Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Отек легких - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Отек легких — острое увеличение массы внутриальвеолярной и/или интерстициальной жидкости, ведущее к резкому нарушению газообмена. Различают гидростатический и мембраногенный отеки легких, происхождение которых различно.
Гидростатический отек легких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается до 7—10 мм рт.ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающем возможность ее удаления через лимфатические пути. Гидростатический отек легких полиэтиологичен (табл. 67).
Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости, капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах (табл. 68).
Отек легких любой этиологии характеризуется развитием внутриклеточной, внутритканевой и внутриальвеолярной гидратации. В основе этой патологии лежит повышение гидростатического давления в легочных капиллярах, возрастание микрососудистой проницаемости для белков плазмы крови и нарушение лимфообращения в легочной ткани. Подобные нарушения обусловлены воздействием на легочные сосуды гуморальных и клеточных факторов.
Таблица 68. Причины повышения проницаемости капилляров легких


Синдром

Причины развития

Дыхательный дистресс-синдром

Сепсис, травма грудной полости, панкреатит, некротизирующая пневмония

Аспирационный

Заброс в дыхательные пути желудочного содержимого, воды и ДР-

Ингаляционный

Токсические газы (озон, хлор, N2O2, фосген), дым, пары ртути, воды и др.

Интоксикационный

Бактериальные эндотоксины, почечная недостаточность и др.

К первым относятся гистамин, серотонин, катехоламины, брадикинин, метаболиты арахидоновой кислоты, лейкотриены, тромбин и др. Ко вторым — тромбоциты и макрофаги. Влияние этих факторов на циркуляторное русло легких в отдельности оказывается значительно меньше, чем в совокупности. Это объясняется тем, что в легких происходит зависимый от белкового состава плазмы и объема кровотока постоянный обмен жидкости между внутрисосудистым и внеклеточным внесосудистым (интерстициальным) пространствами, а затем и легочными лимфатическими путями. При нормальном легочном кровотоке в неповрежденной альвеолярно-капиллярной мембране разница онкотического и гидростатического давлений равна 1 мм рт.ст.
При острых патологических изменениях легочного кровообращения и только при повышении алгебраической суммы онкотичес- кого и гидростатического давлений более 23 мм рт.ст. скорость накопления жидкости в интерстиции легких становится больше скорости ее удаления по лимфатическим капиллярам. Имеется также корреляция между появлением признаков отека легкого и величиной онкотического давления плазмы крови в легочных артериях. Повышение проницаемости эндотелия легочных капилляров для белков, в основном альбумина, ведет к чрезмерному накоплению протеинов в интерстиции и развитию отека легких.
Нейрогенные механизмы регуляции легочного кровотока характеризуются своеобразием в связи с особенностями организации иннервационного аппарата сосудов легких. Легочные артерии эластического типа имеют на поверхности значительно больше нервных волокон, чем легочные вены. Симпатическая иннервация обнаружена только в легочных артериях мышечного типа. Прямая рефлекторная или центральная стимуляция ВНС вызывает изменения сопротивления, растяжимости или импеданса сосудов малого круга, т.е. вегетативные нервы влияют на легочную гемодинамику главным образом путем трансформации податливости стенок крупных сосудов (легочных артерий), а не путем изменения тонуса стенок артериол.
Любые нарушения кровотока в сосудах легких приводят к внутрисосудистой активации форменных элементов крови (лейкоциты, тромбоциты), способных высвобождать значительное количество вазоактивных веществ (тромбоксан, нейромедиаторы, простагландины и др.). При возбуждении ВНС изменения гемодинамики не ограничиваются только легочными сосудами, так как повышение тонуса симпатической нервной системы может вызывать острую левожелудочковую недостаточность.
Легочная гипертензия (гипертензия малого круга кровообращения) — повышение кровяного давления в легочных артериях более 20 мм рт.ст. В зависимости от этиологических факторов легочная гипертензия может носить острый и хронический характер.
Острая гипертензия возникает при эмболии или тромбозе крупных ветвей легочных артерий. Она сопровождается быстрым увеличением легочного сосудистого сопротивления и работы правого желудочка. Так, например, обструкция артериальных сосудов на 25—40 % увеличивает давление в участке до этого места на 20—30 мм рт.ст., более чем на 75 % — на 40—45 мм рт.ст. В последнем случае может возникать дилатация правого желудочка с последующей острой недостаточностью трехстворчатого клапана и развитием шока.
Быстрое увеличение уровня кровяного давления в участке крупной ветви легочной артерии до места тромбоза и в правом предсердии и желудочке сочетается с развитием ишемии тканей легкого и неэффективной вентиляции в зоне кровоснабжения тромбированного сосуда. В зоне ишемии легкого быстро возникают гипоксия, гиперкапния, ацидоз, освобождение из тромбоцитов серотонина, что способствует сокращению гладкомышечных элементов сосудов. В зоне увеличенного давления возбуждаются прессорецепторы. Это влечет за собой рефлекторное снижение нейрогенного тонуса резистивных сосудов и общего артериального давления. Усиление влияния блуждающих нервов на сердце вызывает ослабление и урежение его сокращений, уменьшение ударного и минутного объемов. Снижение кровяного давления в магистральных сосудах уменьшает кровоснабжение мозга, сердца, почек и других органов. В то же время застой крови и увеличение объема селезенки, печени потенцируют снижение минутного объема правого и левого желудочков, что служит причиной развития острой сосудистой недостаточности. При несмертельной острой легочной гипертензии могут сохраняться умеренная неэффективная вентиляция, тахипноэ и диспноэ. На этом фоне в течение 1—2,5 мес эмболы постепенно превращаются в рубцовые тяжистые образования с утолщением интимы поврежденного сосуда.
Хроническая гипертензия подразделяется на два вида — прекапиллярную и посткапиллярную.
Прекапиллярная хроническая легочная гипертензия сочетается с развитием гипертрофии правого желудочка, которая возникает в результате митрального стеноза, хронических заболеваний легких.
Митральный стеноз характеризуется первоначальной недостаточностью поступления крови в правые отделы сердца, левый желудочек, что вызывает возрастание давления в полых венах. Раздражение рецепторных полей устья полых вен ведет к рефлекторному усилению активности симпатико-адреналовой системы. Воздействие избытка катехоламинов на альфа- и бета-адренорецепторы сосудов большого круга кровообращения повышает их тонус. В артериях при этом возрастает ОПС, в полых венах — величина ЦВД. Кровоток в малом круге кровообращения начинает обеспечивать адекватное заполнение левого предсердия лишь при условии повышения давления в легочной артерии (до 25 мм рт.ст.). Однако это может приводить к одновременному превышению диастолического гидростатического давления в легочном стволе над онкотическим давлением плазмы крови, что предрасполагает к развитию отека легкого. Хроническое возрастание нагрузки правого отдела сердца индуцирует вначале развитие компенсаторной гипертрофии рабочего миокарда предсердия и желудочка. При перегрузке и декомпенсации могут быстро возникать правожелудочковая недостаточность и грубые нарушения насосной функции сердца.
Хронические заболевания легких (силикоз, хроническая пневмония, эмфизема), длительное пребывание на больших высотах характеризуются недостаточностью легочной вентиляции, снижением концентрации кислорода в альвеолярном воздухе, тканевой гипоксией, гиперкапнией. Поскольку гиперкапния усиливает сужение сосудов при гипоксии, то повышение тонуса легочных сосудов ведет к возрастанию гидростатического давления крови в малом круге кровообращения на фоне возрастания ОПС и развития гипертрофии правого желудочка. Длительный спазм гладкомышечных клеток легочных сосудов стимулирует развитие гипертрофии мышечного слоя артерий небольшого калибра, размножение гладкомышечных клеток и фибробластов, что ведет к постепенной облитерации части легочных сосудов и прогрессирующему нарушению микроциркуляции. Повреждение эндотелия легочных сосудов, замедление кровотока, агрегация и вязкий метаморфоз тромбоцитов, выделение ими серотонина потенцируют спазм мелких артериол, образование микротромбов. Это увеличивает гипертензию малого круга. Возбуждение рецепторов сосудов легких вызывает рефлекторное снижение давления в артериях большого круга кровообращения, приводит к депонированию крови в печени и других органах и облегчает развитие недостаточности правого желудочка сердца.
Пневмосклероз развивается при длительном вдыхании воздуха с высоким содержанием индифферентных неорганических частиц (кварц, асбест, уголь и др.). В ответ на проникновение чужеродных частиц в легкие включается типовой защитный механизм: в альвеолах активируются макрофаги, как клетки, не обладающие строгим сродством к патогенным агентам. При проникновении биологических патогенных агентов они уничтожаются главным образом протеиназами, избыток которых инактивируется антипротеиназами бронхиальной слизи. Непереваренные патогенные агенты (асбест и др.), активируя макрофаги, приводят к чрезмерному выделению этими клетками лизосомальных ферментов (гидролазы, протеазы). Ферменты повреждают ткани легких, способствуют высвобождению активаторов плазминогена, стимуляторов пролиферации фибробластов и альвеолярных клеток II типа. Фибробласты образуют избыточное количество коллагена и мукополисахаридов, что способствует развитию склероза.
Посткапиллярная легочная гипертензия
(пассивная венозная гипертензия) развивается при недостаточности левого желудочка и/или констриктивном перикардите. В этом случае снижение оттока крови из малого круга кровообращения повышает транскапиллярное давление (в норме 1 мм рт.ст.) до 23 мм рт.ст. и выше. Поэтому даже при отсутствии заметных повреждений альвеолярнокапиллярного барьера усиливается транссудация жидкости из просвета капилляров в ин- терстиций и возникает недостаточность удаления интерстициальной жидкости через лимфатический дренаж в перибронхиальные пространства, что приводит к отеку легких.
Повреждение альвеол представляет собой самостоятельную группу заболеваний легких. Они часто связаны со снижением продукции сурфактанта (воспаление, гипоксия, ацидоз, уменьшение объема легочного кровотока и др.), ослаблением физиологических эффектов сурфактанта (легочные кровотечения, отек легких, аспирация) либо с прямыми повреждениями альвеол. Нарушения продукции сурфактанта, как правило, возникают даже при относительно длительной альвеолярной гипер- или гиповентиляции. Альвеолярная гипервентиляция возникает в результате прямой стимуляции дыхательного центра (энцефалит, менингит, внутричерепные кровоизлияния, дыхательный ацидоз, лекарственные средства, особенно салицилаты), рефлекторной стимуляции дыхательных центров (гипертензия малого круга, церебральная гипоксия, гипотензия, артериальная гипоксия и гиперкапния, перегревание и др.). Изменяется взаимодействие дыхательного центра с ядрами ствола при вегетативных дистониях, эмоциональном стрессе, гипертиреозе, лихорадке и др., при применении неадекватного режима искусственной вентиляции легких.
Альвеолярная гипервентиляция осложняется снижением РСO2 в артериальной крови, развитием дыхательного алкалоза, уменьшением кровотока в цнс, печени, коже и других органах, тахикардией и гипотензией, парестезиями, особенно периферических отделов конечностей, наклонностью к спазмам скелетных мышц, особенно пальцев, из-за развития гипокалиемии.
Многие из этих осложнений ведут к угнетению продукции сурфактанта и повреждению альвеол.
В генезе альвеолярной гиповентиляции важную роль играют повреждения дыхательного центра (отравление барбитуратами, общий наркоз, чрезмерное повышение РСО2, артериальная гипоксия, алкалоз, гипотиреоз, гипотермия), изменения рефлекторных влияний на дыхательный центр (артериальная гипероксия и гипокапния), недостаточность функции дыхательных мышц (полиневриты, полиомиелит, тяжелая миастения, бактериальная нейроинтоксикация), ограничение подвижности грудной клетки (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), ограничение эластичности легких (пневмоторакс, эмфизема, фиброз легких), обструкция дыхательных путей (опухоли бронхов, бронхит и др.). Альвеолярная гиповентиляция всегда осложняется снижением в артериальной крови РO2 и повышением РСO2, развитием дыхательного ацидоза и другими нарушениями, угнетающими продукцию сурфактанта и тем самым вызывающими повреждения альвеол.
Ателектаз связан с местным поражением альвеол в результате продолжительного ингаляционного наркоза (фторотановый и др.), вдыхания детергентов, вирусной инфекции, затекания в бронхиолы экссудата или инфицированной слизи. Ателектазам сопутствуют уменьшение растяжимости легких, гиповентиляция и застойные процессы в перибронхиальной сосудистой системе. В этих условиях преимущественно повреждаются эпителиальные клетки альвеол II порядка. В альтерированных клетках уменьшается выработка липидов и липопротеидных компонентов сурфактантной системы. Поэтому увеличивается поверхностное натяжение, уменьшается эластичность легких, возрастает работа по вентиляции альвеол. В то же время в период выдоха недостаточно спадаются альвеолы, появляется склонность к их склеиванию. Уменьшение вентиляции и повышение проницаемости альвеол продуцируют транссудацию жидкости, что приводит к дальнейшему снижению вентиляции, развитию локальной гипоксии, гиперкапнии и ацидоза. Это вызывает спазм гладких мышц бронхиол отдельных долек, увеличение секреции слизи на фоне спадения и развитие шунтового кровотока. При распространении процесса возникают прогрессирующее нарушение вентиляции и недостаточность внешнего дыхания, а при инфицировании слизи развивается мелкоочаговая пневмония.
Эмфизема легких — чрезмерное увеличение объема альвеол за счет разрушения эластического каркаса и слияния отдельных долек. В механизме развития эмфиземы легких принимают участие нейрогенные, механические и гемические факторы.
Нейрогенные факторы имеют наибольшее значение в начальный период развития патологического процесса в альвеолах в связи с нарушением функции вегетативных центров гиппокампа, гипоталамуса и продолговатого мозга. Эти изменения проявляются в виде одышки нейровегетативного типа. Одышка сопровождается усилением сердечных сокращений на фоне недостаточности диастолического наполнения, что служит причиной рассогласования функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Вначале одышка нейровегетативного типа носит инспираторный характер, в результате чего она вызывает увеличение объема остаточного воздуха и затруднение газообмена. На этом фоне начинают действовать механические факторы, так как возникает периодическое чрезмерное повышение давления в воздухоносных путях, что способствует растяжению альвеол и усилению нагрузки на их соединительнотканный каркас. Механический фактор приобретает еще большее значение при хроническом кашле (при осложнении бронхитом, хронической пневмонией и др.) и инфильтрировании альвеол (чаще бактериями типа Pseudomonas aeruginosa). Лейкоцитарная инфильтрация инфицированных альвеол сочетается с возбуждением альвеолярных макро- и микрофагов и высвобождением ими протеолитических и других ферментов. В результате нарушается равновесие между продукцией эластазы и антиэластазных ферментов, циркулирующих в крови и локализованных на поверхности эпителиоцитов подслизистых желез и проникающих туда пассивно путем диффузии из сыворотки крови. В просвете альвеол и бронхов эти ферменты активируются и оказывают антиэластазный эффект. В просвете альвеол возникает избыток эластазы лейкоцитов, что повреждает эластиновые волокна и разрушает соединительнотканный каркас альвеол. Размеры альвеол при этом значительно увеличиваются, нередко возникает их слияние, что вызывает уменьшение эластичности легочной ткани и недостаточность спадения легких во время выдоха. Это способствует повышению возбудимости рецепторов растяжения, рефлекторному расслаблению гладких мышц воздухоносных путей, усилению торможения центральной инспираторной активности (рефлекс Геринга—Брейера) в виде появления экспираторной одышки, ускорения сердечного ритма, системной вазоконстрикции, деструкции терминального отдела бронхиол. Возникающая гипоксия активирует фибробласты, формирующие склероз легочной ткани. Гиповентиляция альвеол ведет к развитию типовых нарушений функции клеток, обеспечивающих газообмен (капиллярная гипоксия, сужение сосудов малого круга и др.).
Роль дыхательных мышц в генезе дыхательной недостаточности. Эффективность регуляции соотношения концентрации O2 и СO2 в организме снижается не только при нарушениях деятельности дыхательных путей, альвеол и циркуляции крови в легких, но и при дефиците двигательной функции дыхательных мышц, контролируемой непосредственно дыхательным центром продолговатого мозга. В происхождении этой недостаточности имеют важное значение первичные дефекты сократительной функции при увеличении резистивной нагрузки и вторичные нарушения, обусловленные дефицитом нервной регуляции. Эти дефекты возникают в инспираторных и экспираторных мышцах.
Увеличение резистивной нагрузки возникает при ограничении проходимости воздухоносных путей, резком повышении давления вдыхаемого воздуха (дыхание в маске, респираторе, противогазе), остром дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе. В этих условиях снижение РO2 в крови индуцирует переход изокапнической вентиляции легких в гиперкапническую в результате возбуждения центральных и периферических хеморецепторов, стимуляции ретикулярной формации и непосредственно дыхательного центра.
Усиление потока дыхательных импульсов из дыхательного центра через ретикулоспинальные пути к моторным нейронам спинного мозга приводит к включению в дыхательный акт не только основных, но и вспомогательных инспираторных мышц. Вследствие медленного заполнения альвеол воздухом возбуждаются механорецепторы легких и запаздывает передача информации через блуждающие нервы в дорсальные дыхательные ядра в области солитарного тракта. При этом возникает недостаточность изменений активности в области инспираторных нейронов и интеграции афферентации с другими источниками информации (миотатическими дыхательными мышцами), что задерживает формирование эффективного сигнала к вентральным дыхательным ядрам и диафрагмальным нейронам до момента порогового наполнения альвеол воздухом. Позднее возникновение тормозного рефлекса Геринга—Брейера удлиняет фазу вдоха на фоне усиления функции инспираторных дыхательных мышц и снижения внут- риплеврального давления. Углубление дыхания, увеличение воздухонаполнения легких и перерастяжение альвеол при инспираторной одышке замедляет освобождение альвеол от воздуха в результате уменьшения эластичности легочной ткани. Увеличение остаточного дыхательного объема, ускорение достижения порога наполнения альвеол воздухом возбуждает механорецепторы и ведет к более ранней передаче информации через блуждающие нервы в области дорсального дыхательного ядра, где локализованы альфа- и бета-инспираторные нейроны, и преждевременной интеграции афферентации с другими источниками информации, что ускоряет формирование эфферентного сигнала к вентральному дыхательному ядру и диафрагмальным нейронам. Раннее возникновение тормозного рефлекса во время вдоха реципрокно стимулирует экспираторные нейроны и удлиняет фазу выдоха.
Повышенная нагрузка может приводить к развитию утомления дыхательных мышц, которое характеризуется появлением частого и поверхностного дыхания с уменьшением высокочастотного (100—400 имп/с) и увеличением низкочастотного (10—40 имп/с) компонентов ЭМГ. При утомлении диафрагмы возникает «брюшной» парадокс — движение передней брюшной стенки при вдохе внутрь за счет пассивной передачи отрицательного внутригрудного давления при вдохе через слабую диафрагму на брюшную полость. При утомлении дыхательных мышц развивается гипоксия в сочетании с гиперкапнией. Это ведет к значительному снижению синтеза пуринов и креатина в печени, тотальному угнетению продукции макроэргов и увеличению образования молочной кислоты в тканях. Снижение концентрации креатинфосфата и АТФ в дыхательных мышцах определяет исход — необратимую летальную или обратимую дыхательную недостаточность, при которой развивается компенсаторная перестройка волоконного состава дыхательных мышц. Необратимая дыхательная недостаточность развивается при хронических обструктивных процессах в легких, снижении или увеличении эластических свойств легочной ткани.
Хронические обструктивные процессы возникают при гиперплазии слизистых желез, отеке слизистой оболочки, скоплении в просвете бронхов слизи и др. В этих условиях деструкция межальвеолярных перегородок или их утолщение, длительные спазмы мышц бронхов, возрастание сопротивления вдоху, значительное увеличение амплитуды колебаний внутриплеврального давления, недостаточность эластической отдачи легких, повышение воздухонаполнения (в 2—3 раза) ведут к чрезмерной нагрузке на дыхательные мышцы; аналогичный эффект оказывает альвеолярная деструкция при эмфиземе.
Смещение эластических сил легких и грудной клетки в инспираторном направлении, уменьшение радиальной тяги эластических элементов легких, снижение стабильности просвета внутрилегочных дыхательных путей, спадение бронхов и бронхиол, выраженное увеличение бронхиального сопротивления при выдохе создают экстремальные условия для деятельности дыхательных мышц. Не менее тяжелый режим работы для дыхательных мышц свойствен увеличению эластических свойств легких при диффузном межальвеолярном и внутриплевральном разрастания соединительной ткани. В этом случае уменьшение растяжимости, увеличение эластической отдачи, снижение воздухонаполнения легких, общей емкости и жизненной емкости легких при сохранении нормальной бронхиальной проходимости ведут к значительному затруднению работы дыхательных мышц даже в состоянии покоя.
Прогрессирующая необратимая дыхательная недостаточность вначале сопровождается приближением вдоха к максимальной величине. В этот период увеличение РСO2 в артериальной крови предотвращается тем, что дыхательные центры способны еще устанавливать чередование максимальной активности мотонейронов, иннервирующих диафрагму и межреберные мышцы. Однако позднее чередование исчезает. Резервы изокапнической вентиляции легких исчерпываются в связи с созданием стойкой гипоксии и активацией анаэробного гликолиза; угнетаются окислительно-восстановительные процессы. Возникновение метаболического ацидоза, дефицит макроэргов индуцируют развитие дегенеративно-дистрофических процессов в диафрагме и других дыхательных мышцах. В них, как и в других органах, стимулируется пролиферация соединительнотканных клеток, что ведет к появлению склероза, тугоподвижности грудной клетки, прогрессированию дыхательной недостаточности до степени, не совместимой с жизнью.
Обратимая дыхательная недостаточность характеризуется умеренным дефицитом кислорода, приближением дыхания к максимальной величине, но сохранением небольшого резерва изокапнической вентиляции легких. В этих условиях снижение концентрации креатинфосфата и АТФ сочетается с возрастанием активности ферментов цикла Кребса в мышечной ткани, что указывает на увеличение числа устойчивых к утомлению фазных волокон с преобладанием аэробного гликолиза в составе дыхательных мышц. Перестройка волоконного состава обеспечивает удлинение вдоха, большее растяжение дыхательных мышц и усиление сокращений не только основных и вспомогательных мышц вдоха, но и мышц брюшной стенки, усиливающих его.. В основе волоконной перестройки лежит активация белкового синтеза и нервнотрофического влияния мотонейронов на дыхательные мышцы. В межреберных мышцах увеличивается число быстрых фазных волокон с высоким аэробным гликолизом, в то время как в диафрагме возрастает количество медленных фазных волокон того же типа обмена, что значительно повышает устойчивость дыхательных мышц к утомлению.
Нейрогенные механизмы недостаточности сократительной функции дыхательных мышц связаны с углублением или усилением активности мотонейронов, либо с дезинтеграцией деятельности нейронов дыхательных центров.
Угнетение активности мотонейронов возникает при бактериальных и вирусных нейроинфекциях (ботулизм, полиомиелит и др.), демиелинизации аксонов мотонейронов (аллергический энцефаломиелит), нарушениях нервно-мышечной передачи (тяжелая миастения), травмах спинного мозга. Блокада передачи возбуждения от нейронов дыхательного центра через ретикулоспинальные пути к мотонейронам, а от них к дыхательным мышцам может вызывать селективное или генерализованное выключение их двигательной функции. При селективном параличе диафрагмы возникает компенсаторное усиление сокращений межреберных мышц с появлением «брюшного» парадокса. Селективный паралич межреберных дыхательных мышц индуцирует компенсаторное усиление сокращений диафрагмы с появлением «западения» межреберных промежутков во время спонтанного и произвольного дыхания. Комбинированный паралич диафрагмы и межреберных мышц ведет к развитию асфиксии. Повреждение мотонейронов может приводить к развитию денервационного синдрома в дыхательных мышцах — атрофии быстрых и медленных мышечных волокон, смещению ядер мышечных волокон на периферию, увеличению числа ядер.
Увеличение активности мотонейронов, иннервирующих дыхательные мышцы, появляется при дефектах постсинаптического торможения (столбняк, отравление стрихнином и другими нейрогенными ядами). В этих условиях выпадает соподчиненность мотонейронов дыхательных мышц влияниям дыхательного центра через ретикулоспинальные пути. Гиперактивность мотонейронов вызывает длительные сокращения дыхательных и других видов скелетных мышц. При этом появляются тонические судороги, опистотонус, в результате чего развиваются острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность с возможным летальным исходом.
Нейрогенные нарушения внешнего дыхания связаны в основном с изменениями генерации ритма дыхания в сети дыхательных нейронов ствола мозга. Изменение генерации ритма обусловлено аномальностью нейрональных и синаптических процессов, часто связанных с нарушениями обмена медиаторов аминокислотной группы, воздействующих на возбуждающие и тормозные синапсы между нейронами дыхательного центра. Нейрогенные нарушения дыхания развиваются по нескольким вариантам.
Парадоксальная реакция изменения внешнего дыхания в ответ на гипоксию или повышение Р02 возникает при врожденной недостаточности активности симпатической нервной системы (синдром Рили—Дея), а также при систематическом введении альфа- адреноблокаторов. Парадоксальная реакция на гипоксию состоит в торможении вентиляции легких, развитии значительной брадикардии и снижении артериального давления. Это обусловлено дефицитом центральной регуляции прежде всего давления крови, в результате чего усиливается гипоксия мозга и угнетается дыхание по центральному типу. Парадоксальность реакции на быстрое повышение Р02 заключается в развитии апноэ.
Периодическое дыхание — дыхание, прерываемое паузами различной продолжительности. Имеется два варианта периодического дыхания. Дыхание Чейна—Стокса характеризуется не только наличием пауз, но и ритмическими изменениями интенсивности дыхательных движений.
Периодическое дыхание Чейна—Стокса появляется, как правило, при выпадении стабильности деятельности систем регуляции легочной вентиляции, когда в артериальной крови РСO2 снижается до 30 мм рт.ст. и ниже (ингаляция гипоксических смесей, содержащих 6—12 % O2). Дыхание воздухом с нормальным содержанием O2 или газовых смесей, обогащенных СO2, приводит к устранению периодического дыхания Чейна—Стокса.
Дыхание Биота — быстрые, короткие, без строгой ритмики дыхательные движения, прерываемые паузами длительностью несколько секунд. Дыхание Биота является следствием глубоких повреждений нейронов, участвующих в регуляции механизмов формирования дыхательного ритма; чувствительность дыхательных центров к СO2 резко снижена; появляется на последних стадиях болезни незадолго до смерти.
Апнейтическое дыхание (апнейзис) — пролонгированные вдохи на фоне задержки расслабления инспираторных мышц. Этот тип нарушения дыхания возникает на сравнительно ранней стадии гипоксии мозга и является вариантом обычного дыхательного ритма с затяжным вдохом. При апнейтическом дыхании угнетается импульсная активность почти всех типов дыхательных нейронов продолговатого мозга, возрастает активность лишь у постинспираторных дыхательных нейронов. В этих условиях нарушаются, по-видимому, интеграция деятельности инспираторных и экспираторных нейронов.
Гаспинг — резкие глубокие редкие короткие судорожные вздохи. Гаспинг появляется обычно при тяжелой, относительно длительной гипоксии мозга. Реакции типа вздохов сочетаются с короткими высокочастотными разрядами как R-альфа-, так и R-бета-дыхательных нейронов. Нарушение импульсной активности не только этих типов нейронов, но и постинспираторных сопровождается длительными периодами инспирации при общем уменьшении вентиляции легких. Гаспинг не подвержен рефлекторным влияниям на дыхательные центры, так как этот тип дыхания появляется в кратковременный период критического состояния, переходящего в клиническую и затем в биологическую смерть. При гаспинге постепенно угасает электрическая активность всех видов дыхательных нейронов в виде урежения импульсации перед наступлением терминального состояния.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »