Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Пищеварение в ротовой полости - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Глава 25
СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ

ПИЩЕВАРЕНИЕ В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
Ротовая полость состоит из преддверия вестибулярной области, ограниченной спереди губами, с боков — щеками, деснами и зубами и собственно ротовой полости, границами которой спереди и с боков выступают зубные ряды и десны, сверху — твердое небо, снизу — язык и подъязычная полоска.
Характер повреждений функции ротовой полости многообразен — это нарушение участия в дыхании и речи, осязании, восприятии вкуса, в жевании и формировании пищевого комка, частичном переваривании полисахаридов, в защите от инфекционных агентов и др. Разные виды нарушений деятельности определяются структурой и функциональным состоянием слизистой оболочки. Эпителий полости рта может быть кератинизированным, паракератинизированным и некератинизированным.
Слизистая жевательной поверхности твердого неба и десен, испытывающая большие механические нагрузки, содержит твердую коллагеновую основу с фибриллами, связующими подлежащие структуры. Слизистая оболочка этой области имеет относительно мало эластичного коллагена, что придает ей высокую механическую прочность при жевании и глотании. Она состоит из многослойного (10—30 слоев) слущивающегося эпителия (кератиноцитов), лежащего на соединительнотканной основе. Области слизистой оболочки полости рта, выполняющие преимущественно покровную функцию, покрыты некератинизированным эпителием. Слизистая оболочка мягкого неба, щек, основания ротовой полости, вентральных и латеральных поверхностей языка, внутренней поверхности губ, альвеолярного сегмента зубной дуги характеризуется относительно небольшой плотностью соединительнотканной основы, что придаст ей мягкость, высокую подвижность и устойчивость к деформациям.
Слизистая оболочка спинки языка состоит из многослойного, слущивающегося кератинизированного эпителия. Межуточный и слущивающийся слои этой области толстые, они формируют эпителиальные выросты грибовидной и нитевидной формы.
Сублингвальная слизистая оболочка имеет тонкий эпителиальный слой и постоянно омывается слюной. Эпителий, расположенный вокруг шейки зуба, по структуре и функции неоднороден. Эпителий оральной поверхности десны представлен плоским слущивающимся эпителием, сходным по всем параметрам с эпителием других кератинизированных областей. Эпителий десневой полоски происходит из эпителия десны, но отличается от него отсутствием кератинизации. Эпителий дна десневой полоски распространяется к шейке зуба, структурно он организован в виде нежной соединительной ткани. В области шейки зуба эпителий десневой полоски соприкасается с десневой жидкостью или десневым транссудатом. Сопоставление структуры слизистой оболочки полости рта с другими покровными тканями показывает, что слизистая оболочка полости рта напоминает кожу, так как в ее состав входит слущивающийся плоский эпителий. В то же время слизистая оболочка полости рта напоминает слизистую желудочно-кишечного тракта, так как она имеет простой цилиндрический эпителий и влажную поверхность — характерные признаки слизистой мембраны.
У человека клетки слизистой оболочки полости рта постоянно обновляются, за счет чего поддерживается баланс между отторгающимися и вновь образуемыми эпителиоцитами. В пролиферации клеток, замещающих отторгающийся эпителий, важную роль играет структурная организация основной пластинки, которая представлена двумя слоями — папиллярным и ретикулярным.
Палиллярный слой лежит на границе эпителиальной выстилки и ретикулярным слоем. Он состоит из пучков коллагеновых волокон, ориентированных перпендикулярно к поверхности слизистой оболочки, и многочисленных пролиферирующих и непролиферирующих клеток. В этом слое происходит созревание пролиферирующих клеток — в них формируются тонофибриллы, кератингиалиновые гранулы и другие компоненты. В кератинизированных участках в процессе созревания образуются кератинизированные клетки, содержащие плотную сеть тонофиламентов. В некератинизированных участках созревшие эпителиоцита имеют в составе цитозоля диспергированные тонофиламенты, гликоген и многочисленные органеллы. Кератинизированные области полости рта обновляются со скоростью, превышающей скорость обновления эпидермиса кожи, 6—7 и 21 сутки соответственно. Скорость обновления некератинизированного эпителия сопоставима с высокой скоростью обновления клеток слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Пролиферация, созревание и замещение утраченных клеток новыми обеспечивается обильным кровоснабжением папиллярного слоя и хорошо развитой системой микроциркуляции. В регуляции кровотока в папиллярной ткани участвуют местные механизмы — высвобождение вазоактивных веществ тучными клетками и базофилами, располагающимися по ходу сосудов, а также вазоактивные продукты, содержащиеся в слюне. Калликреин слюны быстро проникает через слизистую оболочку, вызывает расширение артериол, сужение венул и тем самым увеличивает число функционирующих капилляров. Содержащиеся в слюне катехоламины легко проникают через слизистую оболочку, суживают артериолы и ограничивают объем кровотока в папиллярной соединительной ткани. Расстройства кровообращения в слизистой оболочке полости рта могут иметь сложный и до конца неясный механизм. Например, при воспалении желчевыводящих путей в слизистой оболочке появляются нарушения кровообращения в широких пределах — от гиперемии до резкого снижения числа функционирующих капилляров. Патологические изменения регуляции объема кровотока в папиллярном слое могут значительно влиять на пролиферацию, созревание и процесс замещения утраченных клеток с поверхности слизистой оболочки ротовой полости.
Ретикулярный слой основной пластинки представлен плотно упакованными пучками коллагеновых волокон, ориентированных параллельно поверхности слизистой оболочки. Ретикулярный слой кровоснабжается в меньшем объеме, чем папиллярный. Локализованные в структурах основной пластинки кровеносные и лимфатические сосуды не осуществляют прямое кровоснабжение поверхностного слоя слизистой оболочки полости рта, так как эпителий не обладает собственными кровеносными и лимфатическими сосудами. Он получает питательные вещества исключительно за счет фильтрации жидкой части крови из системы микроциркуляции. Это определяет высокую чувствительность эпителия к нарушениям кровоснабжения основной пластинки, особенно ее папиллярного слоя.
В слизистой оболочке полости рта богато представлена лишь афферентная иннервация, при возбуждении которой в терминалях высвобождается вещество П, гистамин и вазоактивные медиаторы, вызывающие вазодилатацию. Афферентная иннервация обеспечивает тактильную, температурную, вкусовую, проприоцептивную и ноцицептивную чувствительность слизистой оболочки полости рта. Эфферентная иннервация — симпатическая и парасимпатическая практически отсутствует. Адренергические волокна, происходящие от постганглионарных нейронов верхнего шейного ганглия, распространяются вдоль артерий и оканчиваются главным образом на гладкомышечных клетках сосудов. Стимуляция этих волокон вызывает вазоконстрикцию. Слизистая оболочка полости рта может получать нейромедиаторы лишь за счет диффузии их из подлежащих тканей и не в полном объеме.
Афферентные окончания миелиновых и безмиелиновых волокон тройничного нерва представляют собой тонкие отростки, тесно связанные с поверхностью эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта. Большинство рецепторов слизистой оболочки чувствительны к действию стимулов разных модальностей. Структурно афферентная система слизистой оболочки состоит из свободных и инкапсулированных окончаний, чувствительных нервных волокон, относящихся в основном к тройничному нерву. Свободные окончания (простые, разветвленные с отдельными утолщениями, четкообразные и спиральные) отвечают генерацией ПД преимущественно на механическую стимуляцию — прикосновение, давление, вибрацию, натяжение и не реагируют на охлаждение или перегревание слизистой оболочки. Инкапсулированные окончания, сходные по структуре с колбами Краузе, отвечают возбуждением (генерацией ПД) на воздействие термических и вкусовых раздражителей. Рецепторными клетками являются также клетки Меркеля, локализованные в относительно большом количестве в базальном слое слизистой оболочки языка и в меньшем числе в слизистой губ и щек. Эти клетки участвуют в адаптации медленно адаптирующихся рецепторов с низким механическим порогом к стимуляции.
С активностью рецепторов слизистой оболочки ротовой полости связаны многие рефлекторные акты — жевание, глотание, тошнота, рвота, секреция слюнных желез, желудка, поджелудочной железы. Возбуждение афферентных нервов не обеспечивает нервнотрофического влияния на слизистые оболочки, в том числе ротовой полости. Отсутствие в слизистой оболочке эфферентных вегетативных нервов, оказывающих нервнотрофическое влияние на ткани, замещается трофическими факторами, содержащимися в слюне. Со слюной в ротовую полость поставляется сравнительно много катехоламинов (у человека до 0,5 мг/сут), меньше ацетилхолиноподобных веществ, гистамина, стероидных гормонов — кортизола, тестостерона, прогестерона, эстрадиола, альдостерона, а также тироксина, инсулина, ренина, гастроинтестинальных гормонов и факторов роста эпителия, нервов и др. Нейромедиаторы и гормоны в физиологической концентрации легко проникают в слизистую оболочку и другие ткани полости рта и выполняют роль трофических факторов.

Барьерная функция слизистой оболочки полости рта

Слизистая оболочка полости рта проницаема для эндогенных и экзогенных веществ; степень проницаемости определяется преимущественно толщиной кератинового слоя. В тех участках, где имеется кератиновый слой, неповрежденная базальная мембрана ограничивает транспорт в подслизистый слой чужеродных веществ с мол. м. до 1 млн Да (иммунные комплексы и др.). В участках, где кератиновые слои не формируются, — в эпителии вокруг зуба, сублингвальной слизистой проницаемость для низко- и высокомолекулярных соединений — альбумина, липополисахаридов и др. — максимальна. Через слизистую оболочку полости рта наиболее быстро проникают малые недиссоциированные молекулы. Скорость транспорта недиссоциированных молекул зависит от растворимости их в воде, в неполярных липидных и полярных растворителях. Вещества, растворяющиеся в липидах и воде, проходят через слизистую оболочку с высокой скоростью, но максимальная скорость транслокации имеется у субстанций с преимущественно липидной растворимостью, что связано с липидно-водной природой большинства клеточных мембран. Очень большая скорость прохождения через слизистую оболочку отмечена у газов и газообразных веществ. С малой скоростью транспортируются белковые токсины (ботулинический и др.), контактирующие со слизистой оболочкой ротовой полости. В то же время некоторые белки-ферменты (пероксидаза хрена) почти не проникают через слизистую ротовой полости.
Через слизистую оболочку экзогенные вещества транспортируются главным образом путем диффузии в липидной фазе и через водные межклеточные канальцы. В меньшей степени экзо- и эндогенные вещества проникают через слизистую оболочку путем активного транспорта, адсорбционного эндоцитоза и пиноцитоза. Липидосвязанный транспорт обеспечивается фосфолипидами, триглицеридами и сульфолипидами слюны, концентрация которых в слюне человека составляет 2,0—2,8 мг/дл. Липиды облегчают внедрение в слизистую оболочку липофильных веществ экзо- и эндогенной природы, кроме того, они влияют на вязкость слюны и растворение в ней секретирующихся продуктов. Система активного транспорта наиболее выражена в отношении электролитов, особенно ионов Na+. Электролиты входят в клетки слизистой оболочки через каналы в апикальной мембране и затем откачиваются из клеток при участии фермента Na+/К+-АТФазы, локализованной на базолатеральной мембране.
Скорость резорбции через слизистую оболочку полости рта и интенсивность активного транспорта веществ регулируется адренергическим механизмом. Этот механизм действует наиболее эффективно в некератинизированных участках, которые почти вдвое более проницаемы, чем кератинизированные области. Сублингвальная слизистая оболочка, например, более проницаема для лекарств, чем щечная слизистая оболочка.
Защита от повреждений. Механическая защита обеспечивается постоянным смыванием слюной частиц пищи, микробов, вирусов и других продуктов с поверхности слизистой оболочки, межзубных промежутков и зубов. Слюна ослабляет действие кариесогенной флоры на слизистую и эмаль зубов путем разведения сахаров, содержащихся в ротовой жидкости и являющихся основным субстратом питания микробов. Слюна формирует антиабразивную защиту за счет увлажнения слизистой оболочки. В этих условиях образуется многослойная эпителиально-клеточная защитная пленка, так как протеины слюны связываются апикальными поверхностями эпителиальных клеток нековалентными и ковалентными силами, включая электростатические и гидрофобные. Эпителиально-клеточная белковая пленка обеспечивает эффективную защиту наружно расположенных кератиноцитов от повреждений физическими, химическими и осмотическими факторами. В эпителиально-клеточной защите важную роль играет муцин.
Муцины слюны обладают низкой растворимостью, высокой вязкостью, эластичностью и адгезивностью. Благодаря этим свойствам муцины концентрируются на поверхности слизистой и формируют эффективный барьер. Муцины поддерживают ткани рта в гидратированном состоянии и защищают их при быстрых изменениях осмотичности ротовой жидкости. Муцины эффективно контролируют проницаемость поверхности слизистой оболочки, ограничивают внедрение различных потенциально патогенных агентов, токсинов и др. Формирование защитной пленки характеризуется динамичностью, так как протеины слюны на поверхности слизистой оболочки подвергаются постоянной транспептидации и протеолизу. Интенсивность протеолиза влияет на эффективность антиабразивной защиты и на адсорбцию путресцина — мощного стимулятора белкового обмена и пролиферации клеток.
Антигеморрагическая защита обеспечивается высоким содержанием в слизистой оболочке факторов свертывания крови и фибринолиза (тромбопластин, антигепариновая субстанция фибринолиза (фактор XIII), проактиватор и активатор плазминогена). Усиливает антигеморрагическую защиту также содержание факторов свертывания в ротовой жидкости, которое частично определяется наличием в ней лейкоцитов, эпителиальных клеток (активность осадка ротовой жидкости выше, чем надосадочной части). При повреждениях слизистой оболочки в ротовой жидкости возрастает содержание тромбопластина и снижается концентрация антикоагулянтов и ингибиторов фибринолиза, что способствует быстрому формированию гемостаза.
Антиинфекционная защита. В противоинфекционной защите слизистой оболочки полости рта принимают участие неспецифические и специфические механизмы, взаимодействие которых у людей обеспечивает практически полную непроницаемость для микробов и вирусов слизистой оболочки. Неспецифическая защита осуществляется при участии бактерицидных компонентов слюны.
лейкоцитов, проникающих из подслизистого слоя на поверхность слизистой оболочки и сапрофитной микрофлоры ротовой полости. Слюна по физико-химическим свойствам (буферность, вязкость, эластичность, селективная диффузионность, коррелирующая с содержанием в ней белка, особенно муцина) является жидкостью, содержащей легко адсорбирующиеся компоненты. Среди этих компонентов в неиммунной защите главную роль играют муцины — гликопротеиды. Муцины вызывают агрегацию разных видов микробов и способствуют очищению ротовой полости. Сродство гликопротеидов к бактериям зависит от содержания в слюне липидов, образующих гетеротипические комплексы с муцинами. Эти комплексы тормозят формирование гидрофобных связей между гликопротеидами и бактериями, что ослабляет противомикробную защиту. У кариес чувствительных лиц со слюной высвобождается больше липидов, чем у кариес резистентных, обладающих полноценной антибактериальной защитой слизистой оболочки полости рта. Антибактериальное действие гликопротеидов связано с наличием в их молекуле мест для фиксации лектинов. Лектины — белки и гликопротеиды животного и растительного происхождения, способные за счет формирования нековалентных связей агглютинировать гликопротеиды, гликолипиды и другие виды молекул, содержащих остатки углеводов. Многие лектины являются митогенами и трансформирующими факторами.
Адсорбируясь на слизистой оболочке полости рта, поверхности зубов, гликопротеиды обеспечивают адгезию и последующее уничтожение микробов. Адсорбция белков слюны на бактериях и вирусах вызывает их иммобилизацию и затрудняет контакт со слизистой оболочкой. Антимикробная защита осуществляется также бактерицидными компонентами слюны — лактопероксидазой, перекисью водорода и гипотиоцианитом. Кроме того, слюна содержит бактерицидные субстанции — лизоцим, интерферон, основные полипептиды, а при целенаправленной антибактериальной или противовирусной терапии соответствующие фармакологические препараты, повышающие защитную функцию слюны (антибиотики, сульфонамиды, а также салицилаты, антипирин и многие другие). Интенсивность выделения со слюной бактерицидных веществ зависит от активности слюнных желез. Так, лизоцим слюны в период секреторного цикла слюнных желез поступает в ротовую полость в значительно большем количестве, чем при фоновой секреции. При этом выявляется прямая зависимость между активностью лизоцима и содержанием белка в слюне. В ротовой полости лизоцим расщепляет клеточную оболочку стафилококков, гемолитического стрептококка, гонококков, менингококков, а выделяющийся со слюной интерферон обладает антивирусной активностью. Гипотиацианат содержится в высокой концентрации в слюне только при фоновой секреции. Уровень его снижается в период секреторного цикла за счет разведения.
Слюнные тельца полости рта — полиморфно-ядерные лейкоциты обладают значительно большой плотностью рецепторов к фракциям комплемента и высокой фагоцитарной активностью. Благодаря этим качествам количество лейкоцитов в ротовой жидкости определяет состояние неспецифической клеточной защиты слизистой оболочки. При пародонтопатиях количество полиморфно-ядерных лейкоцитов в ротовой жидкости заметно увеличивается, что повышает защиту интактных участков слизистой оболочки. При врожденных или приобретенных дефектах лейкоцитов (недостаточность подвижности, переваривающей способности и др.) число слюнных телец в ротовой жидкости снижается и соответственно угнетается неспецифическая клеточная защита.
Микрофлора полости рта. При нормальном составе деятельность микрофлоры сопровождается постоянным высвобождением в ротовую жидкость бактерицидных веществ (пероксидаза, перекись водорода и др.), угнетающих размножение патогенных микробов и вирусов. В отличие от патогенной микрофлоры при нормальном составе микрофлора не элиминирует муцин с поверхности слизистой оболочки и не нарушает функции защитной пленки.

Специфическая защита слизистой оболочки полости рта

Этот вид защиты формируется путем антигенной стимуляции иммунного аппарата тканей полости рта и других отделов лимфоидной системы в виде образования специфических антител и/или специфически реагирующих с антигеном антителозависимых и антителонезависимых иммунокомпетентных клеток. Антигенная стимуляция производится экзо- и эндогенными антигенами. Экзогенные антигены в ротовой полости имеют в основном инфекционную природу. К ним относятся, субстанции сапрофитной и патогенной микрофлоры, вирусы. Из патогенных микробов продуцентами антигенов чаще всего являются микроорганизмы, вызывающие некробиоз или гангрену пульпы зуба, а также эндопародонтальные повреждения. Антигенными свойствами могут обладать препараты, используемые для обтурации каналов зуба, пломбировочные материалы для замещения дефектов эмали и дентина и другие фармакологические препараты, употребляемые для терапии стоматологических заболеваний. К эндогенным антигенам относятся преимущественно денатурированные белки поврежденного периодонта, цемента, дентина, альвеолярного отростка.
Транспорт антигенов. Интактная слизистая оболочка, покрытая защитной пленкой, практически непроницаема для макромолекул, включая антигены. Исключение составляют лишь устья и протоки малых слюнных желез, сосредоточенные главным образом в подслизистом слое губ и мягкого неба. По выводным протокам этих желез антигены из ротовой полости распространяются внутрь тканей, минуя слизистую оболочку, они накапливаются в лимфоидной ткани (миндалины, околоушные и подчелюстные лимфатические узлы), где активируют иммуногенную систему. Локальная клеточно-опосредованная система иммунитета представлена плазмоцитами в подслизистом слое.
Здесь плазматические клетки продуцируют антитела классов G, А, М и немного класса Е.
Транспорт антител. Антитела, синтезированные плазмоцитами в подслизистом слое, лимфатическими органами подвергаются сложному процессу проникновения в слюну. Антитела типа А вначале проникают в кровь, затем в слюнной железе они транспортируются через эндотелий сосудов и диффундируют через сосудистые и эпителиальные мембраны к железистым клеткам протоков. Эпителиальные клетки протоков слюнных желез мономерную форму превращают в димерную путем соединения антитела класса А с секреторным компонентом, после чего комплекс выделяется в слюну. Выделяясь со слюной, антитело класса А образует совместно с муцином защитную пленку на поверхности слизистой оболочки и зубов и предохраняет ротовую полость от чрезмерного развития микробной флоры и вирусов, а также от проникновения в подслизистый слой антигенов (Candida albicans, Herpex simplex и др.).
Нарушение соотношения в защитной пленке антител типа А и муцина облегчает инфицирование тканей полости рта и часто сопутствует возникновению пародонтоза. Дефицит антител типа А у новорожденных детей и младенцев предрасполагает их организм к инфекциям желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. У взрослых людей угнетение локального специфического иммунитета полости рта (и других органов) всегда развивается при белковокалорийной недостаточности, так как она приводит к дефициту образования Т-хелперов, компонентов комплемента. В то же время при интактной локальной системе иммунитета полости рта при воспалительных процессах (периодонтит, афтозный стоматит и др.) содержание в слюне антител классов A, G, М заметно возрастает, обеспечивая усиление защиты интактной слизистой.
Десневая жидкость. Эффективную местную защиту околозубного эпителия создают компоненты десневой жидкости. Десневая жидкость происходит из плазмы крови и состоит из жидкой части, напоминающей воспалительный экссудат по содержанию лизосомальных ферментов, высокой концентрации антител классов A, G, М, С3-компонента комплемента и твердой части, содержащей многочисленные нейтрофильные лейкоциты, в меньшей степени моноциты, Т- и В-лимфоциты и бластные клетки. На поверхности неповрежденного околозубного эпителия защита осуществляется путем фагоцитоза, комплементзависимых реакций антиген—антитело и клеточно-опосредованных иммунных реакций. Механическое раздражение околозубного эпителия резко повышает ток десневой жидкости и усиливает защиту этой области, особенно при употреблении бактерицидных фармакологических препаратов, так как они поступают в десневую жидкость уже через несколько минут после проникновения в общий кровоток.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »