Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Гастрит - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Гастрит — полиэтилогическое воспалительно-некротическое или воспалительно-дегенеративное повреждение слизистой оболочки желудка, ведущее к нарушению его резервуарной и пищеварительной функции. Заболевание может возникать при грубых погрешностях диеты, общих расстройствах метаболизма (сахарный диабет, почечная и печеночная недостаточность), ошибочном приеме внутрь агрессивных жидкостей (этиловый спирт, уксусная эссенция, растворы щелочи и др.). В зависимости от срока развития и выраженности патологического процесса в слизистой оболочке желудка выделяют острую и хроническую формы гастрита.
Острый гастрит характеризуется развитием преимущественно воспалительно-некротического процесса в слизистой оболочке. По течению выделяют три формы острого гастрита — катаральную, эрозивную и флегмонозную. Первая форма развивается главным образом после повреждения поверхностного слоя слизистой оболочки, вторая — при распространении альтерации на подслизистый слой и третья — при инфицировании поврежденных участков слизистой оболочки и подслизистого слоя патогенной микробной флорой, чаще всего кишечной палочкой и стафилококками. При всех формах острого гастрита через дефектные участки слизистой оболочки увеличивается транссудация интерстициальной жидкости и белков плазмы крови в просвет желудка, в результате чего с поверхности поврежденной слизистой оболочки смываются и частично нейтрализуются патогенные агенты. В зонах повреждения слизистой оболочки нарушается микроциркуляция, появляется отек и формируются лейкоцитарные воспалительные барьеры, отделяющие жизнеспособные структуры от альтерированных. При этом образуются многочисленные воспалительные медиаторы и межуточные продукты обмена, способные возбуждать рецепторы и афферентные нервные волокна, заложенные в слизистой оболочке и подслизистом слое стенки желудка. Раздражение афферентов оказывает двоякий эффект — появляется выраженный болевой синдром с резким возбуждением симпатико-адреналовой системы и индуцируются местные тормозные гастроинтестинальные рефлексы. Эти факторы угнетают моторику желудка, снижают секрецию желудочного сока, его кислотность и переваривающую способность.
При катаральной форме острого гастрита повреждение клеток поверхностного слоя слизистой оболочки не ведет к утрате активности более глубоко заложенных слизеобразующих клеток. При развитии патологического процесса на поверхности слизистой оболочки они возбуждаются и начинают секретировать большое количество слизи, что резко увеличивает эффективность действия слизистого барьера. Одновременно в зонах дефекта слизистой оболочки возрастает продукция фактора роста эпителия, к которому жизнеспособные клетки обладают очень высокой чувствительностью из-за наличия многочисленных специфических рецепторов на их цитоплазматической мембране. Поэтому в поврежденных участках слизистой оболочки желудка фактор роста эпителия оказывает мощное протективное действие — стимулирует слизеобразование и выделение гидрокарбоната в составе интерстициальной жидкости в просвет желудка, в жизнеспособных клетках активирует синтез ДНК, глутатиона, полиаминов, простагландинов и тем самым стимулирует процессы пролиферации. В слизистой оболочке фактор роста эпителия усиливает также объем кровотока, что ускоряет вымывание токсичных веществ и благотворно влияет на трофику клеток. Последнее способствует сравнительно быстрому развитию восстановительных процессов в поврежденной слизистой оболочке при катаральной форме острого гастрита.
Эрозивная форма острого гастрита отличается от катаральной более выраженными нарушениями микроциркуляции, отеком стенки желудка, более сильными проявлениями болевого синдрома и местных тормозных гастроинтестинальных рефлексов. В результате развития интенсивного воспалительного процесса обширные участки слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка некротизируются и отторгаются. Значительно увеличивается поступление интерстициальной жидкости в полость желудка: она содержит сывороточные белки, включая антитела классов G и А. В зонах повреждения стенки желудка это способствует созданию наиболее благоприятного состава внеклеточной среды для клеток, сохранивших жизнеспособность. В таких условиях клетки слизистой оболочки усиливают синтез и высвобождение фактора роста эпителия, в то время как эндокринные элементы желудочно- кишечного тракта гастроинтестинальных гормонов — секретина, холецистокинина и др. В совокупности эти продукты оказывают мощное трофическое воздействие на клетки стенки желудка, активируют пролиферацию малодифференцированных клеток ямочного эпителия. Созревая, эти клетки непосредственно участвуют в процессах восстановления утраченных участков слизистой оболочки и подслизистого слоя. Восстановительный период характеризуется усилением микроциркуляции, уменьшением степени отека стенки желудка. По мере нормализации клеточного состава восстановленных участков возобновляется секреция слизи и формируется эффективный слизистый барьер. Это обычно происходит на 10—12-е сутки после начала заболевания.
Флегмонозная форма острого гастрита имеет наиболее тяжелое течение, исход которого в основном зависит от способности организма противостоять развитию инфекционного процесса путем включения всех механизмов неспецифической и специфической иммунной защиты.
Хроническому гастриту свойственно развитие главным образом воспалительно-дегенеративных процессов в слизистой оболочке желудка. Они могут возникать при воздействии экзо- и эндогенных патогенных факторов. К экзогенным патогенным факторам относятся нерегулярный прием пищи с низкими буферными свойствами, пиши, содержащей мало полноценного белка, витаминов, а также злоупотребление курением, спиртными напитками и др. Эндогенными патогенными факторами могут быть патологический дуоденально-гастральный рефлюкс, образование раздражающих слизистую оболочку продуктов обмена при почечной недостаточности, а также различные эндокринопатии. Экзо- и эндогенные патогенные факторы индуцируют развитие хронического воспалительно-дегенеративного процесса в слизистой оболочке желудка. Развитие его в фундальном отделе желудка служит причиной появления идиопатического хронического гастрита (первичный хронический гастрит). Локализация хронического воспаления в пилорическом отделе ведет к возникновению антрального хронического гастрита (пилородуоденит, или вторичный хронический гастрит).
В зависимости от локализации и характера повреждений слизистой оболочки желудка различают поверхностный, гипертрофический и атрофический хронический гастрит, а также хронический гастрит с гиперплазией и возникновением эрозий слизистой оболочки. Развитию хронического гастрита, независимо от формы, обычно предшествуют уменьшение секреции нейтральных гликопротеидов и стимуляция синтеза сиалогликопротеинов эпителиоцитами желудочных ямок. Это ослабляет эффективность действия защитного слизистого барьера и ведет к раздражению поверхностного и ямочного эпителия продуктами желудочного содержимого. Длительное проникновение раздражающих веществ ведет к альтерации клеток слизистой оболочки и развитию ее инфильтрации мононуклеарами. В этих условиях раздражаются также эндокринные клетки слизистой оболочки желудка — они усиливают продукцию гастрина и гистамина, что активирует пролиферацию эпителиоцитов, особенно обкладочных клеток, и способствует длительной секреции желудочного сока. Такие нарушения обычно возникают при гипертрофическом хроническом гастрите с нормальной или повышенной секрецией желудочного сока с высокой кислотностью и переваривающей способностью. На фазе появления длительной, практически непрекращающейся, секреции желудочного сока наступает прогрессирующее угнетение синтеза и высвобождения нейтральных гликопротеидов и сиалопротеинов эпителиоцитами желудочных ямок. В результате формирования дефектного малоэффективного слизистого барьера патогенные факторы из просвета желудка легко проникают в слизистую оболочку и вызывают ее повреждение. В этих участках возникает значительная мононуклеарная инфильтрация, ускоряется гибель клеток, особенно обкладочных, и высвобождается большое количество аутоантигенов. Последующее развитие гуморальных и клеточных цитотоксических реакций ведет к снижению количества эпителиоцитов, особенно обкладочных клеток, в слизистой оболочке желудка. Угнетению пролиферации и дифференцировки эпителиоцитов способствует также истощение и уменьшение секреторной активности длительно функционирующих эндокринных клеток, вырабатывающих гастрин и гистамин. В этих условиях облегчается развитие некробиотического процесса с расширением просвета желез желудка, атрофией и метаплазией части клеток. При преобладании атрофического процесса в слизистой оболочке развивается атрофическая форма хронического гастрита; при выраженной метаплазии возникает хронический гастрит с замещением слизистой оболочки желудка кишечным эпителием, способным к пищеварению, характерному для тонкой кишки. В связи с атрофией железистых клеток при таких формах хронического гастрита снижается секреция желудочного сока с низким содержанием или отсутствием свободной соляной кислоты.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »