Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Жевание - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Жевание — сложная произвольная последовательность движений нижней челюсти, вызываемых координированными сокращениями мышц рта, глотки, гортани (1-я фаза) и пищевода (2-я фаза). Жевание представлено стадиями откусывания, размельчения крупных частиц, перетирания пищи и проглатывания подготовленной порции. В процессе жевания обеспечивается также определение вредных и неудобоваримых веществ в пище в целях защиты слизистой оболочки полости рта от повреждения, поддерживается гигиена полости рта. В детском возрасте от характера жевания зависит развитие стоматогнатических структур — зубов и окружающих их тканей, нижнечелюстных суставов с прилегающими образованиями, нервов мышц, связок и кровоснабжающих сосудов. Во время жевания координированные движения нижней челюсти, языка и других периоральных и оральных структур (зубы, щеки, твердое и мягкое небо) осуществляются при участии разных видов нейронов продолговатого мозга, формирующих «центр жевания». Этот центр может автоматически функционировать без афферентной поддержки, но только при ее наличии жевательным движениям придается точность и безопасность для тканей, окружающих зубные ряды.
Функциональная патология мышц зубочелюстной системы проявляется в виде нарушений поднимания, опускания, выдвижения, втягивания и отклонения нижней челюсти в сторону. Виды двигательных нарушений обычно определяются изменениями функциональной активности определенных мышц или мышечных групп. Так, невозможность поднимания и регулирования положения нижней челюсти при попытке жевания обусловлена одно- или двусторонним нарушением сокращений собственно жевательных мышц, внутренней порции крыловидных и височных мышц. Выдвижение нижней челюсти нарушается при одно- и двусторонней недостаточности или выпадении сокращений наружной порции крыловидных мышц. При включении в патологический процесс нижней головки этих мышц дополнительно нарушается стабилизация височно-нижнечелюстного сустава. Втягивание нижней челюсти затрудняется в случаях одновременного выпадения сокращений средней и наружной порций височных мышц. Наиболее ярко такие дефекты проявляются при дополнительных повреждениях собственно жевательных мышц, двубрюшных мышц и подбородочных И ПОДЪЯЗЫЧНЫХ мышц. Отклонение нижней челюсти в сторону блокируется при недостаточности сокращений внутренних и наружных головок крыловидных мышц. Опускание нижней челюсти и форсированное открывание полости рта резко затрудняется, если выпадают сокращения двубрюшных мышц и латеральной порции крыловидных мышц. Утрата тонуса, слабость или невозможность сокращений тех или иных мышц зубочелюстной системы влечет за собой адаптационную перестройку оставшихся функционирующих отделов мышц, в результате чего возможна частичная компенсация жевания.
Помимо органических повреждений мышц, участвующих в жевании, нередко возникают функциональные нарушения, связанные со сменой характера пищи — длительном переходе с твердых на мягкие пищевые продукты и, наоборот, с мягких на твердые, привычкой жевать на одной стороне, дефектами зубных рядов, прикуса, неврологическими заболеваниями — мигренью, недостаточностью позвоночно-базилярной циркуляции, нейроинтоксикациями. Пища людей современного общества, не требующая, как правило, усиленного разжевывания, сама по себе выступает в роли стимулятора, побуждающего развитие своеобразной адаптации мышц зубочелюстной системы. Это особенно наглядно проявляется в возрастном аспекте. У новорожденных детей жевательные мышцы состоят главным образом из волокон типов А и В, сходных по величине. В постнатальном периоде, когда дети начинают активно пережевывать пищу, т.е. при возрастании нагрузки, наиболее сильные волокна типа А постепенно увеличиваются в размерах. Но если ребенок длительно употребляет мягкую пищу, то в связи с отсутствием адекватного напряжения жевательных мышц они могут иметь признаки недоразвития уже в раннем постнатальном периоде и оставаться в таком состоянии на обеих сторонах вплоть до взрослого состояния. При этом сохраняются потенциальные возможности адаптационной перестройки волоконного состава жевательных мышц. При длительном употреблении грубой пищи или жевании с усилием волокна типа А могут значительно увеличиваться и по размерам заметно превышать аналогичный тип волокон у обычно жующих людей. Это происходит на обеих сторонах, так как одностороннее преобладание статической силы прикуса происходит лишь при несильных жевательных движениях, а при форсировании статическая сила прикуса распределяется равномерно на обе стороны, и разница в двигательной активности жевательных мышц при жевании исчезает. Асимметричный характер изменений размеров мышечных волокон сохраняется лишь при привычке жевать на одной стороне.
Одностороннее жевание характеризуется асимметричным участием зубных рядов и соответственно разницей нервнотрофических влияний на жевательные мышцы. По сравнению с нежующей стороной в мышцах жующей стороны возрастает число быстрых волокон типа А и уменьшается количество волокон типа В. При этом на обеих сторонах число волокон типа С не изменяется.
Нарушения прикуса и различные виды дисгнатии могут существенно изменять волоконный состав жевательных мышц. Прикус подразделяется на стабильный, лабильный и индифферентный. Стабильный прикус характеризуется становлением контакта зубов верхней челюсти по их средней линии с зубами- антагонистами нижней челюсти. При сжатии зубных рядов создается почти неподвижное соединение с вектором силы давления по оси зубов, что соответствует оптимальным условиям физиологической нагрузки. При этом виде прикуса равномерное жевание на обеих сторонах не ведет к асимметрии состава мышечных волокон. Длительная усиленная нагрузка, падающая равномерно на зубные ряды обеих сторон, вызывает увеличение содержания в жевательных мышцах волокон типа А, предназначенных для обеспечения сильных сокращений. При длительном употреблении мягкой пищи, не требующей разжевывания, двусторонняя перестройка волоконного состава направлена на повышение содержания в жевательных мышцах главным образом волокон типа В, обладающих меньшей силой сокращений, чем волокна типа А. Бруксизм, сочетающийся с симметричным возрастанием нагрузки на зубные ряды, ведет к заметной гипертрофии жевательных мышц с характерным преобладанием в них волокон типа А. Двустороннее разобщение прикуса производится в лечебных целях при коррекции зубных рядов. Поднятие прикуса равномерно на обеих сторонах индуцирует адаптационную перестройку системы регуляции сокращений жевательных мышц. У человека в ранний период разобщения прикуса (до 4—5 сут) активируются миотатические рефлексы на растяжение жевательных мышц, снижается динамический тонус сжатия зубных рядов из-за возрастания рефлекторных влияний с рецепторов периодонта, предотвращающих избыточное повышение нагрузки на его ткани. Средний период разобщения прикуса (6— 8 сут) характеризуется стабильным повышением статического тонуса, а поздний период (10—14 сут) — его нормализацией. К этому сроку в жевательных мышцах происходит равномерное двустороннее увеличение числа волокон типа В и снижение — волокон типа А. Повышение прикуса ведет к уменьшению поперечного сечения волокон типа А, к удлинению саркомеров. Близкие закономерности изменений числа и величины мышечных волокон происходят при оперативном укорочении или изменениях прикрепления жевательных мышц — собственно жевательной, крыловидной и др.
Лабильный прикус — смыкание зубных рядов, при котором зубы верхней челюсти образуют контакт с зубами нижней челюсти с отклонениями вектора силы давления от средней линии. При сжатии зубных рядов сохраняется подвижность зубов нижней челюсти в вертикальном и горизонтальном направлениях, что создает патологическую, нередко асимметричную нагрузку на зубы.
Индифферентный прикус появляется после шлифовки коронковой части зубов. Это вызывает выпадение фиксации зубов нижней челюсти с зубами верхней челюсти, что ведет при смыкании зубных рядов к сохранению подвижности нижней челюсти в горизонтальном направлении и появлению билатерального или унилатерального балансирующего прикуса, либо фиксации зубов верхней челюсти с зубами-антагонистами под углом. При индифферентном прикусе вектор силы давления может значительно отклоняться от оси зубов и приводить к асимметричной перегрузке зубных рядов.
Нарушения прикуса, дефекты зубных рядов, погрешности протезирования стимулируют перестройку волоконного состава жевательных мышц. Она характеризуется выраженной асимметрией — на стороне нарушения заметно увеличивается число волокон типа В и уменьшается — типа А. На стороне с сохраненным прикусом развивается компенсаторная гипертрофия жевательных мышц в связи с увеличением числа быстрых мышечных волокон типа А и возрастания плотности капилляров на каждом мышечном волокне. Адаптационная перестройка волоконного состава устанавливает несимметричное участие зубных рядов в жевании с созданием чрезмерно сильных нагрузок в контактах между отдельными участками зубных рядов. Это постепенно нарушает функцию жевательного аппарата вследствие усиленного стирания коронковой части зубов (образование фасеток), подвывиха зубов с дисфункцией пародонта и образованием первичных или вторичных прикусных травматических повреждений, смещения зубных рядов в направлении сверхнагрузки, повреждений нижнечелюстных суставов и появления иррадиирующих болей.
Дизгнатии — патологические формы челюстей индуцируют, как и нарушения прикуса, развитие нарушений функции жевательных мышц и вызывают в них адаптационные перестройки волоконного состава. Первичные дизгнатии — протрузия и прогения ведут к усиленному стиранию коронковой части зубов и их утрате за счет перегрузки периодонта. Это сочетается с изменениями формы челюстных суставов и сократительной способности жевательных мышц в результате адаптационной перестройки их волоконного состава. Аналогичная патология жевательных мышц возникает при вторичных дизгнатиях — утрате зубов, травмах челюстей и др. Адаптационная перестройка волоконного состава и изменения силы сокращений жевательных мышц часто сочетаются с возникновением характерных синдромов. Боль в нижнечелюстных суставах и слабость мышц при жевании обусловлены недостаточностью удержания мыщелков нижней челюсти в суставных сумках из-за патологии стабилизирующих мышц — передней порции височной и глубокой порции жевательной. Ослабление тонуса и сократительных свойств стабилизирующих мышц могут быть одно- и двусторонними. Односторонняя боль при слабости этих мышц возникает при патологии нижнечелюстного сустава, при гемиплегии (кровоизлияние в мозг). В последнем случае слабость и атония мышц на стороне повреждения при открывании рта приводит к смещению нижней челюсти на поврежденную сторону вследствие выпадения антагонистического напряжения боковой крыловидной мышцы на противоположной стороне. Двусторонняя боль возникает при слабости мышц-стабилизаторов на обеих сторонах. Такой вид боли характерен для нарушений мышечного тонуса и сократительных свойств жевательных мышц при мышечной дистрофии Дюшенна, тяжелой миастении, опухолей в области моста и основания мозга, поражения клеток двигательного ядра тройничного нерва (ботулизм и другие нейроинтоксикации и нейроинфекции) или клеток двигательной зоны коры большого мозга, иннервирующих жевательные мышцы (кровоизлияние в мозг). Сильная боль в нижнечелюстных суставах и самих жевательных мышцах возникает при спастичности и тугоподвижности жевательных мышц, вызванной угнетением постсинаптической торможения мотонейронов ядра тройничного нерва (столбняк, отравление стрихнином), а также при повреждениях ядер моста (летаргический энцефалит, вакцинальный энцефалит, длительное применение препаратов фенотиазинового ряда). В связи с повреждением ядер моста мозга развивается синдром раздражения моторных ядер тройничного нерва со спазмом жевательных мышц.
Дискомфорт при открывании рта наблюдается при патологии задней височной и поверхностной порции жевательных мышц. Клинически это проявляется слабостью и неконтролируемым отклонением нижней челюсти при жевании. В основе патологии лежит частичная утрата проприоцептивной информации из жевательных мышц и в связи с этим нарушение постурального чувства (тяжелая миастения). Аналогичная клиническая картина может возникать также при унилатеральном повреждении двигательных корешков тройничного нерва.
Дискомфорт при закрывании рта отмечается при аномальных движениях нижней челюсти, часто в сочетании с аномальной активностью мышц лица и языка. Этот вид дискомфорта возникает при нарушении артикуляции зубных рядов, неадекватном раздражении рецепторного аппарата зубов с патологически измененной костной основой и связочными образованиями (пародонтоз), снижении силы сокращений жевательных мышц при отсутствии противоположных контактирующих зубов. В последнем случае не происходит полного смыкания челюстей, нарушается прикусная пауза, возникает неодинаковая компрессия зубов, и фазы жевательного цикла приобретают аномальный характер.
Анализируя указанные выше различные нарушения жевания с патофизиологических позиций, можно прийти к заключению, что в основе патологии жевательных мышц лежат трансформация типов волокон жевательных мышц и изменение программы движений нижней челюсти.
Трансформация заключается в превращении быстрых мышечных волокон типа А в тип В в зависимости от степени и длительности нагрузки на жевательные мышцы (число мышечных волокон типа С при этом изменяется незначительно). Процессы трансформации определяют адаптационные возможности жевательных мышц (сила и скорость сокращений). Процессы перестройки волоконного состава зависят не только от генетически обусловленной разницы содержания изоформ миозина в различных типах мышечных волокон, но и от характера нейротрофических влияний в нейромоторных единицах.
Нарушение программы движения нижней челюсти, формируемой «жевательным» центром. В таких нарушениях ведущая роль принадлежит не столько изменениям коактивации а- и γ-моторных единиц, сколько отклонениям в координационной деятельности центров тригеминального комплекса. Адекватная коактивация α- и γ-моторных единиц обеспечивает лишь грубое взаимодействие силы сокращения жевательных мышц (α-единицы) со степенью центральной «настройки» чувствительности мышечных рецепторов (γ-единицы обладают тонической активностью, не зависимой от растяжения мышцы). Функции тригеминального комплекса несравненно сложнее. В состав тригеминального комплекса входят основное сенсорное, оральное, интерполярное и каудальное ядра, при участии которых реализуются многочисленные тригеминомоторные рефлексы.
Сложная рефлекторная деятельность тригеминального комплекса представлена простыми рефлексами, организованными в виде олигосинаптической или дисинаптической цепи (в отдельных случаях — моносинаптической). Отсутствие или ограничение числа интернейронов в цепях рефлексов обеспечивает их быстрое действие. Тригеминальные моторные рефлексы постоянно функционируют в норме. Рефлексы закрывания и открывания рта обеспечивают координацию движений нижней челюсти при жевании. Рефлекс открывания рта активируется глотанием и/или адекватным раздражением высокопороговых механорецепторов спинки языка. При повреждениях тканей и альтерации механорецепторов внутриротовых структур рефлексы закрывания и открывания рта приобретают защитный характер, так как они обеспечивают формирование сократительных эффектов, предотвращающих дополнительные повреждения тканей ротовой полости. Это может происходить в результате изменений функции отдельных участков рефлекторной дуги с включением специальных интернейронов тройничных сенсорных ядер и ретикулярной формации.
Рефлекс закрывания рта обеспечивается рефлекторными сокращениями собственно жевательной и височной мышцы, а также медиальной головки крыловидной мышцы. Эти мышцы богато снабжены рецепторами. От нервных чувствительных окончаний в середине ядерной сумки каждого интрафузально- мышечного волокна отходят нервные волокна типа IA, которые формируют синаптические возбуждающие контакты на больших фазных α-мотонейронах двигательного ядра тройничного нерва. От диффузных чувствительных окончаний в области расположения мышечных веретен отходят нервные волокна группы II, оказывающие влияние на активность α-мотонейронов ядра тройничного нерва только через системы вставочных нейронов, вызывая генерацию в них допороговых ВПСП или ТПСП. Рефлекторные сокращения мышц закрывателей рта возникают главным образом при их растяжении, так как в этих условиях индуцируется мощный тонический рефлекс в результате активации моно- и полисинаптических рефлекторных дуг, участие которых в сократительном эффекте неоднозначно.
Моносинаптический рефлекс закрывания рта (единственный двухнейронный рефлекс в стволе мозга) вызывается при стимуляции мышечных рецепторов (у человека механическими ударами по подбородку). Импульсация от рецепторов передается по толстым миелиновым афферентным волокнам (тип IA, скоростью проведения 9—40 м/с) через мезэнцефалические ядра на α-мотонейроны, иннервирующие жевательные мышцы. Рефлекторное возбуждение α-мотонейронов возникает при раскрывании рта; активность их прекращается при закрытом рте или искусственной стимуляции нижнеальвеолярного нерва. В ответ на стимуляцию мышечных веретен в α-мотонейронах генерируются ВПСП и ПД с моносинаптической центральной задержкой в нейронах ростральной области мезэнцефалического ядра, в котором отсутствуют нейроны, представляющие сухожильные рецепторы жевательных мышц и суставные рецепторы.
Полисинаптические рефлексы закрывания рта вызываются при стимуляции рецепторов 1-го и 2-го типов. К рецепторам 1-го типа относятся периодонтальные механорецепторы ипсилатеральных верхних и нижних зубных нервов, способные возбуждаться при механических усилиях, приложенных к отдельным зубам верхней и нижней челюсти. К механорецепторам 2-го типа относятся афференты, способные возбуждаться в ответ на механические усилия, приложенные ко всем зубам верхней челюсти, к твердому небу и носу. У человека воспроизводятся лишь кратковременные полисинаптические рефлексы закрывания рта путем легкой тактильной стимуляции кожи периоральной области.
Нарушение рефлекса закрывания рта может быть связано с повреждениями прежде всего различных отделов нервной системы, участвующих в его реализации. Рефлекс закрывания рта угнетается при атрофических процессах в тканях ротовой полости, при повреждениях язычного и нижнеальвеолярного нервов, местной анестезии слизистой периодонта. Угнетение связано со снижением возбудимости механорецепторов языка, тактильных рецепторов периодонтальных мембран, кожи вокруг губ, твердого неба, кожи верхней части лица, рецепторов растяжения мышц-закрывателей рта. При такой патологии жевание характеризуется нарушениями координации движений нижней челюсти. Кроме того, при двусторонней недостаточности возникает симметричное ослабление рефлекторных сокращений собственно жевательных и височных мышц, при односторонней — асимметричность сокращений с глубокими нарушениями прикуса, прогрессирующим смещением зубных рядов и патологической стираемостью зубов. Рефлекс закрывания рта значительно усиливается даже при слабом раздражении рецепторов периодонтальных мембран, десен, мышц—закрывателей рта (воспалительный процесс и другие повреждения).
Рефлекс закрывания рта претерпевает существенные изменения при кровоизлияниях в мозг. Это обусловлено тем, что мотонейроны жевательных мышц обладают двумя входами — корковым тормозным и с рецепторов тканей полости рта. Корковый тормозной вход включает ретикулярную формацию продолговатого мозга и обеспечивает модуляцию центрально вызванных движений нижней челюсти. Поэтому кровоизлияние в любой из этих участков вызывает нарушение рефлекса закрывания рта.
Рефлекс открывания рта вызывается при адекватной стимуляции тактильных рецепторов периодонта, кожи вокруг губ, верхней части кожи лица, твердого неба (зона иннервации оральных структур тройничным нервом). Открывание рта осуществляется путем рефлекторных сокращений мышц, обладающих только флексорной функцией (двубрюшная, латеральная головка крыловидной мышцы, челюстно-подъязычная мышца). Флексорные мышцы сокращаются в момент раскрывания рта и при его закрытии активность мышц становится минимальной. При повреждении тканей в афферентной зоне рефлекса возникает стимуляция рецепторов (пульпа зубов, периодонта и других областей), что резко активирует рефлекторный ответ, и рефлекс открывания рта приобретает патологические черты, т.е. становится чрезмерным. При двусторонней патологии оральных и периоральных структур активация рефлекса открывания рта происходит на обеих сторонах, при односторонней — на ипсилатеральной стороне. В любом случае активация рефлекса открывания рта предотвращает дополнительные повреждения тканей и механорецепторов в зоне альтерации вне- и внутриротовых структур, особенно при жевании.
В период пережевывания пищи, помимо собственно жевательных мышц, исключительно важную роль выполняют мышцы языка. По активности ферментов анаэробного гликолиза и цикла Кребса волокна мышцы языка напоминают медленные оксидативные волокна скелетных мышц. Благодаря движениям языка достигается наиболее пригодная для пережевывания локализация пищевого комка в полости рта. Движения языка обеспечивают размельчение пищи путем давления на твердое небо и язычные поверхности зубных рядов. По окончании фазы пережевывания смешанный со слюной пищевой комок с помощью языка перемещается в область глотки для проглатывания.
В деятельности языка важнейшую роль играет чувствительность его поверхности, которая обеспечивается разными видами рецепторов, формирующих определенные зоны. В корне языка сосредоточены преимущественно желобоватые сосочки, наиболее чувствительные к горькому, в передней поверхности языка — грибовидные сосочки, воспринимающие сладкое, по обе стороны задней поверхности — листовидные сосочки, высокочувствительные к солевым растворам. В языке находятся тактильные рецепторы, реагирующие на давление. По нервным волокнам барабанной струны проводятся афферентные импульсы от тактильных и вкусовых рецепторов языка, по нервным волокнам язычного нерва — сигнализация от тактильных, по волокнам языкоглоточного и верхнегортанного нервов — от тактильных и вкусовых рецепторов. К вкусовым рецепторам языка подходят нервные волокна, по которым с аксоплазмой транспортируются химические факторы — вещество П и др., которые высвобождаются при возбуждении рецепторов. Повреждение чувствительных нервных волокон и прекращение аксонного тока вызывает деструкцию клеток сосочков языка.
Потоки афферентных импульсов от сосочков языка регулируются центробежными симпатическими волокнами, формирующими на рецепторных клетках внутри сосочков эфферентные синапсы. Разрушение симпатического нейромедиатора достигается МАО, сосредоточенной в центральной части сосочка. Информация о вкусовых качествах пищи по волокнам барабанной струны и языкоглоточного нерва передается в медиальную часть вентрального ядерного комплекса таламуса. При этом ипсилатеральные вкусовые проекции являются распространенными, контрлатеральные — ограниченными. Сигналы, передаваемые через язычные нервы, билатерально проецируются в более латеральные части вентральной области таламуса. Сенсорный вход от языка проецируется в корковое сенсорное поле лица через вентральную область таламуса.
Проприоцептивная афферентная система в языке выражена значительно слабее, чем в скелетных мышцах. Мышечные волокна языка содержат очень мало мышечных веретен. Небольшое их количество имеется в продольной нижней мышце, еще меньше — в продольной, поперечной и вертикальных мышцах языка. Больше всего мышечных веретен в теле языка в области расположения желобоватых сосочков; кончик и корень языка вообще не содержат мышечных веретен.
Движение языка регулируется многими нервными образованиями, получающими афферентную информацию от поверхностных рецепторов. Высшие мозговые центры, регулирующие движения языка, представлены моторными и сенсорными полями коры большого мозга. В коре поля для мышц языка сосредоточены в верхнелатеральной части кортикального латерального поля, а также у основания задней центральной извилины. Нисходящие пути от коры большого мозга до ядер подъязычного нерва проходят через внутренние капсулы и далее распространяются в среднюю часть ножек мозга. Кроме коры, в регуляции движения языка участвуют подкорковые центры.
У человека чувствительная функция языка обеспечивает выбор пищи и предохраняет от приема вредных веществ. Благодаря чувствительности языка устанавливаются свойства, вкус и температура пищи. Афферентации с языка определяет активность механизмов обратной связи в механизме регуляции жевательных движений, особенно для того, чтобы обеспечить его защиту от травм.
Расстройства регуляции движений языка возникают при повреждениях соответствующих зон коры мозга, подкорковых центров при кровоизлияниях в мозг, блокаде нервно-мышечной передачи возбуждения при нейроинтоксикациях, нейроинфекциях и многих других видах нарушений деятельности структур, участвующих в формировании жевания, глотания, речи и др. Первичная двигательная дисфункция поврежденного языка (при опухолях, воспалении и др.) существенно нарушает не только процессы жевания, глотания, но и речь.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »