Начало >> Статьи >> Архивы >> Основы патологической физиологии

Механизмы язвообразования в желудке - Основы патологической физиологии

Оглавление
Основы патологической физиологии
Основы учения о здоровье, предболезни и болезни
Внутренние причинные факторы
Роль условий в происхождении болезни
Патогенез
Общие механизмы патологических процессов
Формирование симптоматики болезни
Методы патологической физиологии
Барьерные механизмы
Гематоэпителиальные барьеры
Гематолимфатический барьер
Гистогематические барьеры
Циркуляторно-органные барьеры
Параиммунитет
Неспецифическая клеточная защита
Специфическая иммунная защита
Метаболизм антигенов
Антитела
Регуляция антителообразования
Реакции антиген-антитело
Иммунодефициты
Специфическая клеточная защита
Типовые клеточные патологические процессы
Типовые нарушения клеточной защиты
Повреждение клетки
Патохимические проявления повреждения клетки
Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение трансмембранного транспорта
Нарушение рецепторной функции мембран
Функции органелл в поврежденной клетке
Цитозоль поврежденной клетки
Ядро поврежденной клетки, типовые нарушения
Патологические процессы при общих нарушениях обмена веществ
Типовые нарушения механизма компенсации недостаточности тканевого дыхания
Виды гипоксии
Патофизиологическое обоснование методов повышения устойчивости к гипоксии
Патология углеводного обмена
Дефекты энергетического использования углеводов
Нарушение утилизации моносахаридов
Врожденные нарушения утилизации моносахаридов
Мукополисахаридозы
Типы недостаточности инсулина
Патология жирового обмена
Внутриклеточное метаболизирование транспортных форм липопротеидов
Гиперлипопротеидемии
Ожирение
Патология белкового обмена
Белково-энергетическая недостаточность
Частичное голодание
Недостаточность растепления и всасывания белков в кишечнике
Типовые нарушения синтеза сывороточных белков
Диспротеинемии
Типовые нарушения внутриклеточного обмена белков
Пуриновый обмен
Патология обмена витаминов
Патология обмена витамина C
Патология обмена витамина A
Патология обмена коферментной группа витаминов
Патология обмена гормоноподобной группы витаминов
Патология обмена незаменимых микроэлементов
Марганец, медь
Магний
Молибден, селен, хром, фтор
Типовые нарушения водно-электролитного обмена
Нарушения объемного гомеостаза
Нарушения внеклеточного осмотического гомеостаза
Нарушения внутриклеточного осмотического гомеостаза
Местные нарушения объемного и осмотического гомеостаза
Типовые нарушения обмена кальция
Типовые нарушения обмена фосфора
Типовые нарушения кислотно-основного состояния
Дисфункция буферных систем - нарушения кислотно-основного состояния
Неспецифическое острое воспаление
Соединительная ткань в процессе воспаления
Противовоспалительная защита
Медиаторы воспаления
Системные проявления острого воспаления
Динамика местного острого воспаления
Хроническое воспаление
Лихорадка
Типовые нарушения регенерации
Неспецифическая над клеточная регуляция клеточной регенерации
Специфические регуляторы клеточной регенерации
Малигнизации клеток
Химический канцерогенез
Физический канцерогенез
Вирусный канцерогенез
Особенности малигнизированных клеток
Самозащита малигнизированных клеток
Противоопухолевая защита организма
Опухолевая болезнь
Боль
Рецепторы болевой чувствительности
Проводящие пути боли
Антиноцицептивная система
Специфическая рецепция опиоидных пептидов
Механизмы действия опиоидных пептидов в ЦНС
Опосредованное действие опиоидных пептидов
Острая боль
Хроническая боль
Стресс
Острый физиологический стресс
Хронический физиологический стресс
Патологический стресс
Типовые нарушения иммунитета
Атопия
Тестирование гиперчувствительности немедленного типа, иммунная аутоагрессия
Болезни иммунных комплексов
Гиперчувствительность замедленного типа
Трансплантационная иммунопатология
Инфекционный процесс
Радиационное повреждение
Повреждающее действие высоких и низких температур
Температурный анализатор
Эфферентные звенья терморегуляции
Типовые нарушения теплового баланса в организме
Ожоговая болезнь
Система крови
Энзимопатические гемолитические анемии
Органические повреждения клеток эритроидного ряда
Экстракорпускулярные гемолитические анемии
Кровопотеря
Возрастные и функциональные изменения эритропоэза
Белая кровь
Нейтрофилы
Эозинофилы
Базофилы
Пул агранулоцитов
Пул лимфоидных клеток
Пул тромбоцитов
Лейкозы
Гемостаз
Противосвертывающая система крови
Фибринолитическая система крови
Нарушения гемостаза
Сердечно-сосудистая система
Нарушения автоматизма сердца
Номотопные аритмии
Гетеротопные аритмии
Сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам неповрежденного сердца - сердечная недостаточность
Адаптация к нагрузкам поврежденного сердца - сердечная недостаточность
Миокардит
Тампонада сердца
Венечное кровообращение
Механизмы повреждения венечных сосудов
Постинфарктные осложнения
Механизмы повреждения сосудистой системы
Механизмы быстрой регуляции артериального давления
Механизмы долгосрочной регуляции артериального давления
Система микроциркуляции
Комбинированные повреждения артериальных сосудов
Алиментарные факторы в патогенезе артериальной гипертензии
Атеросклероз
Нарушения регуляции обмена липопротеидов - атеросклероз
Патология лимфатической системы
Патология венозной системы
Дыхательная система
Нарушения нервной регуляции внешнего дыхания
Дыхательная недостаточность
Бронхиальная астма
Асфиксический синдром
Рестриктивная недостаточность дыхания
Отек легких
Патология плевры
Пищеварение в ротовой полости
Механизмы повреждений слизистой оболочки полости рта
Слюнные железы
Регуляция секреции слюнных желез
Нарушения деятельности слюнных желез
Жевание
Глотание
Пищеварительный транспортный конвейер
Нейроэндокринная регуляция моторной и секреторной функции желудка
Механизмы нарушения пищеварения в желудке
Гастрит
Механизмы язвообразования в желудке
Оперированный желудок
Пищеварение в кишечнике
Иммунная система тонкой кишки
Моторика тонкой кишки
Механизмы нарушения функций тонкой кишки
Острый перитонит
Пищеварение в толстой кишке
Типовые нарушения функции толстой кишки
Поджелудочная железа
Типовые нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы
Панкреатит
Печень
Защита гепатоцитов
Типовые нарушения функций гепатоцитов
Гепатит
Печеночная недостаточность
Генетические дефекты функций печени, регенерация
Желтуха
Желчевыводящие пути
Структура и функции почек
Типовые повреждения нефрона
Типовые нарушения функций почек
Почечная недостаточность
Мочевыводящие пути
Костная ткань скелета
Регуляция активности остеогенных клеток
Типовые нарушения опорно-двигательного аппарата
Компенсационная перестройка кости
Искусственная активация репаративного остеогенеза
Остеопатии
Артропатии
Типовые нарушения суставов
Артрит
Скелетные мышцы
Адаптация скелетных мышц к режиму работы
Типовые нарушения скелетных мышц
Нарушения нервно-мышечной передачи возбуждения и нейротрофических влияний
Общая характеристика гормонов
Типовые нарушения функций эндокринных клеток
Гипофиз
Эпифиз
Паращитовидные железы
Корковое вещество надпочечников
Щитовидная железа
Женская репродуктивная система
Гормональная дисфункция у женщин
Мужская репродуктивная система
Типовые нарушения функций яичек и придатков
Дисфункция гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы у мужчин
Типовые нарушения функций предстательной железы
Врожденная дисфункция гормональной регуляции репродуктивной функции у мужчин

Тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка завершается формированием стрессовой (острая стероидная) язвы либо пептической язвы (язвенная болезнь). Стрессовая язва характеризуется остро возникающими множественными эрозиями поверхностного слоя слизистой оболочки главным образом фундального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Причиной развития эрозий является патологический стресс или искусственно созданный длительный избыток глюкокортикоидов (неоднократное парентеральное введение чрезмерных доз АКТГ, натуральных или синтетических глюкокортикоидов). Ключевой фактор в развитии язвы — уменьшение объема кровотока через слизистую оболочку в связи с повышением тонуса сосудов под воздействием катехоламинов и глюкокортикоидов. Ишемия слизистой оболочки возникает при наличии в химусе соляной кислоты и пепсина. Энергетический дефицит при ишемии вызывает прежде всего угнетение обмена ионов НСО3 и СГ и срыв механизмов инактивации диффундирующих в слизистую оболочку ионов H+. В то же время уменьшение секреторной активности слизеобразующих клеток, истончение и ослабление слизистого защитного барьера усиливает обратную диффузию ионов Н+ в слизистую оболочку желудка, стимулирует секрецию гистамина эндокринными клетками, активирует продукцию соляной кислоты, пепсиногена на фоне торможения глюкокортикоидами и гистамином синтеза белка в эпителиоцитах. Нарушение окислительно-восстановительных процессов снижает резистентность клеток к действию протеаз и других патогенных агентов. Этому также способствует резкое угнетение митотической активности эпителиоцитов поверхностного и ямочного эпителия в перешейках и шейках желез желудка, тонкой кишки и других органов, в связи с чем замедляется обновление эпителиоцитов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В таких условиях ускоренная диффузия соляной кислоты и пепсина через поврежденный слизистый барьер к клеткам поверхностного и ямочного эпителия слизистой оболочки желудка вызывает вначале альтерацию клеток высокой концентрацией соляной кислоты, затем самопереваривание поврежденных клеток пепсином. Образуются эрозии слизистой оболочки желудка, а при распространении процессов самопереваривания на тонкую кишку — аналогичные поражения ее слизистой оболочки. Снижение активности симпатико-адреналовой системы и нормализации уровня в крови КТА, глюкокортикоидов и других адаптивных гормонов ведет к активации регенерации клеток слизистой оболочки и к ее быстрому заживлению.
Пептическая язва (язвенная болезнь). Пептическая язва — медленно развивающийся и длительно существующий дефект слизистой оболочки, подслизистого и более глубоких слоев стенки желудка и двенадцатиперстной кишки, возникающий исключительно в результате активации процесса самопереваривания. К развитию пептической язвы предрасполагают неврозы, вегетативная дистония с длительным преобладанием ваготонии, систематическое употребление пищи с низкими буферными свойствами и высоким содержанием специй, злоупотребление курением, крепкими спиртными напитками низкого качества и др. В совокупности эти факторы усиливают базальную и вызванную при приеме пищи секрецию желудочного сока, синтез гастрина, гистамина и соляной кислоты. Кроме того, они вызывают гипертрофию слизистой оболочки желудка, особенно вследствие увеличения числа обкладочных клеток. В начале развития патологии секреторной функции желудка возникает компенсаторное усиление продукции ПГЕ2 и ПГА2, глюкагона и других биологически активных веществ, стимулирующих активность слизеобразующих клеток с высвобождением секрета с высокой концентрацией гликопротеидов, определяющий защитные свойства слизистого барьера. Однако при длительной интенсивной секреции в слизеобразующих клетках развиваются процессы истощения, в результате чего синтез и высвобождение гликопротеидов и сиалопротеинов постепенно снижаются. Образуется истонченный слой пристеночной слизи, который смывается секретируемым желудочным соком вплоть до обнажения цилиндрического и кубического эпителия желудочных ямок. В поврежденных участках повышается обратная ионная диффузия Н+ и снижается транспорт Na+ в полость желудка. При этом в слизистой оболочке желудка накапливаются Н+-ионы. По достижении высокой концентрации они стимулируют ECL- клетки, синтезирующие гистамин. Воздействуя на H1- и Н2-рецепторы эпителиоцитов, гистамин вызывает обильную длительную секрецию желудочного сока с высоким содержанием соляной кислоты, что еще более усиливает обратную ионную диффузию ионов водорода. В слизистой оболочке величина pH снижается до 4,0 и ниже, индуцируется гибель эпителиоцитов, уменьшается объем кровотока, что сопровождается замедлением удаления диффундирующих ионов Н+, появлением стазов. В итоге возникает гастрит с поверхностными изъязвлениями. Дефектные участки слизистой оболочки обычно подвергаются микробному инфицированию, после чего клетки дна поверхностной язвы и межклеточное вещество продолжают разрушаться не только соляной кислотой и энзимами желудочного сока, но и микробной флорой. Процесс завершается формированием первичной пептической язвы, течение которой характеризуется периодами ремиссии и обострения. При обострении в слюне больных резко (в 3 раза) снижается содержание фактора роста эпителия, необходимого для стимуляции пролиферации эпителиоцитов и создания защитных барьеров в зонах дефектов слизистой оболочки желудка. В тканях, окружающих зону язвы, нарушается ток крови по нутритивным сосудам и раскрываются шунты, что создает местную ишемию. В ишемизированной области в клетках резко угнетаются окислительно-восстановительные реакции, блокируются механизмы внутриклеточной защиты. Высокая кислотность и переваривающая способность желудочного сока, микробная флора способствуют деструкции альтерированных клеток и увеличению размеров дефекта слизистой оболочки, что завершается формированием вторичной пептической язвы. Образование такой язвы сопровождается уменьшением эвакуаторной функции желудка, появлением гиперперистальтики и хаотичного поступления сильно закисленного химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку. В случаях недостаточной стимуляции пролиферации эпителиоцитов и соединительнотканных клеток процессы заживления язвенного дефекта угнетаются. Это служит причиной длительного существования простой пептической язвы. При сохранении механизмов стимуляции клеток язвенного дефекта обычно происходит усиление пролиферации преимущественно соединительнотканных элементов, что завершается формированием каллезной язвы.



 
« Основы иммунологии (Ярилин)   Основы педиатрии »