Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Глотание - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Окончательное формирование пищевого комка завершается в носоглотке. После этого пищевод транспортирует пищевой комок путем глотания из полости рта в желудок за счет сокращений скелетных мышц глотки и верхнего отдела пищевода, затем перистальтических сокращений гладких мышц нижележащих отделов пищевода. Строгая последовательность сокращений мышц глотки и верхнего отдела пищевода контролируется моторными нейронами, расположенными в ядрах дна IV желудочка мозга. Аксоны этих нейронов проходят в составе IX и X пары черепных нервов и оканчиваются, формируя синапсы, на волокнах скелетных мышц. Через посредство этих эфферентных путей Ц НС полностью контролирует сократительную активность мышц носоглотки и верхнего отдела пищевода. В глотке отсутствует миоэнтеральное сплетение и вне периодов приема пищи ее мускулатура развивает лишь слабые тонические сокращения. Отграничивающая соединение между глоткой и пищеводом мышца (М. cricopharyngeus) имеет более высокий уровень тонического сокращения.
Ниже надгортанника в пищеводе сформирован верхний сфинктер, состоящий из поперечнополосатых мышечных волокон. Он находится под контролем блуждающих нервов, нервные волокна которых иннервируют мышцы пищевода. Тонус мышц пищевода поддерживается за счет постоянных разрядов постганглионарных нейронов и освобождения в их окончаниях ацетилхолина. Верхний пищеводный сфинктер предотвращает забрасывание содержимого пищевода в глотку и трахеобронхиальный путь.
В среднем и нижнем отделах пищевода скелетные мышцы заменяются на гладкие, которые в нижнем отделе формируют нижний пищеводный сфинктер длиной около 2,5 см. Тонус мышц этого участка поддерживается миогенными процессами. Сократительная активность нижнего пищеводного сфинктера контролируется нейронами межмышечного сплетения, находящимися под влиянием блуждающих нервов. В синаптической передаче возбуждения в нейронах не используются ацетилхолин и норадреналин — она осуществляется при участии АТФ или ВИП. В период генерации перистальтической волны нижний пищеводный сфинктер расслабляется. Вне приема пищи нижний пищеводный сфинктер развивает сильное тоническое сокращение, что полностью исключает заброс содержимого желудка в пищевод. В этот период мышцы пищевода между верхним и нижним пищеводными сфинктерами остаются расслабленными.
Акт глотания характеризуется фазностью. Произвольная ротовая фаза глотания заключается в формировании при участии языка комка пищи и его принудительного произвольно управляемого транспорта вдоль твердого неба в носоглотку. Непроизвольная глоточная фаза индуцируется при попадании пищевого комка в глотку в связи с автоматическим включением центра глотания продолговатого мозга. При этом носоглотка закрывается мягким небом. Надгортанник закрывает дыхательные пути на 1—2 с, и пищевой комок получает возможность двигаться в пищеводе. При поступлении пищевого комка в пищевод верхний пищеводный сфинктер сокращается и предотвращает обратное поступление комка в ротовую полость. В самом пищеводе формируются перистальтические волны со скоростью распространения 3—4 см/с. Волны генерируются в течение 9—10 с, и за этот период пищевой комок достигает желудка. При транспорте пищевого комка возбуждаются афферентные волокна блуждающих нервов, вызывающие рефлекторное расслабление мышц проксимального отдела желудка, что значительно облегчает поступление пищевого комка в желудок.
Эффективность перистальтических сокращений мышц пищевода зависит от размера пищевого комка. При большом размере возникает мощное возбуждение механорецепторов, реагирующих на растяжение пищевода, и в этом случае генерируются мощные перистальтические волны, которые не прекращаются до тех пор, пока просвет пищевода не освобождается от содержимого. Сила гравитации, обогащение пищевого комка слизью, водой и жиром ускоряют его движение по пищеводу. После поступления пищевого комка в желудок нижний пищеводный сфинктер сокращается и тем самым предотвращает заброс пищевых масс из желудка в пищевод. Вне приема пищи перистальтические волны в пищеводе, как правило, не генерируются.
Пищевод обладает высокоэффективными системами защиты. Преэпителиальная защита осуществляется тонким слоем слизи и гидрофобным барьером в виде фосфолипидного монослоя. Преэпителиальная защита дополняется слюной, постоянно поступающей в пищевод при глотании. При фоновой, и особенно вызванной, секреции слюнных желез за счет содержания гидрокарбоната и белка слюна способна смывать со слизистой оболочки пищевода и нейтрализовать определенное количество патогенных веществ, имеющихся в пище, а также небольшие объемы кислого содержимого желудка, забрасываемого в пищевод. Эпителиальная защита обеспечивается низкой проницаемостью цитоплазматической мембраны эпителиоцитов для ионов водорода за счет субстанций, заполняющих межклеточные пространства, а также из-за наличия Ыа+/К+-АТФазы, активность которой снижается в кислой среде. Защита пищевода существенно ослабляется при нарушениях его моторики главным образом в проксимальных и дистальных отделах, что вызывает развитие дисфагий.

Механизмы развития и виды дисфагий

Преэзофагальная дисфагии возникает при повреждениях нервных центров, расположенных в области дна IV желудочка мозга, при заболеваниях нервно-мышечной системы — множественном склерозе, амиотрофическом латеральном склерозе, болезни Паркинсона, бульбарном полиомиелите, ботулизме и др. Повреждения нервных центров ствола мозга любой этиологии ведут к развитию затруднения глотания на уровне глотки. Это обычно сочетается с аспирацией или назофарингеальным рефлюксом жидких продуктов — слюны, жидкой пищи и др. Заболевания нервно-мышечной системы характеризуются угнетением первичных механизмов глотания. У больных нарушается глотание твердой и, особенно, жидкой пищи. Другой причиной преэзофагальной дисфагии является дисфункция пищеводных мышц из-за утраты ими способности к быстрым сокращениям в результате нарушения нервного контроля. Это ведет к затруднению свободного поступления пищевого комка в пищевод.
Эзофагальная дисфагия является следствием моторной дисфункции или структурных нарушений пищевода. Глоточно-пищеводный сфинктер в норме расслабляется в связи с сокращением мышц глотки. При глоточно-пищеводной дисфагии, которая часто наблюдается у детей и стариков, расслабление сфинктера нарушается в нескольких вариантах. Ахалазия

  1. атония или гипотония сфинктерной мышцы
  2. характеризуется полным или частичным отсутствием расслабления глоточно-пищеводного сфинктера и неполным расслаблением нижнего сфинктера пищевода. Причиной ахалазии обычно является дегенерация в пищеводе интрамуральных постганглионарных нейронов блуждающего нерва и нейронов моторных ядер ствола мозга. При дегенерации нейронов сплетения Ауэрбаха в пищеводе сохраняется лишь небольшое число ганглиозных клеток. Неполное расслабление сфинктера во время глотания и отсутствие эффективной перистальтики пищевода ведут к нарушению транспорта пищевого комка и альтерации слизистой с последующим развитием воспаления и изъязвлений. При глоточно-пищеводной дисфагии могут быть также слишком ранние и слишком поздние сокращения сфинктера. В этих случаях глоточно-пищеводная дисфагии сочетается с дисфункцией глоточных мышц и осложняется кашлем и аспирацией слюны и пищевых частиц при приеме пищи.

Диффузный спазм пищевода связан с возникновением пропульсивной перистальтики с необычно высокой амплитудой. При этом появляется боль за грудиной, которая может походить на боль сердечного происхождения. Диффузный спазм пищевода возникает при ахалазии как в результате развития процессов дегенерации нейронов сплетения Ауэрбаха, так и пищеводных веточек блуждающих нервов.
Гастроэзофагеальные рефлюксы, эзофагиты. Нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера возникают при неадекватной продукции гастроинтестинальных гормонов, главным образом гастрина и холецистокинина, патологических изменениях нервной регуляции перистальтики пищевода, угнетении перистальтики пищевода, например, как проявление системного склероза у стариков. Избыточная продукция гастрина стимулирует сокращение нижнего пищеводного сфинктера, в то время как холецистокинин вызывает торможение сокращения сфинктера. Нейро- и миогенные изменения сократительной способности нижнего пищеводного сфинктера осложняются его неполным закрытием и возникновением гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), т.е. заброса в пищевод желудочного содержимого. В норме при ГЭР из желудка в пищевод поступают лишь небольшие порции желудочного содержимого, не способные повреждать защитные барьеры слизистой оболочки пищевода. Интенсивность ГЭР возрастает при слабости сокращений нижнего пищеводного сфинктера при дефиците гастрина, замедлении опорожнения пищевода и желудка, нарушении моторики антродуоденальной области, забросе желчи и увеличении количества соляной кислоты в содержимом желудка. В этих условиях возникает патологическое увеличение расслабления нижнего пищеводного сфинктера часто в сочетании с повышением внутрижелудочного гидростатического давления, выполняющим триггерную функцию. При чрезмерном забросе желудочного содержимого в пищевод главным повреждающим агентом является пепсин. Однако может быть и щелочной рефлюкс — заброс желудочного содержимого с pH 7,0 и более при содержании в нем преимущественно желчных кислот и разрушении трипсина пепсином. Кислотные и основные ГЭР, приобретающие хронический характер, служат одной из причин развития эзофагита разного вида — язвенного, стенозирующего и пептического. Эзофагиты могут также возникать в результате инфицирования слизистой пищевода при туберкулезе, дифтерии и других инфекциях. Важную роль в происхождении эзофагитов играет хроническая недостаточность слюноотделения, при которой развитие эзофагита нередко сочетается с возникновением воспалительно-дистрофических процессов в слизистой оболочке полости рта и слизистой оболочке желудка. При дефиците поступления слюны в пищеводе резко уменьшается количество слизи, истончается слизистый барьер и снижается его защитная функция. В поступающей в пищевод слюне снижено содержание фактора роста эпителия и других биологически активных веществ. В связи с деструктивным действием агрессивного содержимого желудка, забрасываемого в пищевод, в повреждаемых клетках слизистой оболочки заметно снижается плотность специфических рецепторов для фактора роста эпителия и других биологически активных продуктов. Это ведет к усиленной десквамации и замедлению заживления участков поврежденной слизистой оболочки. Вначале развитие эзофагита характеризуется включением резервных механизмов защиты в виде активации секреторной деятельности слизистых клеток, усиления транссудации тканевой жидкости в зонах дефектов, т.е. возрастанием неспецифических и специфических иммунных реакций. В этих условиях на цитолемме эпителиальных клеток увеличивается плотность специфических рецепторов для фактора роста эпителия и других регуляторов, что стимулирует пролиферацию клеток поврежденной слизистой оболочки пищевода. Усиление пролиферации ведет к образованию в слизистой продолговатых папиллом, утолщению базальной клеточной зоны главным образом за счет ускорения оборота эпителиальных клеток. Прогрессирование деструкции слизистой оболочки при эзофагите возникает при истощении этого механизма защиты слизистой и подслизистого слоя, что завершается тяжелыми нарушениями функций и морфологии пищевода.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »