Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

ЦНС и интрамуральная нервная система осуществляют системный контроль моторики гладких мышц желудка. Обе системы получают сигнализацию от чувствительных интрамуральных нейронов.

Адекватная стимуляция окончаний этих нейронов вызывает главным образом местные интрамуральные рефлексы, регулирующие моторику в динамике пищеварительного процесса в желудке. При неадекватной стимуляции окончаний чувствительных нейронов афферентные сигналы по чувствительным волокнам блуждающего нерва достигают ЦНС, где они воспринимаются как ноцицептивные. На фоне восприятия боли ЦНС формирует рефлекторное воздействие на желудок, передаваемое по эфферентным волокнам блуждающего нерва и эфферентным адренергическим волокнам симпатических нервов. Эфферентные волокна блуждающего нерва усиливают сокращения гладких мышц, обладающих М-холинорецепцией. Усиление симпатического воздействия, наоборот, тормозит моторику желудка, так как через терминали адренергические нейроны угнетают активность интрамуральных холинергических нейронов, а через посредство бета-адренорецепторов симпатический нейромедиатор норадреналин вызывает гиперполяризацию гладкомышечных волокон стенок желудка.
Влияние вегетативных нервов на секреторные клетки желудка выражено в меньшей степени, чем на гладкие мышцы. В желудке постганглионарные холинергические нейроны посылают аксоны в слизистую оболочку, которые заканчиваются свободными нервными терминалями на некотором расстоянии от G-клеток и обкладочных клеток, не образуя с ними синаптических связей. Симпатические адренергические нейроны характеризуются формированием синаптических связей преимущественно на гладкомышечных клетках сосудов и на волокнах мышечных слоев желудка, в слизистой оболочке терминали аксонов адренергических нейронов практически отсутствуют. Несмотря на это, эпителиальные клетки слизистой оболочки желудка обладают адренорецепцией. Потребность эпителиальных клеток в нейромедиаторах может удовлетворяться из трех источников — из плазмы крови, за счет диффузии нейромедиаторов, высвобождаемых терминалями аксонов вегетативных нервов в слизистом слое и из секретов слюнных и желудочных желез, содержащих нейромедиаторы. Экспериментальная проверка источников нейромедиаторов показала, что, например, норадреналин поступает в слизистую оболочку желудка и пищевода в наибольшем количестве из слюны, находящейся в просвете этих полостных органов. Адреналин в тех же условиях утилизируется одновременно из слюны и плазмы крови. Поступление норадреналина в слизистую оболочку возрастает при стимуляции секреторной деятельности слюнных желез. Нейроме- диаторные влияния на эпителиальные клетки слизистой оболочки желудка и кишечника интегрируются с воздействием гастроинтестинальных гормонов, вырабатываемых эндокринными клетками желудочно-кишечного тракта. Эндокринные клетки могут синтезировать одновременно или последовательно несколько типов пептидных гормонов и/или биогенных аминов.
EC-клетки, локализованные во всех участках кишечника, вырабатывают серотонин, вещество П, мотилин, мелатонин и энкефалины, т.е. вещества, регулирующие главным образом моторику кишечника и желудка.
G-клетки, сосредоточенные в основном в области привратника и верхнего отдела тонкой кишки, секретируют гастрин, АКТГ, соматотропин, гамма-эндорфин, метионин-энкефалин. Из них гастрин является регулятором секреции соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.
ECL-клетки, сосредоточенные исключительно в области дна желудка, продуцируют гистамин при участии энзима гистидиндекар- боксилазы.
D-клетки имеются во всех отделах кишечника, но в максимальном количестве они сосредоточены в желудке, двенадцатиперстной кишке и толстой кишке. Различают два подвида D-клеток. Один подвид синтезирует и высвобождает соматостатин с периодом полураспада в плазме крови около 2 мин. Соматостатин угнетает секрецию гормонов из различных эндокринных клеток за счет активации аденилатциклазной системы либо за счет уменьшения содержания Са2+ в цитозоле, либо путем активации К+-каналов цитоплазматической мембраны. Другой подвид D-клеток секретирует ВИП (вазоактивный интестинальный полипептид) — регулятор поступления воды и электролитов в кишечник и его моторики.
1-клетки тонкой кишки секретируют холецистокинин, регулирующий выделение панкреатического сока и сократимость желчного пузыря.
К-клетки тонкой кишки секретируют ГИП (гастроинтестинальный полипептид) — антагонист гастрина.
L-клетки тонкой и толстой кишки вырабатывают глюкагон — регулятор гликогенолиза в печени.
S-клетки тонкой кишки синтезируют и высвобождают секретин — регулятор выделения панкреатического сока, секреции воды и электролитов в желчевыводящих путях.
Хромаффинные клетки вырабатывают адреналин, норадреналин, энкефалины, нейротеизин и пептид V.
Локально высвобождаемые эндокринными клетками эндо- и паракринные пептиды, проникая в кровь, могут оказывать местное и системное воздействие на структуры желудочно-кишечного тракта.

Кроме желудочно-кишечного тракта, кишечные пептидные гормоны группы гастрина и других групп синтезируются «классическими» эндокринными железами (адено- и нейрогипофиз, щитовидная железа, клетки мозгового вещества надпочечников, панкреатических островков), всеми областями ЦНС, исключая эпиталамус и мозжечок, соматическими нервами и чревным нервом.
Кишечные пептиды могут выступать в роли гормонов, нейромедиаторов, экзоцитируемых в синаптическую щель терминалями аксонов нейронов, и местных мессенджеров, освобождаемых при паракринной секреции из клеток, имеющих одновременно признаки классических эндокринных клеток и нейронов. Многие кишечные пептиды аккумулируются энтеральной нервной системой, где они используются в качестве нейромедиаторов или нейромодуляторов. Пептидсодержащие клетки и нервы обнаружены на всем протяжении ЖКТ. Они формируют многочисленные нервные сети, которые оказывают особенно сильное влияние на секреторную функцию желудка и кишечника. Волокна, содержащие кишечные пептиды, иннервируют главным образом слизистую оболочку и циркулярные мышцы желудка и кишечника. Большинство пептидных кишечных гормонов одного и того же вида являются представителями одной группы. Гомологичность, по-видимому, эволюционно закреплена и существует во всех группах гастроинтестинальных гормонов.
Группа гастрина включает гастрин, пентагастрин, бомбезин. Гормоны этой группы отличаются гомологичностью первичных структур, идентичностью их С-терминальных пентапептидов, наличием в молекулах гормонов сульфатированных остатков тирозина.
Гастрин — полипептид, продуцируется G-клетками слизистой оболочки привратника, двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тощей кишки. Расщепление (инактивация) гастрина осуществляется в тканях тонкой кишки и в почках. Продукцию гастрина стимулируют ацетилхолин, освобождаемый в окончаниях блуждающего нерва, продукты пептического переваривания, резорбирующиеся слизистой оболочкой предпилорического отдела желудка, повышение концентрации Са2+ во внеклеточной жидкости. Ингибируют секрецию гастрина избыток соляной кислоты в химусе желудка, повышение в крови концентрации соматостатина, секретина или кальцитонина.
У человека гастрин усиливает секрецию соляной кислоты обкладочными клетками в 1500 раз больше, чем гистамин. На секрецию пепсиногена главными клетками гастрин влияет значительно слабее. Помимо стимулирующего эффекта на секрецию, гастрин активирует сокращения гладкомышечных волокон желудка, особенно в области антрального отдела и значительно повышает тонические сокращения мышц нижнего пищеводного сфинктера. Под воздействием гастрина возрастает объем кровотока в желудке, тонкой кишке и поджелудочной железе. Стимулирующее действие гастрина на синтез ДНК, РНК и белка в клетках слизистой оболочки, особенно обкладочных, обеспечивает поддержание адекватного уровня замены постоянной физиологической утраты эпителиальных клеток.
При избыточной секреции гастрина происходит гиперплазия слизистой оболочки желудка, поджелудочной железы и кишечника за счет усиления пролиферации обкладочных клеток и клеток поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки. Гиперплазия слизистой оболочки желудка ведет к усилению секреции пепсиногена, гастромукопротеида (фактор Кастла) и особенно соляной кислоты в результате возбуждения ECL-клеток фундальной области желудка. Последнее связано с высоким уровнем содержания ECL-клетками гистамина и воздействием его на высокоаффинные рецепторы многочисленных обкладочных клеток, секретирующих соляную кислоту. Гиперплазия слизистой оболочки желудка сочетается со значительным усилением сокращений желудка, нижнего пищеводного сфинктера, тонкой и толстой кишки, желчного пузыря и торможением сокращений пилорического сфинктера и сфинктера Одди. При этом активируется рост экзокринного отдела поджелудочной железы, усиливается секреция ферментов, слабее стимулируется секреция гидрокарбоната и воды. В тонкой кишке стимулируется секреция бруннеровых желез, угнетается всасывание воды, натрия и глюкозы.
Пентагастрин, как и гастрин, синтезируется G-клетками и представляет собой предшественник гастрина. По аналогии с гастрином секреция пентагастрина стимулируется ацетилхолином и другими биологически активными веществами.
Физиологические эффекты пентагастрина проявляются в основном в трофическом действии на клетки-предшественники обкладочных клеток. Избыток гормона активирует пролиферацию клеток-предшественников, увеличивает число обкладочных клеток, особенно регенерирующей слизистой оболочки желудка, усиливает тоническое напряжение нижнего пищеводного сфинктера и расслабляет пилорический сфинктер.
Группа холецистокипина представлена холецистокинином (X) и секретином. Продукция, депонирование, секреция холецистокинина осуществляются J-клетками верхних отделов тонкой кишки, корковыми, мезолимбическими и гипоталамическими нейронами. Гормон имеет короткий период полураспада в крови.
Стимуляция секреции холецистокинина J-клетками отмечается при механическом раздражении слизистой оболочки тонкой кишки, поступлении в кишечник жира, гидролизатов белков, желчи. Секреция холецистокинина угнетается при высоком содержании в желудке соляной кислоты и задержке ее нейтрализации в химусе тонкой кишки.
Холецистокинин — один из основных факторов, участвующих в интеграции деятельности ЖКТ и мозга. Он стимулирует пролиферацию эпителиальных клеток главным образом в привратнике желудка путем повышения митотического деления и ускорения миграции эпителиальных клеток, вызывает сильную секрецию пепсиногена главными клетками, одновременно ингибирует базальную и вызванную гастрином секрецию, угнетает сокращения желудка и его эвакуаторную способность. Однако главное его действие — стимуляция интенсивной секреции ферментов поджелудочной железой с менее выраженным воздействием на секрецию воды и гидрокарбоната.
При длительной гиперпродукции холецистокинина происходит селективная гиперплазия клеток экзокринной части поджелудочной железы, слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и желчного пузыря. Пептид стимулирует желчеобразование, выделение воды и гидрокарбоната печенью, активирует периодическую моторику и сократительную способность желчного пузыря, в меньшей степени — желчных протоков на фоне расслабления сфинктера Одди. В тонкой кишке холецистокинин стимулирует секрецию бруннеровых желез, моторику и тормозит реабсорбцию воды и электролитов.
Секретин — полипептид, синтезируется, депонируется и секретируется S-клетками при воздействии на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки соляной кислоты в результате снижения отрицательного заряда карбоксильных групп протеинов цитоплазмы. Секреторная активность S-клеток угнетается при гипертоничности и/или содержании жира в химусе двенадцатиперстной кишки. В крови период полураспада секретина 2,6—17 мин, инактивация секретина происходит в печени, плазме крови (1/3), элиминация из крови — в почках (2/3).
Секретин сильно стимулирует в желудке секрецию пепсиногена при одновременном угнетении продукции гастрина и секреции соляной кислоты, уменьшает тонус нижнего пищеводного сфинктера, тормозит моторику и эвакуаторную функцию желудка. Воздействие на поджелудочную железу характеризуется интенсивной стимуляцией секреции сока поджелудочной железой с высоким содержанием воды, бикарбоната и низким уровнем ферментов. Одновременно возрастает секреция желчи с высоким содержанием воды и гидрокарбоната на фоне активации сокращений желчного пузыря в присутствии холецистокинина. В тонкой кишке секретин стимулирует секрецию бруннеровых желез, угнетает моторику, всасывание воды и электролитов, предотвращает дуоденогастральный рефлюкс.
Регуляторные пептиды относятся к разным группам.
Желудочный ингибиторный полипептид (ЖИП, глюкагон) синтезируется, депонируется и секретируется А-клетками слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки, подвздошной и ободочной кишки. Секрецию А-клеток стимулирует всасывание нутриентов из химуса. Желудочный ингибиторный полипептид вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера, за счет чего усиливается объем кровотока в кишечнике. В то же время желудочный регуляторный пептид угнетает моторику и секрецию соляной кислоты в желудке, особенно в области дна, стимулирует секрецию в тонкой кишке при одновременном замедлении транспорта химуса в желудочно-кишечном тракте. Желудочный ингибиторный полипептид стимулирует синтез и высвобождение соматостатина в кровь.
Вазоактивный кишечный полипептид (ВИП) синтезируется, депонируется и секретируется Н-клетками фундальной и пилорической областей желудка, нейронами центральной и периферической нервной системы. ВИП расслабляет гладкие мышцы верхнего пищеводного сфинктера, угнетает моторику желудка, секрецию соляной кислоты и пепсина, оказывает секретиноподобный эффект на экзогенный отдел поджелудочной железы, усиливает секрецию воды и электролитов. В тонкой кишке ВИП тормозит всасывание, расслабляет мышцы толстой и прямой кишки с одновременной стимуляцией секреции слизи, воды и электролитов железами кишечника на фоне расширения сосудов брюшной полости, увеличения объема кровотока в органах желудочно-кишечного тракта. ВИП расслабляет гладкие мышцы желчного пузыря и угнетает сокращения, вызываемые холецистокинином. Общие эффекты ВИП состоят в стимуляции освобождения соматостатина, инсулина, глюкагона, вазодилатации периферических, чревных, коронарных, экстракраниальных и мозговых сосудов, гипотензии, повышении сократимости миокарда (глюкагоноподобный эффект). ВИП влияет также на функцию дыхательной системы и почек. В дыхательной системе он вызывает вазо- и бронходилатацию, повышает вентиляцию, стимулирует секрецию в бронхах воды, ионов СГ, макромолекул. В почках — диуретическое, натрийуретическое действие, стимуляцию освобождения ренина юкстагломерулярным аппаратом.
ЖИП и ВИП являются модуляторами активности моторной и секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта.
Мотилин синтезируется, депонируется и секретируется ЕС2-клеткам и верхних отделов тонкой кишки. Мотилин стимулирует генерацию перистальтических волн сокращений гладких мышц желудка, тонкой и толстой кишки (приблизительно в 5 раз сильнее, чем ацетилхолин) и усиливает секрецию пепсиногена без влияния на секрецию соляной кислоты.
Другой регуляторный пептид — нейротензин — секретируемый эндокринными клетками подвздошной кишки, подавляет секрецию соляной кислоты в желудке, угнетает моторику и задерживает опорожнение желудка. Кроме того, нейротензин стимулирует секрецию гидрокарбоната поджелудочной железой.
Соматостатин — синтезируется в эндокринных D-клетках поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта, в нейронах гипоталамуса. Соматостатинсодержащие клетки обладают специфической рецепцией для гистамина, ацетилхолина, катехоламинов, глюкагона, ВИП. Через посредство специфических рецепторов для этих биологически активных веществ, за исключением катехоламинов, D-клетки возбуждаются и секретируют соматостатин. Взаимодействие катехоламинов с рецепторами ведет к угнетению секреции соматостатина D-клетками.
Соматостатин угнетает продукцию гастрина, тормозит секреторную, моторную активность и всасывательную способность пищеварительного тракта, особенно тонкой кишки, ослабляет базальную и стимулированную секрецию желудка, поджелудочной железы, ингибирует моторику желчного пузыря. Через угнетение продукции и снижение концентрации в крови инсулина, глюкагона, соматотропного гормона, тиреотропина, пролактина соматостатин оказывает тормозное действие на пролиферацию клеток фундального, антрального и других отделов желудка. Соматостатин усиливает секрецию бомбезина — нехолинергического стимулятора секреции гастрина и через его посредство поддерживает высокий уровень продукции гастрина на фоне возбуждения интрамуральных ганглиев желудочно-кишечного тракта. В ЦНС под воздействием соматостатина снижается уровень цАМФ и повышается содержание цГМФ, что вызывает угнетение зависимых от Са2+ процессов.
Простагландины Е, А и J (простациклин) синтезируются многими типами клеток желудочно-кишечного тракта. ПГЕ2, ПГА2, ПП2 усиливают кровоснабжение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, вызывают гиперсекрецию слизи, что способствует формированию мощного слизистого барьера. Одновременно эти виды простагландинов расслабляют гладкие мышцы пилорического сфинктера, тормозят секреторную активность желудка за счет снижения продукции гастрина. Они стимулируют панкреатическую секрецию и желчевыделение, секрецию кишечного сока, активируют синтез и выброс инсулина в кровоток.
Интеграция активности вегетативной иннервации с продукцией гастроинтестинальных гормонов обеспечивает изменчивость прежде всего защиты желудка и кишечника от воздействия патогенных факторов.
Усиление защитной функции слизистого барьера желудка происходит вслед за интенсификацией размножения и увеличения количества поверхностных эпителиоцитов, активацией синтеза нейтральных гликопротеинов, появлением сиалогликопротеинов. Это уменьшает диффузию ионов Н+ и Сl через слизистые слои, усиливает нейтрализацию соляной кислоты гидрокарбонатами, ослабляет поступление в слизь пепсина, уменьшает его деполимеризующее действие на полимерные молекулы гликопротеинов в зоне дисульфидных мостиков и тем самым ограничивает содержание в слизи гликопротеиновых мономеров. В стимуляции защиты определенную роль играют угнетение секреции соляной кислоты простагландинами и стимуляция ими секреции гидрокарбоната поджелудочной железой и слизистых веществ, а также усиление циркуляции крови в слизистой оболочке желудка.
Ослабление защитной функции слизистого барьера желудка происходит при стрессе, забросе желчных кислот из двенадцатиперстной кишки в желудок (рефлюкс), употреблении крепких спиртных напитков, массивных доз нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин и др.). Функция слизистого барьера ослабляется в результате проникновения патогенных агентов к апикальным мембранам клеток мукозы и их повреждении. Это усиливает экструзию, уменьшает количество поверхностных эпителиоцитов и вызывает прогрессирующее снижение синтеза гликопротеинов всех видов и секреции оснований. Последнее ведет к увеличению проницаемости слизистого барьера и тока ионов Н+, К+, Na+, Сl, HCO в обоих направлениях через слизистую.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »