Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Рестриктивная недостаточность дыхания - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Рестриктивные нарушения дыхания сопровождают заболевания, при которых страдает альвеолярно-капиллярная диффузия. Величина диффузии определяется концентрационным градиентом газов, площадью поверхности и расстоянием диффузии. В альвеолярном воздухе РO2 и РСO2 зависят от величины альвеолярной вентиляции, содержания кислорода и двуокиси углерода во вдыхаемом воздухе и от объема мертвого пространства дыхательных путей. Диффузия снижается при увеличении дистанции диффузионных потоков, уменьшении поверхности альвеол, капилляров и способности крови связывать кислород. Альвеолярно-капиллярный барьер наиболее проницаем для неионизированных газов и мелких неионизированных молекул. Альвеолярная вентиляция обеспечивает газообмен и выделение с выдыхаемым воздухом летучих веществ — этанола, аммиака, кетоновых тел и др.
Рестриктивная недостаточность дыхания обусловлена нарушением легочной гемодинамики и/или альвеолярной вентиляции. Легочный кровоток определяется разностью гидростатического давления в легочной артерии и левом предсердии, легочным сосудистым сопротивлением, величиной внутриальвеолярного давления, силой тяжести, эластической тягой легких и наличием патологических процессов в паренхиме легких. В зависимости от причин и механизмов развития патологических процессов возникают различные синдромы повреждения легких.
Схема 73. Развитие острого респираторного дистресс-синдрома (по Holm, 1992)

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) представляет собой полиэтиологичную общую форму острой дыхательной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием диспноэ, тахипноэ, гипоксемии, цианоза, уменьшением эластичности легочной ткани, билатеральной диффузной лейкоцитарной инфильтрацией и повышенным содержанием внесосудистой жидкости. При этом синдроме некардиогенный отек легких всегда сочетается с развитием рефрактерной гипоксемии. ОРДС возникает как осложнение ранее развившейся болезни легких и характеризуется стадийностью (схема 73).
Патофизиологические механизмы повреждения альвеолярно-капиллярных структур при ОРДС близки к механизмам повреждения микроциркуляции при неспецифическом воспалении других органов. Поэтому ОРДС рассматривают как форму воспаления легких, вызываемую медиаторами воспаления.
ОРДС возникает при непрямых (сепсис, острый панкреатит и др.) и прямых (травма грудной полости, некротизирующая пневмония, контузия и др.) повреждениях легких. Для развития ОРДС характерны полиморфная лейкоцитарная инфильтрация и секреция неиммунными и иммунными клетками цитокинов — белков, контролирующих межклеточное взаимодействие при адекватной концентрации в межклеточной среде. При патологическом повышении концентрации цитокинов в среде они вызывают местные или системные воспалительные ответы. В начале развития ОРДС находящиеся в сосудах легких макрофаги возбуждаются и начинают секретировать цитокины — ИЛ-1, фактор некроза опухолей-альфа, повреждающие эндотелиоциты. В эндотелиоцитах на фазе возбуждения через посредство интегринов активируются факторы транскрипции, усиливается синтез и высвобождение на цитолемме факторов адгезии — Е-селектина, ICAM-I, ELAM-I, которые в роли лигандов обеспечивают развитие мощной лейкоцитарной инфильтрации преимущественно нейтрофилами и моноцитами паренхимы легкого. Моноциты, стимулированные цитокинами, нейтрофилы и эндотелиоциты, обладающие высокой активностью ксантиноксидазы, начинают синтезировать и высвобождать активные радикалы на основе кислорода, вызывающие повреждение компонентов паренхимы легких (табл. 66).
Степень повреждения паренхимы легких определяется соотношением:
Активность антиоксидантных систем Баланс оксидантов

Клеточные ферменты — супероксидцисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза инактивируют активные радикалы. В паренхиме легких в зонах скопления лейкоцитов высвобождается избыточное количество цитокинов — ИЛ-1, ИЛ-8, фактора некроза опухолей, фактора роста тромбоцитов, фактора активации тромбоцитов, что резко снижает концентрацию антиоксидантов и ведет к возрастанию содержания продуктов перекисного окисления липидов. Накопление тромбоксана А2 ведет к сильной констрикции протоков альвеол и агрегации тромбоцитов в сосудах. Резко выраженную констрикцию гладкомышечных волокон, особенно гладких мышц бронхиол и коронарных артерий, вызывает повышение концентрации лейкотриенов С2, D2 и Е2. Лейкотриен В4 стимулирует адсорбцию лейкоцитов на эндотелии сосудов и усиливает воспалительный процесс в паренхиме легких.
Повреждаемые цитокинами и активными радикалами эндотелиальные клетки сосудов начинают высвобождать ИЛ-8, фактор роста тромбоцитов и хемотаксические липоксигеназные продукты. В этих условиях в паренхиме легких возрастает продукция вазоактивных веществ и токсических метаболитов.


Обозначения: R — липид; ROH — нетоксичный липидный алкоголь.

Повышение концентрации гистамина, серотонина, тромбоксанов в легочной ткани, особенно на фоне гипоксии и гиперкапнии, ведет к развитию резкого сужения сосудов. В течение первых нескольких часов, пока не достигается пороговая концентрация вазоактивных веществ и токсических метаболитов, это вызывает развитие обратимых повреждений ткани легких с признаками асептического воспаления — лейкоцитозом, набуханием эндотелия сосудов, периваскулярным отеком и др. В основе обратимых нарушений лежит главным образом изменение функции альтерированных капилляров. При создании пороговой и сверхпороговой концентрации вазоактивных веществ и метаболитов происходит сильное повреждение системы микроциркуляции легких — проницаемость капилляров резко увеличивается, в результате агрегации тромбоцитов и внутрисосудистой коагуляции возникает множественная микроэмболия.
В стимуляции миграции лейкоцитов в просвет альвеол важную роль играют ИЛ-8, фактор активации тромбоцитов, лейкотриен В2 и компонент комплемента С5а. Накопление этих веществ в альвеолах оказывает прямой повреждающий эффект на пневмоциты. Прямое повреждение паренхимы легких вызывает также активация перекисного окисления липидных компонентов мембран свободными радикалами. Побочные продукты перекисного окисления липидов — пентаны, малондиальдегиды и другие — проникают в жидкость, содержащуюся в альвеолах и бронхиолах. По сроку это совпадает с развитием отека внутриальвеолярных пространств, дегрануляцией содержащихся в альвеолах гранулоцитов и высвобождением ими энзимов (протеаз, липаз и др.), повреждающих в первую очередь пневмоциты типа II, синтезирующие сурфактант. В поврежденные альвеолы проникает богатая белками жидкость. Содержащиеся в ней альбумин, фибриноген, фибрин-мономер, лизолипиды, гемоглобин, свободные радикалы, антитела класса G, ферменты (фосфолипазы, протеазы и др.) нарушают метаболизирование сурфактанта и вызывают его недостаточность (схема 74).
Схема 74. Метаболизирование сурфактанта в альвеолах (по Jobe, Rider, 1992)

Дефицит сурфактанта ведет к спадению альвеол, особенно в период выдоха, уменьшению остаточного объема легких и возрастанию энергетических потребностей на обеспечение адекватного объема дыхания. Гипофункция альвеол, уменьшение дыхательного объема из-за снижения растяжимости легочной ткани вызывает компенсаторное учащение дыхания и увеличение альвеолярно-артериальной разницы РO2, которая составляет 50 мм рт.ст. Тяжелое повреждение капилляров и эпителиоцитов в альвеолах сопровождается капиллярной утечкой жидкой части крови в поврежденных участках и развитием интерстициального отека.

Расстройства микроциркуляции ведут к венозному застою, кровоизлияниям в паренхиме и уменьшению жизненной емкости легких. Возрастание сопротивления кровотоку в поврежденной системе микроциркуляции повышает гидростатическое давление крови в легочном стволе, увеличивает ударный объем правого желудочка главным образом за счет увеличения сократимости рабочего миокарда. Высокая нагрузка способствует развитию утомления мышцы правого желудочка, снижению ударного объема, потенцированию нарушений микроциркуляции в легких и усугублению дефицита кислорода в крови малого и большого кругов кровообращения. Активация анаэробного гликолиза в органах и тканях, развитие метаболического ацидоза создает порочные круги в виде ослабления сократимости дыхательных мышц, прогрессирования дыхательной недостаточности, осложняющейся сердечно-сосудистым дефицитом. В таких условиях облегчается развитие отека легких и других повреждений дыхательной системы.
Таблица 67. Причины гидростатического отека легких



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »