Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Нарушения деятельности слюнных желез - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Нарушения деятельности слюнных желез возникают при срыве неспецифической и специфической иммунной защиты, а также при изменениях нейрогуморальной регуляции. Независимо от причины механизмы нарушений внешней и внутрисекреторной деятельности слюнных желез связаны с дисфункцией их ацинарных и/или притоковых отделов, принимающих различное участие в секреции слюны. В результате возникают разные виды дисхилий — нарушений секреции слюны и ее состава.
Протеодисхилия характеризуется значительным снижением содержания белков в секрете слюнных желез. Нарушения белкового синтеза при протеодисхилии связаны с повреждениями и нарушениями функции эргастоплазмы — рибосом, которые в этих случаях обычно смещаются на внешнюю поверхность эндоплазматической сети. Угнетение белкового синтеза в секреторных клетках слюнных желез часто сочетается с нарушениями обмена фосфолипидов.
Мукодисхилия является следствием повреждения токсинами бактерий и другими факторами слизистых ацинусов, в которых снижается синтез фукомуцина, сиаломуцина и мукоитинсерной кислоты. При мукодисхилии заметно ослабляется противобактериальная, антивирусная защита слизистой полости рта.
Гидродисхилия развивается при отеке эпителиоцитов канальцев, особенно в области исчерченных протоков. Отек канальцев возникает при общих нарушениях водно-солевого обмена — энтероколитах, диспепсии, пилоростенозе, острых инфекционных болезнях.
Помимо качественных изменений состава слюны при дисхилиях, не менее важное значение имеют количественные нарушения в секреции слюны.
Гиперсаливация возникает при заболеваниях ротовой области (стоматит, повреждение протезами), повреждениях слюноотделительных нервных центров (энцефалиты, травмы мозга, опухоли мозга). Гиперсаливация вызывает избыточное смачивание пищи на фоне дефектного обволакивания ее муцином, недостаточности снижения абразивных свойств пищи. Это определяет возможность альтерации слизистых оболочек при пережевывании и глотании пищевого комка.
Гипосаливация отмечается вследствие значительной потери воды при сахарном диабете, инфекционных лихорадках, длительном бессознательном состоянии и др. При гипосаливации возникает недостаточность смачивания пищевого комка и обволакивания его густой слизью, затрудняется проглатывание, развивается сухость слизистых оболочек ротовой полости, резко нарушается состав бактериальной флоры, легко возникает воспаление.
Асиалия характеризуется выпадением смачивания и обволакивания пищевых масс в ротовой полости, ксеростомией, тяжелыми дегенеративными и воспалительными процессами в тканях ротовой полости, часто в сочетании с другими системными поражениями желудочно-кишечного тракта.
В типовых проявлениях разных видов патологии слюнных желез имеются существенные различия.
Возрастные изменения функции слюнных желез. В слюнных железах, как и в других экзокринных железах, с увеличением возраста уменьшается синтез подлежащих секреции белков. Возрастные дегенеративные изменения артерий слюнных желез в виде фиброза и фрагментации внутренней эластической мембраны и фиброза медии сочетаются с ограничением объема кровотока в железистой ткани. В паренхиме на этом фоне увеличивается количество жировых клеток, расширяются междольковые протоки с заполнением их беспорядочно расположенными фрагментированными коллагеновыми волокнами. Клетки ацинусов атрофируются, обедняются гранулами секрета. Внутридольковые протоки расширяются, эпителий гиперплазируется и уплотняется, увеличивается масса фиброзной ткани, появляются слоистые отложения. При общем уменьшении секреторной деятельности с возрастом выделение со слюной альфа- амилазы, иммуноглобулинов классов А и G снижается, а общее содержание белков увеличивается. В то же время уменьшается содержание в слюне одновалентных ионов и их выделение в секреторном цикле. Атрофия ацинусов, гиперплазия и расширение протоков прогрессивно развиваются в главных и малых слюнных железах. Возрастное угнетение секреторной функции слюнных желез зависит также от состояния зубных рядов. Частичное отсутствие зубов и особенно адентия усугубляют дефицит слюноотделения из-за дефицита стимуляции рецепторов полости рта.
Острая блокада выведения слюны возникает при закупорке протоков при слюннокаменной болезни, перевязке протоков и других хирургических вмешательствах на слюнных железах.
Слюннокаменная болезнь развивается при предрасположенности к образованию слюнных камней в связи с содержанием в слюне повышенного количества липидов. Образующиеся в протоках камни состоят из органической и кристаллической фазы. Органическая фаза (25—39 %) представлена гликопротеидами, мукоидами, гликозаминогликанами, холестерином, мочевой кислотой, ксантином, в то время как кристаллическая (61—80 %) — гидроксил- и карбонатными апатитами, октафосфатом кальция, брушитом и витлокитом, а также микроэлементами (фтор, цинк, бром, кадмий и др.).
Во всех случаях острой блокады оттока слюны развиваются типовые стадийные нарушения функции и структуры слюнных желез, вовлеченных в патологический процесс.
Ранняя стадия (1 —10-е сутки после блокады оттока) характеризуется сохранением секреции слюны в ацинусах и повышением гидростатического давления в протоках выше места закупорки до 45 мм рт.ст. Чрезмерное повышение давления вызывает расширение выводных протоков, сжатие капилляров концевых секреторных отделов и раскрытие артериовенозных анастомозов, по которым происходит отток крови. В оттекающей из ишемизированных зон слюнной железы крови в 3—4 раза возрастает концентрация железистого калликреина, она снижается только через 1—6 нед. В ранние сроки на фоне развития застойных процессов в системе кровообращения в ацинарных клетках снижается секреция белковых субстанций. Эти клетки переполняются секреторными гранулами, в них появляются вакуоли.
В этот период в клетках протоков снижается трансэпителиальный ток Na+ при сохранении трансэпителиальной разности электрического потенциала, повышаются ядерно-цитоплазматические отношения и интенсивность ШИК-реакции, но уменьшается содержание РНК и полисахаридов.
Расширение выводных протоков сочетается с повышением проницаемости канальцев. В участках слюнных желез с нарушенным кровообращением аккумулируются катехоламины, повышается синтез полиаминов (путресцин и др.), что приводит к пролиферации главным образом протоковых (бокаловидных) клеток и клеток соединительной ткани, особенно в области ацинусов. Развитие подобных процессов достигает максимума в более позднюю стадию.
В позднюю стадию (10—20-е сутки и более) масса поврежденных слюнных желез снижается до 50 % от исходной. Эпителий атрофируется, клетки концевых секреторных отделов уплощаются. Резко (более чем на 80 %) снижается активность колинацилтрансферазы; в вегетативных ганглиях, иннервирующих слюнные железы, число нейронов убывает до 50 % от исходного. Вокруг ацинусов развивается прогрессирующий фиброз за счет формирования прослоек соединительной ткани, ацинусы приобретают вид трубок. В клетках ацинусов существенно снижаются ядерно-цитоплазматические отношения и ШИК-реакция на полисахариды. Атрофирующиеся слюнные железы теряют способность к слюнообразованию.
Денервация главных слюнных желез. Повреждение парасимпатических или симпатических нервов главных слюнных желез вызывает неоднозначные нарушения их секреторной функции и приводит к различным структурно-функциональным изменениям в ацинарном и протоковом отделах.
Парасимпатическая постганглионарная денервация (перерезка парасимпатических нервов) немедленно выключает вызванную секрецию слюны. Однако в денервированной железе сохраняется реакция ацинарных клеток в ответ на симпатическую стимуляцию. Выделяемая ими слюна характеризуется лишь снижением содержания фосфатазы и калликреина, в то же время в ней возрастает активность пероксидазы.
Спустя 1—2 нед после перерезки парасимпатических нервов возникает «паралитическая» секреция, которая продолжается в течение 5—6 нед. В этот период развивается значительная дегрануляция ацинарных клеток и масса денервированной слюнной железы уменьшается на 40 %. Активность холинацетилтрансферазы железистой ткани падает до 1 % от исходной, снижается также содержание вещества П, ВИП и других биологически активных веществ; в то же время денервированные слюнные железы сенсибилизируются к ВИП. «Паралитическая» секреция индуцируется также парасимпатической децентрализацией и последующей транснейрональной дегенерацией. В начале этого процесса децентрализованные интраганглионарные холинергические нейроны усиливают синтез β-адренорецепторов, плотность которых на цитоплазматической мембране возрастает при одновременном уменьшении синтеза и плотности М-холинорецепторов. На этой стадии децентрализованные нейроны способны активировать секрецию слюны денервированной слюнной железой. По мере развития атрофических процессов в децентрализованных холинергических нейронах их активность постепенно угнетается и секреторная деятельность денервированной слюнной железы полностью прекращается.
Симпатическая постганглионарная денервация не выключает вызванную секреторную активность десимпатизированных слюнных желез, а лишь изменяет состав выделяемой слюны. При этом сохранение присущего ритма секреторной деятельности сопровождается резким снижением синтеза и выделения белков со слюной. По мере дегенерации периферических отделов симпатических волокон на цитоплазматической мембране секреторных клеток возрастает количество М-холинорецепторов, адренорецепторов и десимпатизированная железа становится сверхчувствительной к катехоламинам. На этой стадии раздражение холинергических нервов вызывает более интенсивную саливацию, чем в интактной слюнной железе. После перерезки симпатических нервов «паралитическая» секреция не возникает.
Гипертрофия слюнных желез возникает при хроническом увеличении активности слюнных желез при употреблении преимущественно твердой пищи (физиологическая гипертрофия) и хроническом применении некоторых фармакологических препаратов, а также при гипертиреозе («фармакологическая» гипертрофия).
Физиологическая гипертрофия характеризуется увеличением размеров слюнных желез исключительно за счет возрастания массы железистых клеток, а не их количества. Гипертрофированные железистые клетки содержат повышенное количество ДНК, РНК, белков, ферментов. Обладая повышенными внутренними резервами, эти клетки при стимуляции обеспечивают обильное выделение слюны обычно адекватного состава.
Фармакологическая гипертрофия отмечается при длительном систематическом применении симпатомиметических препаратов — агонистов β-адренорецепторов — добутамина — селективного агониста β-адренорецепторов, изопретеренола — неселективного агониста β1-адренорецепторов, тироксина — гормона, повышающего активность симпатико-адреналовой системы и аэробный обмен в митохондриях. При однократном введении симпатомиметиков уже через 8—9 мин в ацинарных клетках уменьшаются запасы секреторных гранул, которые через 25—30 мин полностью исчезают, что совпадает со значительным расширением выводных протоков. При многократном введении фармакологических препаратов развитие гипертрофии главным образом клеток ацинусов происходит на фоне усиления пентозного цикла, повышения содержания в клетках нуклеиновых кислот, увеличения соотношения РНК/ДНК. В то же время при вызванной секреции вследствие недостаточного содержания гранул в ацинарных клетках снижается содержание белка и ферментов — амилазы, ДНКазы, рибонуклеазы и др. — в слюне.
Применение адреноблокаторов тормозит действие симпатомиметиков и предотвращает развитие гипертрофии слюнных желез.
Патологическая гипертрофия слюнных желез — сиалоаденоз является невоспалительным повреждением паренхимы с выраженным увеличением размеров слюнных желез. Сиалоаденоз возникает при эндокринных расстройствах, нарушениях функции вегетативной нервной системы, дефектах питания. Морфологически болезнь характеризуется набуханием паренхимы в связи с угнетением процессов секреции белков ацинарными клетками. Ацинусы при этом увеличены, клетки содержат в цитоплазме чрезмерное количество гранул секрета, что указывает на задержку фазы хранения секреторных гранул. В зависимости от причинного фактора сиалоаденозы подразделяют на гормональные, обменно-дистрофические и нейрогенные. При всех формах сиалоаденоза фоновая и вызванная секреция слюнных желез резко подавляется — железы выделяют лишь вязкую слюну с высоким содержанием К+ и низким уровнем ферментов. В механизме развития сиалоаденоза ведущим фактором является увеличение плотности β1-адренорецепторов, холинорецепторов на цитоплазматической мембране ацинарных секреторных клеток. Благодаря этому значительно возрастает способность ацинарных клеток отвечать на адренергические медиаторы, что ведет к их хронической стимуляции. В таких условиях в клетках слюнных желез увеличение числа секреторных гранул сочетается с уменьшением размеров аппарата Гольджи, массы шероховатой эндоплазматической сети, где осуществляются обычно процессы синтеза белка с процессингом образовавшихся продуктов.
Повреждение секреторных клеток ведет к высвобождению стимуляторов роста, что индуцирует появление очагов интенсивного митотического деления серозных и слизистых клеток ацинусов и протоков с увеличением размеров ацинусов на фоне сильной отечности. Это неравномерно потенцирует нарушения секреторной функции ацинусов и протоков. Поэтому в пораженных слюнных железах изменения секреторной деятельности возникают в результате чрезмерного возбуждения секреторных клеток (стимуляторная протеодисхилия) либо их чрезмерного торможения (ингибиторная протеодисхилия).
Сиалоадениты — воспалительные повреждения слюнных желез, возникающие вследствие гематогенного ретроградного транспорта в паренхиму по выводным протокам бактерий, вирусов и/или грибков.
Инфекционно-вирусные сиалоадениты возникают при недостаточности неспецифической и специфической иммунной защиты слюнных желез (дефицит муцина, лизоцима, лактоферрина, антител и др.), размножении патогенных микроорганизмов в тканях слюнных желез, проникновении в паренхиму антигенов, локальная иммунная система продуцирует антитела, происходит образование иммунных комплексов, оседающих в системе циркуляции железистой ткани, активируется антителозависимая клеточная и гуморальная цитотоксичность. В острую стадию сиалоаденитов возникает значительный выход сывороточных протеинов в слюну с преобладанием содержания в ней альбумина и антител класса G, меньше антител классов А и М. В поврежденных участках железистой ткани усиливается эндогенный протеолиз клеток, нарастает отек, появляются кровоизлияния. Активация продукции медиаторов воспаления — кининов, простагландинов и др. — приводит к потенцированию воспалительного процесса в железистой ткани. Воспаление сопровождается резким снижением синтеза белков, ферментов в секреторных клетках, деструкцией выводных протоков, недостаточностью выделения слюны при фоновой и вызванной секреции.
«Опухоль» Кютнера представляет собой прогрессирующий воспалительный процесс в протоках слюнных желез с выраженным повреждением их эпителия. В железистой ткани провоцируется образование лимфатических фолликулов, атрофируется паренхима, развиваются цирротические изменения. Расстройства фоновой и вызванной секреции при опухоли Кютнера характеризуются усилением выделения со слюной антител класса А.
Миоэпителиальный сиалоаденит (синдром Сьёгрена) — генерализованное аутоиммунное заболевание человека с разрушением железистой ткани многих внешнесекреторных желез и образованием в них островков из миоэпителиальных клеток. Заболевание проявляется в виде сухого кератоконъюнктивита, ксеростомии, часто поражаются суставы (ревматоидный артрит), мышцы, пищеварительный тракт, легкие, почки. Болезнь протекает в подостром и хроническом вариантах.
Подострый вариант (до 80 % случаев) характеризуется выраженным дисбалансом в Т- и В-клеточных системах иммунитета. У больных констатируется гипергаммаглобулинемия, высокие титры ревматоидного фактора, снижение содержания компонентов комплемента, появлением в крови Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к соединительнотканным антигенам. В то же время в плазме крови появляются аутоантитела различной специфичности — противоядерные, аутоантитела против селезенки, гладких мышц, тиреоглобулина и др. В слюнных железах и других железистых органах формируются лимфоцитарные инфильтраты, состоящие в основном из Т-лимфоцитов. В слюнных железах лимфоидные скопления из Т-лимфоцитов располагаются главным образом вокруг слюнных протоков, на периферии лимфоцитарных инфильтратов обычно скапливаются плазматические клетки. У больных резко снижается активность естественных киллеров. На этом фоне в слюнных железах возникают очаги деструкции, уменьшаются размеры ацинусов, пролиферирует и гиперплазирует эпителий и расширяются внутридольковые протоки. Отмечается фиброз железистой ткани при содержании в строме большого количества клеток, участвующих в воспалении. В сохранившихся участках слюнных протоков эпителий становится многослойным или уплощенным; в последнем случае он принимает вид эндотелия. В итоге в слюнных железах развивается распространенный диффузный или периканальцевый склероз с накоплением между пластами коллагена веретенообразных клеток (фибробласты), лимфоцитов, тучных клеток. Указанные структурные изменения возникают не только в главных, но и в малых слюнных железах, где тоже развивается нарастающая лимфоидная инфильтрация с параллельным формированием склероза стромы, атрофией и гибелью паренхиматозных клеток, грубыми изменениями состава секрета оставшихся функционирующих эпителиоцитов. Для подострой формы течение синдрома Сьёгрена характерны обширные сосудистые повреждения в виде периартериита, церебрального васкулита, болезни Рейно.
Хронический вариант синдрома Сьёгрена протекает с селективным повреждением слюнных и слезных желез. Системные проявления болезни здесь выражены значительно меньше.
Гранулематоз слюнных желез развивается в виде сиалоаденита с характерной обструкцией слизью выводных протоков. Застой слизи индуцирует развитие хронического воспалительного процесса с формированием гранулем, содержащих пенистые клетки, лейкоциты, гистиоциты и плазматические клетки.
Афтозный стоматит характеризуется возникновением эрозий, язв при микротравмах слизистой оболочки полости рта в участках расположения малых слюнных желез. В малых слюнных железах гиперплазируются концевые отделы выводных протоков, отекают мягкие ткани слизистой оболочки, окружающие выводные протоки, отмечается «выбухание» подслизистого слоя.


В механизме развития афтозного стоматита важную роль играет, по-видимому, чрезмерное выделение катехоламинов со слюной и проявление их ингибирующего действия на регенерацию слизистой полости рта, что способствует развитию хронического воспаления в ней и малых слюнных железах.
Опухоли слюнных желез возникают из разных источников.
Мультипотентные клетки слюнных желез при перерождении образуют потенциально злокачественные опухоли (полиморфная и мономорфная аденома, аденолимфома, мукоэпидермоидные опухоли).

Клетки железистой ткани при перерождении индуцируют развитие аденомы, мукоэпидермальной опухоли, различных видов рака (аденокарцинома, аденокистозная карцинома и др.). Перерождение клеток межуточной ткани слюнных желез ведет к появлению ангиомы, липомы, невриномы, нейрофибромы, саркомы и других опухолей.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »