимости носовых путей ведет к частичной или полной замене носового дыхания на дыхание через рот. При частичной замене уменьшается проходимость верхних дыхательных путей, возрастает сопротивление (более чем на 50 %) общего сопротивления дыхательных путей. Это увеличивает работу по вентиляции легких на фоне снижения активности афферентов верхних дыхательных путей, дефицита поступления информации в заднее вентромедиальное ядро таламуса, уменьшения его влияния на дыхательный центр. В этих условиях ослабляется глубина дыхания, снижается объем легочной вентиляции, потребление тканями O2, развивается мышечная гипотония. Развитие умеренной общей гипоксии снижает окисление углеводов до конечных продуктов обмена, увеличивает содержание в плазме крови лактата, пирувата и повышает активность лактат- дегидрогеназы и других анаэробных ферментов.
Хронические повреждения верхних дыхательных путей часто связаны с длительной чрезмерной сухостью вдыхаемого воздуха и/или с развитием хронического инфекционного воспаления.
Чрезмерная сухость вдыхаемого воздуха усиливает испарение на слизистых оболочках. Это ведет к сгущению, изменению реологических свойств и к дефициту слизи даже при достаточной секреторной деятельности эпителиоцитов. Сгущение слизи затрудняет движение ворсинок, ослабляет транспорт слизи, содержащей чужеродные вещества, в область носоглотки и носовых отверстий. Это нарушает очистку воздуха, облегчает проникновение мелких чужеродных частиц с вдыхаемым воздухом, способствует их отложению на поверхности эпителия. Контакт чужеродных частиц с эпителиоцитами ведет к их повреждению и частому развитию хронического катарального воспаления верхних дыхательных путей, что вызывает асинхронную деятельность слизистых желез, утолщение слизистой оболочки носовой полости. Обильное выделение и загустение секрета слизистых клеток угнетает функцию мерцательного эпителия, нарушает проходимость воздухоносных путей. Это ведет к замене носового дыхания на дыхание через рот. При длительной замене у детей нарушаются рост и развитие костей лица и правильное прорезывание зубов. Дыхание через рот усиливает инфицированность тканей носоглотки, индуцирует компенсаторную гипертрофию миндалин и лимфоидной ткани носоглотки, повышает активность нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, плазматических клеток и усиливает секрецию лизоцима, IgA, IgG и протеаз. Отсутствие восстановления защиты верхних дыхательных путей предрасполагает к поражению легких бактериями, вирусами, микоплазмами и грибами.
Выключение верхних дыхательных путей из акта дыхания происходит при сильном отеке слизистой оболочки (ринит, поллиноз), трахеостомии. В этом случае полость носа не участвует в процессе очистки, увлажнении и согревании вдыхаемого воздуха. Отсутствие связанного с дыханием периодического понижения давления воздуха в просвете носовых ходов служит причиной недостаточности венозного оттока от слизистой оболочки носоглотки и от мозговых синусов. Это ведет к увеличению гидростатического давления крови в капиллярах, повышению их проницаемости и сильной транссудации тканевой жидкости на поверхность слизистой оболочки. В этих условиях смывается секреторный иммуноглобулин А, снижается его фиксация на апикальной мембране эпителиоцитов, что вызывает недостаточность антимикробной, антивирусной и антитоксической активности слизистой оболочки и облегчает инфицирование верхних дыхательных путей. Снижение стимуляции рецепторов носовой полости (РСО2, механическое раздражение потоками воздуха) ведет к угнетению рефлекторных влияний на дыхательные центры. Ослабление чувствительности дыхательных нейронов к СО2 вызывает развитие хронической гипоксии и гиперкапнии в результате установления более высокого порога РСО2.
Стойкая генерализованная обструкция возникает при повышении тонуса бронхиальной мускулатуры и чрезмерном возрастании секреторной деятельности слизистых желез бронхов. Это происходит при инфекционновоспалительных процессах с высвобождением в стенках воздухоносных путей гистамина, простагландинов, серотонина, вещества П, нейрокининов А и В, кальцитонин-пептида и других медиаторов бронхоконстрикции. Наряду с бронхоспазмом резко повышается секреция слизи, суживаются легочные сосуды, увеличивается проницаемость капилляров, индуцируется гемоконцентрация (атопическая бронхиальная астма, бронхоэктазы, застой в системе малого круга кровообращения и др.). В генезе стойкой генерализованной обструкции доминирующее значение имеет изменение тонуса гладких мышц трахеи и бронхов, который регулируется преимущественно блуждающими нервами. Сокращения гладких мышц воздухоносных путей вызывает избыток ацетилхолина, серотонина, бета-2-адре- нергических блокаторов, стимуляторов альфа-адренорецепторов, гистамина, калликреина, простагландинов Е, F2α. Расслабление гладких мышц обычно вызывают стимуляторы бета-адренорецепторов, блокаторы альфа- адренорецепторов, ингибиторы гистамина, простагландинов F2α, Е. Усиление секреции бронхиальных желез возникает под воздействием главным образов МРС-А и при возбуждении парасимпатических нервов. Секрет содержит 95 % воды, ионы, гликопротеиды, белки плазмы крови, иммуноглобулины A, G, лактоферрин, лизоцим, пероксидазу, лейкоциты и ионы СП. На поверхности эпителия слизь вновь формирует два слоя — золевый и гелевый. Умеренное разжижение слизи ускоряет самоочищение, в то время как сильное ее разжижение резко тормозит процесс самоочищения легких.
Остро возникающая отечная генерализованная обструкция в стадии компенсации характеризуется увеличением скорости прохождения воздуха по суженным бронхам, что вызывает раздражение и альтерацию слизистой оболочки дыхательных путей быстрым воздушным потоком и примесями, содержащимися во вдыхаемом воздухе. При этом стимулируются ирритантные субэпителиальные (быстро адаптирующиеся) рецепторы, а при повышении транспульмонального давления — рецепторы растяжения бронхиальной мускулатуры (медленно адаптирующиеся). Кроме того, химические раздражители (гистамин и биологически активные вещества, образующиеся при интерстициальном отеке) возбуждают J-рецепторы в альвеолярном интерстиции и периферических дыхательных путях. Активация многочисленных рецепторных полей легких индуцирует появление холинергических рефлексов, реализуемых через блуждающие нервы (спазм бронхиальных мышц, ларингоспазм, гиперсекреция слизистых желез дыхательных путей). Функциональные нарушения при стойкой генерализованной обструкции находятся в прямой зависимости от степени альтерации слизистой оболочки.
Умеренная степень альтерации характеризуется усилением секреции бокаловидными клетками слизи с низким содержанием белка и высокой концентрацией углеводов. Серозные клетки трахеи и крупных бронхов начинают секретировать много нейтральных и кислых гликопротеидов, лизоцима, фактора переноса IgA. Все это ведет к образованию большого количества мокроты, содержащей лизоцим, интерферон, лактоферрин, IgA, IgG. Рефлекторно увеличивается активность реснитчатого эпителия трахеи и бронхов. При увеличении транссудации слизь разжижается, ускоряется ее транспорт и удаление инородных частиц, что ведет к постепенному восстановлению проходимости дыхательных путей.
Значительная степень альтерации резко активирует секрецию слизи. Это ведет к недостаточности ее удаления, периодической обструкции мелких бронхов и нарушению вентиляции соответствующих участков легких с последующим возникновением ателектазов. Развитие местной гиперкапнии и гипоксии нарушает метаболическую функцию ткани легких, в результате чего возникает недостаточность инактивации и накопление биогенных аминов и кининов. Воздействие их на гладкие мышцы вызывает бронхоспазм и усиление гипоксии. Повышение проницаемости слизистой оболочки, транссудация, недостаточность фиксации IgA на слизистой служат причиной ослабления антимикробной, антивирусной и антитоксической активности, развития инфекционного процесса и генерализации воспаления в легких. Увеличение проникновения аллергенов в подслизистый слой стимулирует выработку антител класса Е, что определяет возможность развития атопической аллергии. При хроническом повреждении дыхательных путей возникает атрофия хрящей трахеи и слизистой оболочки, исчезают реснички мерцательного эпителия и гипертрофируются бокаловидные клетки, что ведет к гиперсекреции вязкой слизи с резко увеличенным содержанием лизоцима, сывороточных белков, антител классов А и G, сиаловых кислот, часто на фоне мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки и развития катарально-гнойного воспаления. Уменьшение просвета дыхательных путей, возрастание сопротивления току воздуха резко увеличивает энергетические затраты на работу легких по вентиляции и вызывает развитие обструктивной недостаточности дыхания. Эта патология характеризуется угнетением механизмов самоочищения дыхательных путей и альвеол, что способствует бактериальному инфицированию их и индукции инфекционно-аллергических заболеваний легких.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »