Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Бронхиальная астма - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с характерной лейкоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки с преобладанием эозино- филов. Развитию инфекционно-аллергической, или атонической, бронхиальной астмы предшествует сенсибилизация организма бактериальными аллергенами преимущественно микробной флоры дыхательного тракта (Neisseria perflava, Klebsiella pneumonia и др.). В период сенсибилизации в зонах повреждений, вызванных внедрением инфекционных и неинфекционных (пыльца растений и др.) аллергенов, активируются клоны Т-лимфоцитов, что отражается на содержании лимфоцитов в крови. Сенсибилизация при атопической астме осуществляется на фоне снижения супрессорной активности Т-лимфоцитов и нарушений их рецепции гуморальных регуляторов — катехоламинов, ацетилхолина, гистамина, лейкотриенов и др. Это сочетается с усилением секреции Т-лимфоцитами различных цитокинов во внеклеточную среду и проявлением их ауто- или паракринного действия. В период сенсибилизации при участии цитокинов Т-лимфоцитов — ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 изменяется взаимоотношение между клетками иммунной системы и клетками неиммунных систем. Подвергающиеся воздействию цитокинов эозинофилы крови начинают усиленно фиксироваться на эндотелии, затем под влиянием хемотаксинов они мигрируют в зону инокуляции аллергенов, где происходят накопление главным образом Т-лимфоцитов и эозинофилов и их стимуляция. Продуцируемый Т-лимфоцитами и тучными клетками ИЛ-4 является основным цитокином, регулирующим синтез антител класса Е. В период сенсибилизации усиленное образование этого класса антител ведет к их адсорбции на клетках-мишенях — тучных клетках, базофилах и др. При развитии бронхиальной астмы также нарушается защитная функция нейтрофильных лейкоцитов, мигрирующих на поверхность слизистой оболочки воздухоносных путей — снижается их рецепторная функция, фагоцитарная активность, ослабляется способность к хемотаксису и миграции, возрастают адгезивные свойства. Повышенная адгезия дефектных нейтрофилов способствует поддержанию местного хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке дыхательных путей, экспрессии молекул адгезии на эндотелиоцитах. Это еще более усиливает фиксацию нейтрофилов и других видов лейкоцитов на эндотелии сосудов и облегчает их миграцию в альтерированную слизистую оболочку. Возникает неспецифическое воспаление слизистой оболочки бронхов — важный компонент механизма развития бронхиальной астмы.
Наряду с нарушением регуляции иммунных ответов на антигены развивается дисфункция вегетативной нервной системы в виде парасимпатической гиперактивности и изменений рецепторопосредованных эффектов адренергических нервов на клетки-мишени. Изменения симпатических эффектов обусловлены снижением плотности бета-адренорецепторов и повышением плотности альфа- адренорецепторов на цитоплазматической мембране клеток слизистой оболочки дыхательных путей. Такие изменения распределения рецепторов вызваны разобщением функции компонентов системы рецептор—аденилатциклаза из-за увеличения активности фосфолипазы А2 и появления аутоантител к бета- адренорецепторам, вызывающим их деградацию.
После завершения периода сенсибилизации поступление аллергенов в слизистую оболочку дыхательных путей ведет к взаимодействию его с лимфоцитами, эозинофилами и другими видами лейкоцитов инфильтрата, а также с тучными клетками и базофилами, нагруженными антителами класса Е. Результатом взаимодействия является местное аллергическое воспаление, так как в указанных выше клетках-мишенях трансформируются фосфолипиды мембран, в клетки входят ионы Са2+, увеличивается содержание цГМФ, усиливается дегрануляция с высвобождением в окружающую среду медиаторов атопии — гистамина, серотонина, гепарина, а также образование калликреина, лейкотриенов, химических факторов нейтрофилов и эозинофилов. Специфические и неспецифические изменения мембран клеток ведут к образованию арахидоновой кислоты из фосфолипидов в результате прямого взаимодействия фосфолипазы А2 или непрямого — фосфолипазы С, а затем диглицеридлипазы. Под воздействием циклооксигеназы на арахидоновую кислоту образуются простагландины и тромбоксаны А и В. В слизистой оболочке дыхательных путей возбужденные лейкоциты высвобождают большое количество активных радикалов на основе кислорода, повреждающих клетки. Медиаторы атопии и активные радикалы вызывают развитие воспалительного процесса с резкими нарушениями функции дыхательных путей.
Функциональные проявления (приступы) бронхиальной астмы связаны с воздействием избытка слизи при усиленной секреции железистых клеток слизистой оболочки дыхательных путей, спазмом гипертрофированных гладких мышц, утолщением подслизистого слоя и другими, менее значимыми факторами. Сильное увеличение секреции железистых клеток возникает в период обострения воспалительного процесса в подслизистом слое. Образующийся при воспалении экссудат поступает в просвет дыхательных путей через поврежденный эпителий. Спазм гладких мышц происходит при частичной или полной блокаде активности бета2-ацреноре- цепторов. В этих условиях усиливаются эффекты, опосредуемые через альфа-адренорецепторы, Н1-2-гистаминорецепторы и холинорецепторы, при которых в гладкомышечных клетках уменьшается соотношение цАМФ/цГМФ, что индуцирует их сокращение. Гиперактивность парасимпатической иннервации дыхательных путей, местное выделение бронхоактивных медиаторов усиливают транссудацию тканевой жидкости и продукцию слизи бокаловидными и серозными клетками, что резко увеличивает количество разжиженной слизи и замедляет ее удаление из дыхательных путей. Освобождение медиаторов атопии ведет к развитию катарального воспаления с преобладанием эозинофильной инфильтрации на всем протяжении дыхательного тракта, повышением содержания в слизистом секрете низкомолекулярных протеаз, лизоцима и других бактерицидных веществ, а также антител класса А. В совокупности указанные выше процессы ведут к прогрессирующему сужению или закрытию просвета воздухоносных путей, возникновению шунтов, при которых возрастает периферическое и центральное дыхательное сопротивление. Энергетические затраты и работа по вентиляции легких увеличиваются в 10—20 раз, нарушается газовый состав крови и возникает активация защитных рефлексов — появляется одышка и др.
При хронических обструктивных заболеваниях легких нередко возникают осложнения как в самих легких, так и других органах. В результате переполнения воздухом увеличивается объем легких, из-за развития гиперкапнической дыхательной недостаточности появляется тихипноэ, об уменьшении объема форсированного выдоха свидетельствует снижение величины коэффициента Тиффно. Хронический бронхит, обструктивная эмфизема легких часто осложняются развитием легочного сердца с характерным увеличением объема правого желудочка, снижением минутного объема, артериальной гипоксемией и гиперкапнией. В дыхательных мышцах, особенно инспираторных, снижается объем кровотока, возникают дегенеративные изменения. Диафрагма становится вялой, уплощенной, входящие в ее состав мышечные волокна укорачиваются. Снижение объема кровотока в почках вызывает активацию ренин-ангио- тензин-альдостероновой системы, что ведет к снижению выделения воды и электролитов из организма, индукции отечного синдрома. Одновременно активируются синтез и высвобождение эритропоэтина, который стимулирует эритропоэз.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »